七氟醚麻醉对子代大鼠海马神经元自噬的影响

目的探讨七氟醚麻醉对子代大鼠海马神经元自噬的影响。方法孕5~7 d的SD雌鼠18只,采用随机数字表法将其分为3组(n=6):对照组(C组)、七氟醚组(S组)、七氟醚+自噬抑制剂wortmannin组(SW组)。C组母鼠仅置于麻醉箱内,通入相同流量氧气暴露4 h,S组和SW组母鼠给予2.8%七氟醚吸入麻醉4 h。SW组子代大鼠于出生后1~3 d腹腔注射0.5 mg/kg自噬抑制剂wortmannin,C组和S组于相同时点腹腔注射等量的生理盐水对照。于出生后22 d,对各组子代大鼠进行水迷宫实验,测定其学习记忆功能,出生后28 d,完成水迷宫测试后处死子代大鼠,并取其海马组织。采用TUNEL染色测定子代大鼠海马组织内神经元的凋亡率,采用Western blot法检测子代大鼠海马组织内微管相关蛋白l轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ比值作为自噬活性的指标。结果 S组、C组子代大鼠逃避潜伏期较C组,穿越平台次数比较差异无统计学意义(P>0.05),SW组子代大鼠逃避潜伏期较C组延长,穿越平台次数较C组减少(P<0.05)。与C组比较,S组和SW组子代大鼠海马神经元的凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均升高(P<0.05);与S组比较,SW组子代大鼠海马神经元的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论大鼠孕期七氟醚麻醉对子代学习记忆功能无影响,其机制与激活生理性自噬对抗神经元凋亡有关。     

七氟醚预处理对老年大鼠认知功能及海马区Erk1/2/CREB/BDNF信号通路表达影响

目的 探讨常用吸入麻醉药物七氟醚对老年大鼠相关认知功能影响及其对海马区Erk1/2/CREB/BDNF信号通路表达影响.方法 30只20月龄的老年雄性wister大鼠,随机分为3组:对照组(C组n=10),七氟醚1组(S1组n=10),和七氟醚2组(S2组n=10),老年雄性wister大鼠放置一密闭麻醉箱中,该麻醉箱放置于预设温度为35℃度的水浴箱中.麻醉箱进气口与装有七氟醚气体挥发罐的麻醉机连接,出气口接延长管置于通风厨,S1组大鼠用1.5％七氟醚麻醉2h,S2组大鼠用3.0％七氟醚麻醉2h,C组大鼠暴露于纯氧中2h.麻醉气体由纯氧通过麻醉机输送通过该麻醉箱,实验中使用麻醉气体监测仪监测麻醉箱出气口的麻醉气体浓度.在麻醉过程中每隔30 min监测大鼠肤色,并记录呼吸频率.对照组在手术后第一天处死,七氟醚组分别于处理后第2天各断头处死10只,冰盘上快速取海马,Western Blot法测定海马区BDNF、CREB及Erk1/2相关表达,并分别在处死前2小时进行水迷宫实验,并判断其记忆认知相关行为是否产生了改变.结果 试验组吸入低浓度1.5％七氟醚老年雄性wister大鼠试验后认知记忆功能不如对照组,试验组Western Blot法测定海马BDNF、CREB及Erk1/2相关表达均低于对照组,实验组组间比较浓度越高该信号通路表达活性越低.七氟醚预处理后吸入低浓度1.5％七氟醚后老年雄性wister大鼠认知功能减退,其机制可能与Erk1/2/CREB/BDNF信号通路表达有关,高浓度组(吸入低浓度3％七氟醚)影响情况较低浓度组显著.S1组、S2组麻醉后潜伏期均较麻醉前及C组麻醉后明显延长(P<0.05),S2组麻醉后潜伏期较S1组延长更为显著(P<0.05);S1及S2组大鼠120S内穿越原平台区域进入次数麻醉后显著低于麻醉前及C组,组间比较S2组相似文献   

基于PI3K/Akt/mTOR通路探究七氟醚麻醉对大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法 取96只大鼠,随机分为对照组（吸入2 L·min-1氧气）、七氟醚低浓度组（吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min-1氧气）、七氟醚中浓度组（吸入体积分数为2%的七氟醚+2 L·min-1氧气）、七氟醚高浓度组（吸入体积分数为4%的七氟醚+2 L·min-1氧气）,持续吸入6 h。用Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知能力,用HE染色观察海马组织学形态,用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定海马组织中枢神经特异性蛋白（solubleprotein100β,S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-speci fi cenolase,NSE）、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,流式细胞术测定神经细胞凋亡情况,蛋白印迹法（Western blotting）测定海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bc...     

