药物引起的尖端扭转型室性心动过速

20世纪 6 0年代在使用奎尼丁时发现有些患者QT间期延长 ,少数还诱发危险性极大的多型性室性心动过速 ,根据其心电图特征被命名为尖端扭转型室性心动过速 (TorsadesdePointes ,TdP)。不久人们认为作用于心脏的抗心律失常药 ,特别是其中的ⅠA、ⅠC以及Ⅲ类药有致心律失常作用 ,可以引起QT间期延长和 /或TdP。随着大量药物的临床应用以及心脏电生理研究的深入 ,到目前发现了许多非心脏用药[1～ 4] 也有致QT间期延长和 /或诱发TdP的作用 ,同时对于发生的机理也得到了进一步解释。药物引起的TdP主要是由于药物阻断了由HERG基因编码的快…     

获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速20例临床分析

目的：探讨获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的诊治经验。方法回顾性分析该院2010年2月至2013年4月收治的20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、心电图表现、治疗情况等。20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者均伴不同程度低钾血症,所有患者均给予补钾、补镁治疗,2例扩张型心肌病患者植入心脏再同步化复律除颤器（CRTD）,5例严重缓慢心律失常患者安装了心脏永久起搏器。结果治疗后 QTc[（452.00±20.00）ms]明显小于治疗前[（540.00±39.00）ms],血清钾水平[（4.70±0.18）mmol/L]高于治疗前[（2.99±0.28）mmol/L],差异均有统计学意义（P<0.05）。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速多发生在电解质紊乱、应用延长QT间期药物、伴器质性心脏病及严重缓慢心律失常患者。病情凶险,补钾、补镁、安装心脏起搏器治疗有效。避免发生低钾血症可减少其发生机会。     

奥希替尼致尖端扭转型室性心动过速的药学监护1例

<正>尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)是一种介于室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)之间的恶性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，易转变为室颤，以晕厥、抽搐或猝死为临床特征，发病急且凶险^[1]。Tdp的诱发因素包括低钾、心动过缓、先天性或获得性QT间期延长等，临床实践中因药物(Ⅰa类/Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药、喹诺酮类等)诱导获得性QT间期延长诱发Tdp也不少见。近年研究发现，QT间期延长是新型抗肿瘤药物的典型心脏毒性之一，     

氟喹诺酮类药物所致尖端扭转型室性心动过速

氟喹诺酮类常用药物中左氧氟沙星、环丙沙星、加替沙星和莫西沙星等可以引起尖端扭转型室性心动过速(TdP).TdP的临床表现为眩晕、昏厥甚至心搏停止,心电图可见QT间期延长及TdP.其发生机制尚不明确,可能与抑制心肌细胞K<'+>离子通道,使K<'+>外流受阻有关.氟喹诺酮类常用药物所致TdP的危险因素有女性、高龄、器质性心脏病(特别是充血性心力衰竭、QT间期延长、心动过缓)、肝肾功能损害、低钾低镁血症,以及合用可以引起QT间期延长的药物等.一旦患者出现QT间期延长及TdP应立即停药,补充钾和镁抑制早期后除极,也可采用人工临时心脏起搏或异丙肾上腺素提高基础心率.意识丧失和心室颤动者,可进行体外电复律.     

间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速的治疗

目的 分析缓慢性心律失常发作间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特点和治疗措施。方法 回顾分析6年来因缓慢性心律失常而安置埋藏式起搏器的137例患者中伴有尖端扭转型室性心动过速7例。结果 137例缓慢性心律失常患者中7例发作TdP（5．11％）,共12阵次,伴发TdP的患者发作前均有室性早搏,其中6例QT间期延长;7例患者采用起搏器治疗,起搏频率〈80次／分不能有效抑制TdP发作,频率80-90次／分起搏加β-受体阻滞剂能有效抑制TdP发作。结论 起搏器加β-受体阻滞剂治疗能缩短QT间期和抑制室性早搏,对间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速起到有效的治疗作用。     

与抗感染药物治疗相关的QT间期延长及临床策略

QT间期延长可致潜在的致命性心律失常一尖端扭转型室性心动过速(TdP),已成为若干药物撤出市场的最重要原因之一.目前广泛使用的某些类别的抗感染药物(如大环内酯类、喹诺酮类、唑类、喷他脒、蛋白酶抑制剂、抗疟药和磺胺甲基异噁唑)可能诱发心律失常,但其临床重要性常被低估.尽管单一抗感染药物疗法诱发QT间期延长和TdP的风险很...     

