蛇床子素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的探讨蛇床子素(Osthole,Ost)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤的作用及其机制。方法 45只雄性C57小鼠随机分为3组:正常对照组(对照组),LPS组,Ost+LPS组(Ost组),每组15只。各组小鼠于腹腔注射LPS或生理盐水(50 mg/kg)6 h后,测定PaO2、PaCO2、pH,IL-6、IL-1β、TNF-α表达,JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量,观察肺组织病理变化和湿干比(W/D)。结果与LPS组比较,Ost组PaCO2、W/D,IL-6、IL-1β和TNF-α表达,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量和肺组织病理改变均明显降低,但PaO2和pH增高,而JAK2和STAT3表达无明显变化。结论 Ost预处理可通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活而减轻LPS诱导的急性肺损伤。     

白毛夏枯草提取物对肝癌细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的：研究不同白毛夏枯草提取物对肝癌细胞增殖的抑制作用及对其可能的作用机制进行初步的研究。方法：用白毛夏枯草水提取物（STW）、醇提物（CTW）、乙酸乙酯萃取部位（ZTW）分别作用于HepG2肝癌细胞,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测这3种提取物对HepG2肿瘤细胞增殖的抑制作用,观察不同浓度的白毛夏枯草水提物对肝癌细胞株HepG2的增殖影响。采用荧光定量PCR技术检测STW、CTW、ZTW处理后的肝癌细胞株中BAX和Bcl-2 mRNA的表达情况。结果：STW、CTW、ZTW均能显著抑制多种肿瘤细胞的增殖,与阴性对照组相比,其可在mRNA水平上抑制Bcl-2、同时促进BAX mRNA的表达,具有剂量依赖性。结论：白毛夏枯草提取物对肿瘤细胞具有明显的抑制作用,其抑瘤机制可能与抑制肿瘤细胞中Bcl-2、同时促进BAX mRNA的表达相关。     

紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制

目的 研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法 通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg和顺铂2 mg/kg,共给药6次。观察动物生存状态和移植瘤组织生长状态,称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法进行肿瘤组织形态检查,TUNEL法进行细胞凋亡检查,免疫组织化学法观察肿瘤组织凋亡相关蛋白表达。结果 与模型组比较,紫草素各组裸小鼠食欲和精神状态都明显好转,瘤体积小、活动度低、硬度低,移植瘤组织出现片状坏死病变、移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,凋亡指数显著升高［(22.93±5.40)、(39.86±8.25)、(60.74±9.61)比(2.64±1.09),P＜0.05］;瘤体质量显著减轻［(1.32±0.21) g、(1.18±0.17) g、(0.83±0.12) g比(1.69±0.14) g,P＜0.05］、抑瘤率显著升高［(21.89±3.75)%、(30.18±4.92)%、(50.89±6.43)%比(0.00±0.00)%,P＜0.01］;肿瘤组织中凋亡相关蛋白［半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase?3)、bcl?2相关X蛋白质(Bax、bcl?2)］中的caspase?3表达显著上调［(0.16±0.05)、(0.21±0.04)、(0.27±0.06)比(0.05±0.02),P＜0.05］、Bax表达显著上调［(0.54±0.10)、(0.63±0.15)、(0.81±0.21)比(0.29±0.05),P＜0.01］,其中紫草素中、高剂量组bcl?2显著下调［(0.37±0.05)、(0.30±0.05)比(0.50±0.07),P＜0.05］,Bax/bcl?2比值显著升高［(1.17±0.25)、(1.70±0.39)、(2.71±0.68)比(0.59±0.20),P＜0.05］。结论 紫草素具有抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡、诱导肿瘤组织坏死有关。     

STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的　探究STAT3抑制剂（Stattic和S3I-201）以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）前体烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制。方法　以肝癌细胞株HepG2为模型,使用STAT3抑制剂、烟酰胺以及两者联合处理细胞,通过细胞计数、Western blot和qPCR等检测药物对细胞增殖、STAT3表达、STAT3下游靶基因［锌指转录因子1（SNAIL1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、锌指结合蛋白1（ZEB1）］表达和与细胞增殖［微小染色体维持蛋白7（MCM7）、增殖标志物Ki-67（MKI67）、Myc原癌基因蛋白（MYC）］、细胞凋亡［B淋巴细胞瘤2相关X蛋白（BAX）、B淋巴细胞瘤-2（BCL-2）、髓样细胞白血病蛋白1（MCL-1）］、上皮-间充质转化［紧密连接蛋白-1（TJP1）、母亲DPP同源物3（SMAD3）］以及糖代谢［己糖激酶2（HK2）、磷酸果糖激酶（PFKL）、M型丙酮酸激酶（PKM）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）］相关基因的mRNA表达水平的影响。结果　STAT3抑制剂和烟酰胺处理均能降低STAT3磷酸化水平,抑制细胞增殖,降低细胞增殖、抗凋亡、上皮-间充质转化以及糖代谢相关基因表达水平,上调促凋亡相关基因表达水平。并且,联合用药对STAT3磷酸化水平、细胞增殖以及上述生物过程相关基因的表达水平影响更显著。结论　STAT3抑制剂和烟酰胺可抑制肝癌细胞增殖,并且联合用药效果更显著。这种抑制作用可能与促进凋亡和抑制上皮-间充质转化及糖酵解有关。     

吴茱萸碱调控人结肠癌HCT-116细胞中JAK2/STAT3信号通路的机制研究

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人结肠癌HCT-116细胞中JAK2/STAT3信号通路的影响。方法EVO诱导人结肠癌HCT-116细胞2、4、6 h后,Hoechst法检测细胞核凋亡的形态学改变;6μmol·L-1的EVO作用于HCT-116细胞2、4和6 h,不同浓度的AG490作用于HCT-116细胞48 h,6μmol·L-1的EVO和50μmol·L-1的AG490分别诱导HCT-116细胞以及两药联合诱导HCT-116细胞6 h后,运用蛋白质印迹法检测各组细胞中JAK2、pJAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白表达量。结果镜下观察EVO诱导后的细胞核浓缩聚集,染色质边缘化,并出现染色质碎裂成块,形成凋亡小体等形态学改变。Western blot结果显示:EVO可以明显下调HCT-116细胞内p-STAT3的表达;AG490可以抑制JAK2/STAT3信号通路的激活;EVO对JAK2/STAT3信号通路中p-STAT3蛋白的表达抑制效果较AG490更明显,且两药联合应用后抑制效果进一步增强。结论EVO对人结肠癌HCT-116细胞的抗肿瘤活性有可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活来发挥的。     

杠板归总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的机制研究

目的在明确杠板归总黄酮(TFP)抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化(HF)药效基础上,探索TFP抗HF的作用机制。方法将90只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.1 mg·kg~(-1))组和TFP(200、100、50mg·kg~(-1))组。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射体积分数为0.5%的DMN溶液(2 m L·kg~(-1)),隔天1次,连续8周。从造模d 1起,各给药组分别给予相应剂量的药物进行干预,正常组和模型组给予等体积的溶媒,每天1次。8周后实验结束,取血和肝组织。取相同位置的肝组织,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病变程度;比色法检测血清ALT、AST、SOD和MDA含量或活性;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量;ELISA法检测肝组织TNF-α、IL~(-1)β和IL-6的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织α-SMA、TGF-β1、JAK2、STAT3、pJAK2和p-STAT3蛋白表达。结果与模型组比较,TFP(200、100、50 mg·kg~(-1))能明显改善肝组织病变,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C表达,降低MDA水平,增加SOD活性,同时减少TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制α-SMA、TGF-β1、p-JAK2和p-STAT3表达。结论 TFP能够抗DMN诱导的大鼠HF,其机制可能与抗氧化作用,抑制TGF-β1表达,调控JAK2/STAT3信号通路,并抑制炎症反应有关。     

金合欢素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制研究

目的 探讨金合欢素（Aca）通过调节PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶（Parkin）通路介导的线粒体自噬对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 将肝癌HepG2细胞分为对照组（正常培养的HepG2细胞）、Aca组（10μmol/L Aca）、PINK1小干扰RNA阴性对照（si-NC）组（转染si-NC）、PINK1小干扰RNA(si-PINK1)组（转染si-PINK1）、Aca+si-NC组（转染si-NC后用10μmol/L Aca处理）、Aca+si-PINK1组（转染si-PINK1后用10μmol/L Aca处理）。CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移;透射电镜观察自噬小体的形成;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白[Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ]及PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,Aca组HepG2细胞存活率、迁移细胞数目降低,凋亡率、自噬小体数量、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平...     

