氧化铝尘肺的病理研究(一例报告)

报告1例氧化铝电解工人肺脏的病理改变、肺内粉尘和车间飘尘的X线衍射分析结果。证明氧化铝尘有一定的致纤维化作用。对氧化铝尘肺的病理改变、名称等进行讨论。     

不同粒径铝尘致肺脏纤维化的实验研究

用金属铝尘和肺病变定量方法研究不同粒径粉尘致肺脏纤维化能力。大鼠染尘50mg,6、9个月后剖杀发现肺湿、干重和全肺胶原蛋白的升高。肺结节纤维化程度和范围是5μm、1μm 组动物明显重于10μm、15μm 组动物。5μm 铝尘引起肺Ⅳ级结节,1μm 铝尘引起肺Ⅲ级结节,10μm 铝尘引起Ⅱ级肺结节,15μm 铝尘只引起局部尘(?)和尘细胞结节。但10μm 以上铝尘可引起一定程度的肺气肿和肺泡壁肥厚。据此结果,提出一些粉尘危害评价的建议.     

矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

作者用矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用进行了研究,结果表明,矿渣组动物的死亡率、金肺干湿重量和肺胶原蛋白含量等,均明显地高于空白对照组,动物染尘6个月,肺组织有大小不等的尘性纤维灶,G.S和V.G染色灶内均有较多的网状纤维和较明显的胶原纤维。作者认为,矿渣粉尘对大鼠肺脏有较明显的致纤维化作用。     

氧化镁粉尘对肺部损害的实验研究

用不同剂量(100mg,50mg)镁尘注入大鼠肺内,在光镜及扫描电子显微镜下观察了染尘动物肺内的病理改变和立体超微结构的病变特点。结果发现,该粉尘可引起粉尘灶,Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤,Ⅱ型细胞的增生,肺泡结构的破坏,肺气肿,呼吸道炎症和肺间质纤维化。100mg剂量组的病理变化比50mg组更为明显。作者认为,镁矿尘不是惰性粉尘,并提出应注意镁矿尘的职业危害以保护工人健康。     

接触水泥粉尘工人尸检病理研究

对21例接触水泥生产中各类粉尘的工人尸检表明肺内尘源性病变有:尘班、尘斑周肺气肿、有的尚伴有混合尘结节和大块纤维化。采用分析电镜及X 线衍射方法对肺内病灶中的粉尘作了定性、定量分析,证明了肺内粉尘与各自生前工作现场粉尘一致,从而证明了水泥生产中产生的各类粉尘都能致尘肺。     

水泥生料生产工人肺脏的病理研究

对５例单纯接触水泥生料粉尘工人尸检肺标本进行病理研究。主要尘性病变为尘斑、灶内的“水泥小体”、灶周肺气肿。部分病例尚有混合尘结节。每例均见慢性支气管炎及轻度间质弥漫纤维化。ＥＤＸＡ、ＳＥＭ、ＳＥＭ－ＥＤＸＡ及Ｘ线衍射方法对病变原位粉尘的元素成份及粉尘晶形进行了分析，并与现场的生料粉尘进行对比分析，结果证明水泥生料粉尘具有致尘肺作用，其病理类型属尘斑－气肿型尘肺，或混合型尘肺。     

蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺损伤的实验观察

目的研究蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺脏的致纤维化作用。方法采用非暴露式气管注入技术对SD雄性大鼠进行染尘（50mg/只），于染尘后3、6个月取大鼠肺组织做病理观察。结果染尘组病理观察可见，肺泡Ⅱ型细胞增生、脱落，病灶内粉尘沉着，尘细胞、成纤维细胞聚集，可见Ⅰ，Ⅱ级矽结节和少量胶原纤维性变。结论蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺部有轻度致纤维化作用。     

车间空气中玻璃钢粉尘卫生标准研制

目的　制订车间空气中玻璃钢粉尘卫生标准。方法　采用现场劳动卫生流行病学调查方法及用玻璃钢粉尘对大鼠肺脏进行致纤维化实验研究 ,观察大鼠全肺干质量和全肺胶原蛋白含量。结果　该粉尘可引起大鼠全肺干质量和全肺胶原蛋白含量增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,且有剂量 反应关系 ,作业工人有“尘肺”样改变。结论　根据动物实验研究和现场劳动卫生学调查结果 ,提出车间空气中玻璃钢粉尘最高容许浓度为 6mg/m3,时间加权平均容许浓度为 3mg/m3。     

五例电焊工尘肺病理分析

本文报告了五例船厂电焊工尘肺尸检材料,其中三例为尘斑型,二例结节型。病理特点为呼吸性细支气管壁及其肺泡群、血管及支气管周旁组织出现粉尘和粉尘纤维灶及结节,同时还有肺间质的尘性纤维化。肺组织元素分析证明肺内铁、锰含量明显高于其他尘肺或非尘肺组肺内含量的200～50倍,而游离SiO_2含量低10倍,肺显微灰化片偏光镜检也未见矽粒.作者认为肺内铁、锰的存在可能是引起肺纤维化的因素,游离SiO_2在发病中不起直接作用。     