药物诱发的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速研究进展

许多药物可引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速(TdP),导致心源性猝死。引起QT间期延长和TdP的药物包括心血管药物和非心血管药物,其机制与药物阻滞延迟整复钾离子电流的快速部分有关。最近研究表明一些患者应用药物后引起QT间期延长和TdP与基因异常有关。在临床应用中,应熟悉常见引起QT间期延长和TdP的药物,在使用时加强心电图检测。     

获得性QT间期延长伴尖端扭转性室性心动过速30例临床分析

目的 总结获得性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的诊治经验.方法 回顾性分析30例获得性TdP的临床特点及治疗经过.结果 30例患者中 女性占73％,60岁以上占60％,有基础心脏疾病者占75％,电解质紊乱者占70％,应用延长QT间期药物(胺碘酮、减肥药、卡马西平)者占10％.除1例因TdP反复发作蜕变为室颤治疗无效死亡外,其他患者均获救治.结论 获得性TdP与女性、高龄、电解质紊乱、基础心脏病、应用延长QT间期药物等明显相关,硫酸镁、异丙肾上腺素、补钾及临时起搏器治疗安全有效.对高危患者应加强监测.     

氟喹诺酮类抗生素的心脏毒性

虽然氟喹诺酮类抗生素的心脏不良反应罕见 ,但因后果严重 ,因此倍受关注。近年来对氟喹诺酮类药物的心脏毒性进行了深入研究 ,证实它们能阻断心室肌细胞膜上快速激活的延迟整流钾电流 (Ikr) ,使心肌复极时间延长 ,心电图表现为QT间期及QTc间期延长 ,在此基础上诱发致命性恶性室性心律失常 ,如多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速 (TdP)及心室颤动。这种毒性反应与氟喹诺酮类的结构密切相关 ,并呈剂量依赖性。本文介绍氟喹诺酮类药物心脏毒性的产生机理、发生率、诱发因素等 ,并提出预防及治疗措施     

尖端扭转型室性心动过速20例心电图分析

目的 通过尖端扭转性室性心动过速(TDP)心电图分析,探讨其心电图诊断在临床治疗中的重要性.方法 对16例TDP记录常规12导心电图,4例动态心电图进行分析.结果 伴QT间期延长13例,伴QT间期正常2例,伴极短偶联间期2例.结论 TDP心电图表现不同与病因有关,在临床上的治疗与预后有重要关系.     

药物导致的获得性长QT综合征诊断与治疗

药物导致的获得性长QT综合征是由药物引起的可逆性的QT间期延长的综合征,其主要机制是药物通过对IKr的阻断作用,导致动作电位3期快速复极延迟,表现为QT间期延长。在临床上,许多结构上无关的药物,包括抗精神病药物均可以导致QT间期的延长。药物导致的获得性长QT综合征容易导致尖端扭转性室性心动过速（TdP）,临床上可以通过Tp-e和Tp-e/QT比值、巨大T-U波、QRS缓慢上升支和QT间期短期变异可以预测TdP的风险。治疗获得性长QT综合征,最根本的是识别和停用导致QT间期延长的药物并积极的纠正代谢异常,如低钾血症或低镁血症。大多数TdP的发作是短暂的,并可自行终止。然而,长时间发作会导致血流动力学紊乱,需要立即进行电复律。     

获得性长QT综合征与麻醉

长QT综合征是由于心肌细胞膜离子通道功能异常,使心肌细胞动作电位复极时间延长,从而诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的一类疾病,根据病因不同可以分为先天性和获得性两种类型。先天性长QT综合征是一种遗传性疾病,主要由于编码心肌细胞离子通道的基因发生突变所致。获得性长QT     

药源性尖端扭转性室速的发生机制及防治

药源性尖端扭转性室速（TdP）是主要的获得性TdP之一,临床发病率较低,但致死性高。药物阻断Ikr引起QT间期延长是药源性TdP的重要机制;女性、电解质平衡紊乱、心脏及脑损伤等基础疾病、同时应用可延长QT间期的多种药物、代谢竞争引起药物蓄积是TdP的易感因素;引起TdP的常见药物有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药物、抗组胺药、大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗茵药物及西沙必利、三氧化二砷、美沙酮等药物;药源性TdP治疗措施包括停用可引起QT间期延长的药物,静脉给予硫酸镁治疗,血钾应维持在较高水平,对于血流动力学不稳定者给予非同步直流电除颤。     