HIF-1α反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制

目的：本研究通过应用 HIF-1α反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）处理 SMMC-7721肝癌细胞,观察其对 SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制。方法肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和试验组。对照组细胞常规培养,试验组细胞施加 HIF-1α的 ASODN 干预,设浓度梯度和时间梯度。检测不同药物浓度、不同时间对 SMMC-7721细胞的增殖的作用及对细胞周期和凋亡率的影响。对 bcl-2、bax、surviving mRNA 表达产物相对定量,并对 SMMC-7721细胞胞浆 bcl-2、bax、survivin 蛋白进行相对定量分析。结果与对照组相比,各处理组 OD 值均有显著下降,细胞数量降低,且各实验组相比呈明显的时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞后,均可使各处理组 G0/ G1期细胞增多,S 期细胞减少,且呈时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2 mRNA 和 survivin mRNA 表达均有显著下降,差异有统计学意义（ P <0.05）。而 bax 的 mRNA无明显变化趋势（ P >0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2和survivin 的蛋白表达显著下降,bax 的蛋白表达显著增加,差异有统计学意义（ P <0.05）。结论 HIF-1α的 ASODN可以将 SMMC-7721肝癌细胞株阻滞于 G0/ G1期,影响细胞周期进程,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。HIF-1α促进增殖抑制凋亡的可能机制是上调肝癌细胞 Survivin 和 bcl-2的表达,下调 bax 的表达。针对 HIF-1α抑制剂的应用为肝癌的治疗提供了新思路。     

花椒素对疼痛的改善作用及对炎症介质的影响

目的 探讨花椒素对炎性疼痛的改善作用及其调控机制。方法 构建昆明小鼠一般性疼痛模型和甲醛伤害性疼痛模型,比较花椒素对两种疼痛模型的影响;记录两种模型小鼠自主活动次数,并检测炎症因子水平;分析α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)拮抗剂对花椒素镇痛的阻断作用,并采用蛋白免疫印迹法测定α7nAChR拮抗剂阻断花椒素后JAK2及STAT3蛋白表达的变化。结果 一般性疼痛模型,注射花椒素1 h后,小鼠疼痛阈值由(17.2±4.8)s上升至(30.3±9.2)s,提高率由(43.3±1.3)%提高至(161.5±8.9)%;注射花椒素2 h后,小鼠疼痛阈值由(15.8±5.4)s提高至(30.6±7.5)s,提高率由(31.7±2.5)%提高至(158.7±9.8)%;甲醛伤害性疼痛模型,对照组与花椒素组Ⅰ相急性疼痛期出现舔足行为持续时间无明显差异,而Ⅱ相慢性疼痛期的小鼠疼痛行为持续时间缩短,且呈剂量依赖性;注射花椒素后,一般性疼痛模型小鼠自主活动次数由(198.2±71.8)次减少为(102.0±48.5)次,而甲醛伤害...     

微RNA-182-5p激动剂和抑制剂对肝癌细胞增殖和迁移的影响

目的研究微RNA(miR)-182-5p激动剂和抑制剂对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测非肝细胞癌(HCC)肝组织,HCC组织及邻近组织标本中miR-182-5p的表达水平以及RND3的mRNA/蛋白表达水平。建立患者来源的HCC细胞培养物,并进行miR-182-5p激动剂和抑制剂转染处理,以分别模拟miRNA的过表达和敲减。通过Transwell细胞侵袭实验监测体外HCC细胞的迁移。通过细胞活力和增殖评价体外HCC细胞的生长。结果与非HCC或邻近的HCC组织相比,HCC组织中的miR-182-5p明显上调,与RND3 mRNA表达呈负相关。使用miR-182-5p激动剂可显著降低HCC细胞中RND3 mRNA/蛋白质表达水平。通过荧光素酶试验和顺乌头酸酶2(AGO2)-RNA免疫沉淀分析,验证了miR-182-5p对RND3 mRNA具有靶向作用。MiR-182-5p激动剂可显著降低RND3表达,促进HCC细胞体外迁移和侵袭,可能是通过Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)和ROCK2的抑制来实现。结论miR-182-5p可以通过靶向RND3来提高体外HCC细胞的迁移和增殖。使用miR-182-5p抑制剂,可以抑制体外肝癌细胞的迁移和增殖。     