海马区胶质纤维酸性蛋白及含1-亚基N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与七氟醚致老龄大鼠认知障碍相关性分析

目的 探讨海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及含1-亚基N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR1)表达与七氟醚所致老龄大鼠认知障碍相关性.方法 60只SD大鼠随机分为七氟醚吸入组(n=40)、氧气吸入组(n=10)和对照组(n=10),七氟醚吸入组吸入2%七氟醚120 min,氧气吸入组吸入纯氧120 min,对照组在常规环境中活动120 min.对氧气吸入组和对照组进行Morris水迷宫实验,七氟醚吸入组分别于大鼠苏醒后2 h(T0)、24 h(T1)、7 d(T2)和14 d(T3),随机选取10只大鼠进行水迷宫实验,测定逃避潜伏期和游泳总路程;采用免疫组化法和Western Blot法检测海马组织GFAP和NR1阳性表达情况,并分析GFAP和NR1阳性表达与水迷宫实验结果相关性.结果 七氟醚吸入组在T0-2时逃避潜伏期和游泳总路程均较对照组和氧气吸入组延长,均差异有统计学意义(P<0.05);七氟醚吸入组T0-2时刻CA1区和CA3区GFAP蛋白阳性表达均高于对照组和氧气吸入组,NR1蛋白阳性表达均低于对照组和氧气吸入组,均差异有统计学意义(P<0.05);Western Blot检测显示,T0-2 时刻,七氟醚吸入组海马组织中GFAP蛋白表达均高于对照组和氧气吸入组,NR1蛋白表达均低于对照组和氧气吸入组,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,GFAP蛋白表达与大鼠逃避潜伏期和游泳总路程均呈正相关(r=0.628和0.728,P<0.001),而NR1蛋白表达则均呈负相关(r=-0.697和-0.735,P<0.001).结论 七氟醚吸入老龄大鼠出现了一过性认知障碍,与海马区星形胶质细胞活化指标GFAP表达上调和学习记忆通路受体亚单位NR1表达受抑制有关.     

七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响及海马区炎性细胞因子含量在其中的作用

目的评价七氟醚预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响及海马区炎性细胞因子含量在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠138只,18个月龄,体质量400~450 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=46)。对照组(C组):仅戊巴比妥钠麻醉,不进行手术;手术组(O组):戊巴比妥钠麻醉后行剖腹探查术,手术时间30 min;七氟醚预处理组(Sev组):吸入2.4%七氟醚30 min,然后吸入空气30 min后处理同O组。于术前30 min及术后第1、3、5、7天时,行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间和穿越原平台次数;于术前30 min及术后第1、7天时,取海马组织,采用ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6含量;采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率、胞质钙离子浓度([Ca2+]i),并于术毕即刻,采集动脉血样,行血气分析及记录体温。结果与C组比较,O组术后各时点和Sev组术后第1、3、5天时逃避潜伏期延长、平台象限停留时间缩短和穿越原平台次数减少,O组术后第1、7天和Sev组术后第1天时海马TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,海马神经元凋亡率、胞质钙离子浓度([Ca2+]i)升高(P<0.05);与O组比较,Sev组术后各时点逃避潜伏期缩短、平台象限停留时间延长和穿越原平台次数增多,海马TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低,海马神经元凋亡率、胞质钙离子浓度([Ca2+]i)降低(P<0.05)。结论 2.4%七氟醚预处理可减轻老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制与降低海马区TNF-α、IL-1β及IL-6含量有关。     

氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后早期大鼠空间学习与记忆能力的影响

目的 观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后大鼠空间学习与记忆能力的影响.方法 ♂ SD大鼠24只,随机分成假手术(C)组、缺血/再灌注组(I/R)和七氟醚预处理组(S),每组8只.采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血供1 h, 拔出栓线实现再灌注.七氟醚预处理组术前吸入七氟醚1 h(呼气末浓度维持在1.0 MAC).再灌注72 h后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用HE染色法测定大鼠海马CA1区锥体细胞数目的 变化.结果 七氟醚预处理组大鼠逃避潜伏期明显短于缺血/再灌注组(P<0.05),在记忆保留实验中七氟醚预处理组大鼠穿越平台次数和平台所在象限探索时间明显多于缺血/再灌注组(P<0.05),海马CA1区的锥体细胞数目七氟醚预处理组也明显多于缺血/再灌注组(P<0.05).结果 1.0 MAC七氟醚预处理1 h可能通过保护CA1区锥体细胞,对局灶性缺血/再灌注大鼠的空间学习与记忆有明显的改善作用.     