非抗心律失常药的致心律失常作用及相关危险因子

获得性QT间期延长综合征 (LQTS)可由抗心律失常药以外的药物引起 ,包括促胃肠动力药、止吐药、抗心律失常药以外的心血管药物、抗菌药、静脉麻醉药、抗精神病药、抗抑郁药、抗组胺药等 ,它们可阻断心脏的电压门控性通道特别是延迟整流钾电流的快速激活成分 (IKr)、延长动作电位时程(APD)及QT间期、诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)等快速型室性心律失常。一些常见的危险因子如女性 ,电解质紊乱 (特别是低钾、低镁 ) ,临床显著的心动过缓或心脏疾病 ,遗传性LQTS ,肝、肾功能障碍 ,与其他药物合用所致的药动学与药效学的相互作用等通过减少复极储备 ,大大增加诱发TdP的可能性     

HERG钾离子通道与长QT综合征研究进展

由人类ether-a-go-go-related gene相关基因(HERG)编码的钾离子通道在心肌动作电位复极化过程中起着重要作用。HERG的基因缺陷或是药物阻断HERG通道可导致遗传性或获得性长QT综合征(LQTS),甚至引发尖端扭转型室性心动过速(TdP)。遗传性LQTS是目前人们认识得最为全面的遗传性心脏疾病之一,约300个HERG基因突变与LQT2型相关。近10年来,药物诱发的QT间期延长已超过肝损伤,成为导致药品撤市的主要原因和制药工业必须面对的首要安全问题。由此可见,HERG通道与心律失常密切相关。本综述从结构和功能、遗传性和获得性LQTS,HERG通道与TdP的关系、相关心脏毒性评价等几个方面介绍HERG在心律失常研究中的相关进展。     

129例药源性Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速文献分析

目的:探讨易导致Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的常见药物及诱发因素,为临床合理用药提供参考.方法:笔者通过检索医知网、Cochrane Library、Pubmed、OVID、万方、维普、中国知网等国内外数据库有关药源性Q-T间期延长伴尖端扭转型室性心动过速的相关文献报道,检索时限从建库以来至2019...     

尖端扭转型室性心动过速28例临床分析

尖端扭转型室速（TdP）属于一种特殊的多型室速,以心电图QRS 波的尖端围绕基线扭转而命名。长QT 综合征（LQTs）是在心电图上表现为QT 间期延长,易发生各种室性心律失常,尤其是TdP ,而在临床上表现为晕厥和猝死的一组综合征。TdP 多发生在LQTs 患者,但在临床上无QT 间期延长者也时常发生。本文就我院28 例TdP 患者的临床资料进行分析,总结其发作及终止的相关因素。现报告如下。     

儿童长Q—T间期延长综合征2例临床分析

长Q—T间期延长综合征（LQTS）是一组病因不明、心电图表现为QT间期延长、可伴U波及T波异常的综合征,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速（TdP）、晕厥和猝死。本症多见于儿童和青年,常有家族史,属遗传性心脏电生理异常,但部分病例可无家族史。     

获得性长QT综合征伴尖端扭转型室性心动过速20例分析

目的：总结获得性长QT综合征（aLQTS）伴尖端扭转型室性心动过速（TdP）的临床特征及防治。方法选择在本院2004年5月～2013年3月住院治疗的20例TdP患者。结果20例aLQTS患者均有明显诱因。其中,急性心肌梗死3例,Ⅲ＆#176;房室传导阻滞4例,高度房室传导阻滞1例,电解质紊乱8例,利尿剂2例,胺腆酮2例。所有患者发作时均有胸闷、心悸、头晕,13例出现晕厥、阿斯综合征发作。所有患者均积极治疗基础病变,提高基础心率,静脉应用硫酸镁,静脉或口服补钾。结论aLQTS患者多发生于电解质紊乱患者,其次,为高度房室传导阻滞及Ⅲ＆#176;房室传导阻滞、药物所致QTC延长的患者。高危患者应监测心电图、QT间期、电解质水平,早期发现、早期治疗。     

长QT综合征与尖端扭转型室性心动过速

正常的纠正后的QT_c的上限为0.44秒,QTc0.44秒被定义为复极延迟。尖端扭转型室速(TdP)是发生于QT间期延长时的一种特殊类型的室性心动过速。如室速的QRS的图形类似TdP,但QT间期正常者称为多形性室速,而不称Tdp。一、T波和u波的形成机制 T波代表心室肌复极期间产生的电流。其形成是