膜联蛋白A1基因的表达与胆囊癌临床病理的关系及调控信号转导与转录因子3信号通路对胆囊癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨膜联蛋白A1(ANXA1)基因的表达与胆囊癌临床病理的关系及调控信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路对胆囊癌细胞增殖凋亡的影响及其机制.方法 应用免疫组化法检测100例胆囊癌组织中ANXA1基因的阳性表达,分析其与临床病理特征的关系.培养人胆囊癌GBC-SD细胞,分别将ANXA1小干扰RNA(ANXA1-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,蛋白质印迹法(Western blot)检测转染效果;细胞转染后培养48 h,细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、STAT3、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)蛋白表达.结果 ANXA1基因在胆囊癌中的阳性表达率显著高于癌旁组织(69.0%比7.5%,χ2=43.261,P<0.01);ANXA1在胆囊癌中的表达与性别和年龄不相关(P>0.05),与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴转移显著相关(P<0.01).siRNA-NC组中ANXA1、Cleaved caspase3、STAT3、p-STAT3蛋白表达、细胞存活率、细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);ANXA1-siRNA组ANXA1蛋白表达、细胞存活率及p-STAT3蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),STAT3蛋白表达在三个组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 ANXA1基因的表达参与了胆囊癌的生长、分化和迁移过程,下调ANXA1的表达能抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的增殖,并通过下调Cleaved caspase3蛋白促进细胞凋亡,其机制与STAT3信号通路的调控有关.     

钙激活的氯离子通道 A4通过抑制 JAK激酶 2/信号转导及转录激活蛋白 3信号通路对食管癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨钙激活的氯离子通道A4(CLCA4)对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及JAK激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的影响.方法 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测正常人食管鳞状上皮细胞与人食管癌细胞中CLCA4的表达;将合成的CLCA4过表达载体及其对照分别转染至食管癌细胞Eca109,分别记作CLCA4过表达(pcDNA-CLCA4)组、CLCA4阴性对照(pcDNA-NC)组,并将未转染的细胞作为阴性对照(NC)组.四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力;细胞迁移实验(Transwell)检测细胞迁移及侵袭能力.JAK2/STAT3信号通路激活剂p-JAK2多肽对细胞增殖、迁移及侵袭的影响.Western blotting检测细胞周期蛋白D1(Cy-clinD1)、依赖性激酶抑制因子(P21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)的表达水平.结果 与Het-1A相比,人食管癌细胞KYSE170、Eca109、TE10中CLCA4 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与pcDNA-NC组比较,pcDNA-CLCA4组细胞存活率显著降低[(52.16±11.41)％比(99.57±13.49)％,P<0.05],迁移细胞数[(56.47±10.03)％比(112.49±13.52)％]与侵袭细胞数[(63.43±9.87)％比(123.47±16.58)％]减少(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-JAK2、p-STAT3的表达水平降低(P<0.05),P21的表达水平升高(P<0.05);激活JAK2/STAT3信号通路可逆转CLCA4过表达对Eca109细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用.结论 CL-CA4过表达可抑制食管癌细胞增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.     

BAG-1 Bcl-2 在子宫内膜癌发生 发展中的作用研究

目的探讨BAG-1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达情况。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法检测正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组和子宫内膜癌组组织中BAG．1和Bcl．2蛋白的表达情况。结果BAG-1在子宫内膜癌中呈高表达,其阳性率为64．0％,明显高于正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组和子宫内膜不典型增生组（9．5％、26．7％和30．8％）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。Bcl-2在子宫内膜癌中表达阳性率（46．0％）明显低于子宫内膜增生过长组（73．3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BAG-1在子宫内膜癌的发生、发展及转移中起重要作用。BAG-1表达越高,子宫内膜癌的组织学分化程度越低,临床分期越晚,癌组织越容易浸润,提示其恶性程度越高．患者预后不良。Bcl-2的表达参与子宫内膜癌的发生、发展过程并且与肌层浸润相关,但是与组织学分化无相关性。因此缺乏预测预后的证据。     