七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后早期大鼠空间学习与记忆能力的影响

目的观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血/再灌注后大鼠空间学习与记忆能力的影响。方法♂SD大鼠24只,随机分成假手术(C)组、缺血/再灌注组(I/R)和七氟醚预处理组(S),每组8只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血供1 h,拔出栓线实现再灌注。七氟醚预处理组术前吸入七氟醚1 h(呼气末浓度维持在1.0 MAC)。再灌注72 h后利用Morris水迷宫测量术后大鼠空间学习与记忆的能力,用HE染色法测定大鼠海马CA1区锥体细胞数目的变化。结果七氟醚预处理组大鼠逃避潜伏期明显短于缺血/再灌注组(P<0.05),在记忆保留实验中七氟醚预处理组大鼠穿越平台次数和平台所在象限探索时间明显多于缺血/再灌注组(P<0.05),海马CA1区的锥体细胞数目七氟醚预处理组也明显多于缺血/再灌注组(P<0.05)。结论1.0 MAC七氟醚预处理1 h可能通过保护CA1区锥体细胞,对局灶性缺血/再灌注大鼠的空间学习与记忆有明显的改善作用。     

虾青素调控AMPK-SIRT1通路对七氟醚诱导HT22神经细胞损伤的影响

目的研究虾青素对七氟醚诱导的海马神经元HT22细胞活力和细胞凋亡的作用与机制。方法体外培养HT22细胞分为对照组、七氟醚组、七氟醚+虾青素(1.25、2.50、5.00μmol/L)组;七氟醚组给予4%七氟醚刺激细胞6 h;七氟醚+虾青素组七氟醚刺激细胞前给予不同浓度的虾青素处理2 h。采用MTT实验检测各组HT22细胞存活率,DCFH-DA荧光探针和硫代巴比妥酸法分别检测各组细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量,流式细胞术和TUNEL检测各组细胞凋亡,Western blotting检测各组细胞中CyclinD1、Cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白的表达。结果与对照组比较,七氟醚组HT22细胞存活率显著下降和细胞凋亡率显著增加(P0.05),CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表达减少(P0.05),Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P0.05),ROS活性和MDA含量降低(P0.05)。与模型组比较,七氟醚+虾青素HT22细胞Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达下调(P0.05),CyclinD1、Bcl-2、p-AMPK和SIRT1蛋白表达上调(P0.05),ROS活性和MDA含量降低(P0.05),且呈剂量相关性。结论虾青素对七氟醚诱导的HT22细胞凋亡和氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与调控AMPK-SIRT1通路有关。     

不同吸入麻醉药对新生期大鼠神经胶质细胞活化的影响

目的:拟观察不同吸入麻醉药对新生期大鼠神经胶质细胞增殖活化的影响。方法:新生大鼠于出生后第2天(P2)暴露于异氟醚、七氟醚或地氟醚处理2 h,并分别于出生后第7天(P7)或第14天(P14)取材,通过免疫荧光或免疫组化的方法,检测不同胶质细胞标记物(vimentin, GFAP, Iba1)在新生大鼠海马不同亚区的分布及表达。结果:大鼠在新生期(P2)单次暴露于不同吸入麻醉药,地氟醚组海马齿状回颗粒层及分子层成熟星形胶质细胞在P7及P14活化显著增强,异氟醚组仅在P14差异具有统计学意义。地氟醚组海马齿状回颗粒层而非CA1区锥体细胞层小胶质细胞在P7及P14活化显著增强,异氟醚组仅在P14存在统计学差异。结论:不同吸入麻醉药短时间单次处理出生后第2天新生大鼠,对海马不同亚区胶质细胞的活化存在不同作用,七氟醚可能对其影响最小。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对七氟醚致老年大鼠认知损害的保护作用研究

目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对七氟醚致老年动物认知损害的保护作用机制.方法:96只老年大鼠分成单纯七氟醚组(S组)、柴胡加龙骨牡蛎汤预处理组(B组)、柴胡加龙骨牡蛎汤预处理对照组(BC组)以及空白对照组(C组),每组24只.Morris水迷宫统计大鼠逃避潜伏期和跨台次数;TUNEL法对海马CA1区神经元计数;ELISA检...     

姜黄素对七氟醚吸入后老年大鼠认知功能的影响

目的：观察姜黄素对七氟醚所致老年大鼠学习记忆力改变的影响以及对环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法：将48只18月龄的SD老年大鼠,采用数字表法随机分为3组。分别为姜黄素组（孢-16）;七氟醚对照组（竹-16）;空白对照组（扎-16）。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆功能,以及检测COX-2、β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Aβ）以及人β-分泌酶（humanbeta-siteAPP-cleavingenzyme-1,BACE-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,七氟醚组及姜黄素组的老年SD大鼠学习记忆与空白对照组相比,平均逃避潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（P〈0．05）,七氟醚组较姜黄素组平均逃避潜伏期及穿越平台象限的次数显著减少（P〈0．05）;（2）大鼠海马区Aβ的表达：七氟醚组明显高于姜黄素组及空白对照组（P〈0．05）,而姜黄素组较空白对照组亦有明显差异（P〈0．05）;（3）七氟醚组、姜黄素组BACE-1的表达明显高于空白对照组（P〈0．05）;（4）七氟醚组、姜黄素组大鼠海马区COX-2的表达较空白对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：姜黄素有助于改善高浓度七氟醚所致老年SD大鼠学习记忆力损害,其机制可能与下调BACE-1表达从而抑制高浓度七氟醚诱导A8的生成有关,但对COX-2表达无显著影响。     

七氟烷对新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨吸入2．3％七氟烷对新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平和远期学习记忆功能的影响。方法7d龄SD大鼠24只,随机分为对照组和七氟烷组,每组12只。对照组持续吸入氧气6h,氧浓度29％;七氟烷组持续吸入2．3％七氟烷6h,氧浓度29％。停止吸氧和七氟烷后4h,每组随机断头处死6只,提取海马组织,蛋白免疫印迹法测定GFAP水平。其余每组6只饲养至14d时行跳台试验。结果与对照组比较,七氟烷组海马GFAP表达明显减少（P〈0．05）。跳台试验中．七氟烷组反应时间长于对照组,错误次数也明显多于对照组,七氟烷组潜伏时间短于对照组（P均〈0．05）。结论新生期大鼠七氟烷可影响远期学习记忆功能,该效应可能与新生期海马内GFAP表达减少有关。     

七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达及学习记忆能力的影响

目的：研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响,探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只,体质量10～14 g ,雌雄不拘,使用随机数字表法将实验动物随机分为两组（n＝12）：A组为七氟烷组,B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2．3％七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死,取海马组织,用流式细胞术检测海马神经元凋亡,免疫印迹（Western Blot）法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比,七氟烷组海马神经元凋亡显著增加（ P＜0．05）。Western印迹法结果显示,七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡,导致认知功能障碍,其机制可能与Bcl-2信号通路有关。     

右美托咪定对小儿腹腔镜手术吸入全麻七氟烷MAC与术后躁动的影响

目的探讨右美托咪啶对小儿腹腔镜手术吸入全麻七氟烷MAC及术后躁动的影响。方法选择2011年1月至2014年6月拟行腹腔镜腹股沟斜疝手术患儿60例,双盲法分为观察组和对照组,每组各30例,观察组给予Dex0．4μg／kg,于10min以上泵注完,然后持续泵注Dex0．4μg/（kg·h）;对照组给予等容量0．9％氯化钠溶液同时间内泵注,然后持续泵注等容量0．9％氯化钠溶液。术中吸入七氟醚维持麻醉深度在Bis45～55,观澳0两组维持七氟醚MAC值、患儿苏醒拔管时间及术后躁动发生情况。结果在相同的麻醉深度下（Bis值保持在45～55）,观察组维持吸入七氟醚MAC（1．9±0．3）较对照组（2．2±0．4）低,差异有统计学意义（t=3．29,P〈0．01）;观察组术后躁动发生率（6．7％）较对照组（26．7％）低,差异有统计学意义（Х^2=4．32,P〈0．05）;两组苏醒时间[（10．4±2．5）,（9．7±2．0）]比较差异无统计学意义（t=1．20,P〉0．05）。结论Dex用于小儿吸入全麻腹腔镜手术,能有效降低吸入七氟醚的MAC值,减少其用药量,降低患儿术后躁动发生率。     