信号转导与转录活化因子5和Bax在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的检测信号转导与转录活化因子5(STAT5)和促凋亡基因Bax在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨两者与NSCLC临床病理特征之间的关系及两者之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测STAT5和Bax在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果①STAT5在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);②Bax在NSCLC组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);③STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;④Bax的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);⑤Spearman相关分析显示STAT5和Bax在NSCLC中的阳性表达呈正相关。结论 STAT5、Bax可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为NSCLC的治疗靶点。     

宫颈癌中端粒酶与bcl-2表达的相关性研究

目的探讨端粒酶与bcl-2在宫颈癌中的表达及其相关性,为宫颈癌的早期诊断、治疗和预后判断提供一定的理论基础。方法采用免疫组织化学染色和原位杂交法检测51例宫颈标本端粒酶和bcl-2活性的表达。结果bcl-2在正常宫颈组织中没有表达,在不典型增生、原位癌及三级鳞癌中的表达阳性率分别为50％、80％、100％、55％、33％;宫颈上皮内瘤样病变中端粒酶的阳性表达率37％,原位癌为90％,宫颈癌为100％。结论bcl-2蛋白与端粒酶在宫颈癌中的表达没有显著相关性,端粒酶与bcl-2在子宫颈癌的发生中不仅表现出各自的作用,而且是肿瘤发生的同一途径中的不同环节。     

枸橼酸他莫昔芬影响人卵巢癌细胞增殖机制探讨

目的 研究构橼酸他莫昔芬(tamoxifen citrate)对体外培养的人卵巢癌细胞SKOV-3增殖的影响及相关机制 方法 采用四甲基偶所氮唑盐(MTT)比色法检测0.01 μmol/L枸橼酸他莫昔芬在不同的时间点对SKOV-3细胞增殖的影响;采用细胞免疫化学( immunocytochemistry)和Western blotting检测0.01 μmol/L枸橼酸他莫昔芬作用于SKOV-3细胞48 h后对细胞中Bcl-2表达的影响.结果 枸橼酸他莫昔莽对SKOV-3细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);枸橼酸他莫昔芬能够下调Bcl-2蛋白的表达.结论 枸橼酸他莫昔芬可显著抑制SKOV-3细胞的增殖,其增殖抑制作用可能与其诱导细胞凋亡有关,而枸橼酸他莫昔芬诱导凋亡可能与其下调Bcl-2蛋白表达有关.     

Acacetin restrains the malignancy of esophageal squamous carcinoma cells via regulating JAK2/STAT3 pathway

Acacetin is a natural flavonoid compound found in diverse plants, which has strong anti-inflammatory and anti-cancer activities. This work aimed at investigating how acacetin functions on esophageal squamous carcinoma cells. In this work, esophageal squamous carcinoma cell lines were subjected to increasing doses of acacetin, and the proliferative, migrative, invasive and apoptotic phenotypes were evaluated by a series of in vitro experiments. Genes related to acacetin and esophageal cancer were predicted by bioinformatics analysis. The levels of apoptosis-relevant proteins and JAK2/STAT3 pathway-relevant proteins in esophageal squamous carcinoma cells were probed by Western blot. It was revealed that acacetin could block the growth and aggressiveness of TE-1 and TE-10 cells and promote the apoptosis. Acacetin treatment induced bax's expression and repressed bcl-2's expression. Notably, acacetin inhibits JAK2/STAT3 pathway in esophageal squamous carcinoma cells. In summary, acacetin inhibits the malignant progression of esophageal squamous carcinoma via restraining JAK2/STAT3 signaling.     

As_2O_3对人非小细胞肺癌细胞株的增殖抑制及其分子机制

目的观察三氧化二砷(As_2O_3)对非小细胞肺癌腺癌细胞株(A549)的增殖抑制作用及其分子机制。方法体外培养的A549细胞经3μmol/L的As2O3处理5d后,观察细胞形态学、增殖动力学、细胞周期分布及肿瘤相关基因表达改变,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照。结果A549细胞经As_2O_3处理后,细胞生长明显减慢,集落形成率显著降低。FCM细胞周期分析:S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则明显增加。As_2O_3可使细胞p53、p21表达显著升高而CDKN2明显降低。结论As_2O_3对A549细胞增殖具有显著抑制作用,其分子机制可能是As_2O_3能显著上调p53、p21表达和下调CDKN2的表达而抑制DNA的合成。