七氟烷通过p38/Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡

目的研究七氟烷诱导神经元血红素加氧酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法将培养7d的新生Wistar大鼠海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥夺组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥夺组(S2组)和4%七氟烷+SB203580+氧糖剥夺组(SB组)。C组神经元按正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、缺氧60min后复糖复氧后继续培养24h。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。SB组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入SB203580使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和p38、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果与C组比较,D组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),AP-1蛋白表达表达增加(P<0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.01)。与D组比较,S1组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.01),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率升高、凋亡率降低(P<0.01)。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率升高、凋亡率降低(P<0.01)。与S2组比较,SB组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达降低(P<0.01),p38和Nrf2蛋白表达降低(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率降低、凋亡率升高(P<0.01)。结论七氟烷通过p38/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。     

七氟醚与丙泊酚复合瑞芬太尼用于乳癌根治术的麻醉比较

目的:比较乳腺癌根治术七氟醚与丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉术中血流动力学及麻醉恢复情况。方法:择期行乳腺癌根治术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为七氟醚组(S组)与丙泊酚复合瑞芬太尼组(PR组),每组20例。麻醉诱导相同,咪达唑仑0.05mg/kg,芬太尼4μg/kg,丙泊酚2mg/kg,插入喉罩。麻醉维持:S组吸入七氟醚,PR组瑞芬太尼复合丙泊酚输注。手术结束时,停止吸入七氟醚,纯氧吸入。记录两组患者术中收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),记录手术时间、术毕自主呼吸恢复时间,拔除喉罩时间,Aldrete评分达到9分时间及麻醉恢复室(PACU)停留时间。结果:两组比较,S组自主呼吸恢复时间缩短(P<0.05),Aldrete评分达到9分时间及PACU停留时间延长(P<0.05)。结论:七氟醚麻醉或丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉用于乳腺癌根治术术中血流动力学稳定;七氟醚麻醉术后患者自主呼吸恢复较快,而瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉患者术后早期意识状态恢复较好。     

黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期小鼠记忆障碍的保护作用及其机制

目的探讨黄芪总苷（Astragaloside,AST）和黄芪甲苷（Astragalus Saponin I,ASI）对氢化可的松（Hydrocortisone,HC）引起小鼠记忆障碍的保护作用及对胞浆钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法用HC（4mg·kg^-1,se,21d）建立老前期小鼠学习记忆损伤模型,避暗实验检测小鼠学习记忆功能;Fura-2／AM负载法检测小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i;电镜观察海马神经元的超微结构。结果与HC模型组比较,AST（50mg·kg^-1）和ASI（50mg·kg^-1）能改善小鼠的记忆功能,降低小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca^2＋]i,改善海马神经元的超微结构。结论氢化可的松可明显引起老前期小鼠记忆障碍,AST和ASI能改善小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制细胞内钙超载有关。     

三氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的探讨七氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用。方法选择12只雄性SD大鼠，随机分为两组各6只。观察组使用吸入七氟醚1．5％-2．0％，对照组仅单纯吸人氧气，比较两组大鼠DAD各项目评分以及白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果观察组白细胞计数显著低于对照组（P〈0．05），TNF-α水平低于对照组（P〈0．05），观察组肺泡纤维素渗出、肺泡出血、肺间质水肿、肺泡和肺间质中性粒细胞聚集评分均显著低于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚能减少急性肺损伤大鼠的炎症反应，降低体内白细胞数量，具有一定的肺保护作用。     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧/复氧损伤中的保护作用机制

目的：研究羟丁酸钠（SO）在大鼠海马脑片缺氧/复氧（H/R）损伤中的保护作用,揭示SO在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法：采用大鼠海马脑片H/R损伤模型。设正常对照组,H/R组,SO1、10、100μmol/L组,NCS-382100μmol/L＋SO100μmol/L（NCS-382＋SO）组、NCS-356100μmol/L（NCS-356）组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）释放率,γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）含量;脑片进行TTC染色计算组织损伤百分率;HE染色观察组织病理形态学变化,流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶（NOS）的表达。结果：SO明显降低H/R海马脑片LDH释放率（P〈0.01）,提高TTC染色的A490值,降低组织损伤百分率（P〈0.01）,升高GABA/Glu比值（P〈0.01）,减轻H/R所致的组织病理损伤。H/R组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0.01）;SO100μmol/L组、NCS-356组细胞内钙荧光强度较H/R组显著减弱（P〈0.01）,NOS阳性神经元的数目明显减少（P〈0.01）。用γ-羟基丁酸（GHB）受体选择性阻断剂NCS-382后再使用SO,细胞内钙荧光强度、NOS阳性神经元的数目均接近H/R组。结论：SO对大鼠海马脑片H/R损伤有明显的保护作用,其机制可能与升高GABA/Glu比值,激动GHB受体抑制细胞内钙的增高及NOS的表达有关。