电焊尘致大鼠肺纤维化作用研究

本文报告了三种不同电焊尘(结507、结422、奥507)对大鼠肺的致纤维化作用。结果表明三种焊法均可引起染尘大鼠全肺干重及胶原蛋白含量增高,染尘后6个月(100mg 组)和12个月(50mg 组)肺内尘细胞灶可见胶原纤维增生,其中以结507组最明显。作者认为肺内Fe、Mn 含量增高可能与肺纤维化有关。     

铝矾土矿粉尘作业工人五例尸检的病理研究

目的 研究铝矾土尘肺病理学特点和尘性病变组织形态的发生过程。方法 对5例死亡的铝矾土矿接尘工人尸检肺脏进行病理学观察分析。结果 粉尘沉积性尘斑是铝矾土尘肺最常见的尘性病变。尘性纤维化有两种表现：一种是非灶性间质纤维组织增生，另一种是尘斑内纤维组织增生，进一步发展可以形成非典型尘肺结节。结论 铝矾土尘肺的病理特点不完全同于金属铝和氧化铝尘肺，铝矾土尘肺属混合性尘肺，特征性病变是尘斑气肿伴尘性间质纤维化。尘肺患者肺内感染和并发肺肿瘤，特别是并发肺结核，能促进尘性纤维化过程加快。胸膜增厚、肺癌与接触铝矾土粉尘的关系应引起重视。     

不同含矽量、不同剂量煤尘致犬肺纤维化作用的实验研究

本文采用不同含量游离SiO_2(4.9%与8.4%)的煤尘,以不同剂量(500 mg与1000mg/kg体重)对家犬进行气管注入染尘。经28～36个月观察,肺内形成尘灶、尘纤维灶、不同程度间质纤维化及灶周气肿,没见到典型矽结节与进行性大块纤维化过程。煤尘为混合粉尘。混合粉尘泛指低含量游离SiO_2与高含量致纤维化作用较弱的不溶或难溶的无机成份。煤尘肺为混合尘尘肺之一,混合尘尘肺有特定的病因学与病理学含义,应与矽肺、石棉肺并列。     

实验性金属铝尘肺——附一例铝尘肺尸检分析

尸检及病理的改变,证实了金属铝尘有一定的致纤维化作用。主要病理改变为铝尘广泛的沉积,初期肺内形成不同程度的尘细胞灶,而后出现以肺间质弥漫性损害为主的改变和尘灶纤维化,     

烟花粉尘大鼠肺灌洗试验研究

烟花粉尘大鼠肺灌洗试验研究董吉良，肖友立，廖雍玲，周旭，邹伦伶，唐小翠（湖南省劳动卫生职业病防治研究所４１０００７）烟花粉尘对肺脏的影响国内外已有报导。工人长期接触烟花粉尘，肺野可出现尘肺样改变。动物实验也证实，烟花尘，特别是白炮药粉尘，可致肺纤维化...     

岩棉粉尘对大鼠肺致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘技术，探讨了岩棉粉尘对大鼠肺的致纤维化作用，另设石英和生理盐水与之比较，结果表明：岩棉尘５０ｍｇ组对大鼠肺有轻度的致纤维化作用，岩棉尘１００ｍｇ组的病理变化略重于岩棉尘５０ｍｇ组。这一研究结果，为制订岩棉粉尘卫生标准提供了科学依据。     

桦木尘支气管注入诱发大鼠肺病变的光电镜观察

国内已有尘细胞毒性实验~[1],木荷粉尘对大鼠肺致维化作用~[2]等报道。但尚缺少对桦木粉尘诱发大鼠肺组织损伤的超微病理研究。本文则用支气管内注入桦木粉尘于大鼠,观察其肺组织的损害及不同阶段的病理特点。     

木工尘肺的调查与实验研究

本文对五个木材加工厂进行了调查,木尘浓度为4.5～9.6mg/m~3,游离SiO_2含量<5.0%。对301名木尘作业工人胸部X线检查,检出符合Ⅰ期尘肺X线改变者9例,其平均接尘工龄达29.1年。对107名木尘作业工人进行肺通气功能测定,肺功能改变轻微。对五种木尘用大鼠进行致肺纤维化实验,仅见粉尘细胞灶,未见胶原纤维增生。可以认为,木尘致纤维化作用较弱,胸片上小阴影的病理基础有待研究,接触木尘浓度<10mg/m~3发生尘肺的可能性较小。     

吸入含矽粉尘和煤尘在大鼠肺中滞留的比较研究

以大鼠动式吸入染尘方法吸入含矽尘和煤尘２周。用甲酸消化法测定大鼠肺和纵膈淋巴结中的粉尘含量。结果发现在染尘结束后的第３天，煤尘组大鼠肺中的粉尘含量高于矽尘组；９０天后则矽尘组大鼠肺中的粉尘含量高于煤尘组。提示含矽粉尘在肺中滞留较煤尘持久，因而可对肺产生较为严重的损伤。结果也同时证实淋巴系统是肺内粉尘转移的一条重要途径。     

经纤维支气管镜行肺泡灌洗治疗尘肺的护理

肺泡灌洗治疗尘肺的原理是用灌洗液直接将滞留于肺内的一部分粉尘洗出,以增强肺脏廓清功能,促进肺内粉尘、尘细胞及其代谢产物、致纤维化因子的排出。经纤维支气管镜(纤支镜)注射肝素、氨茶碱、庆大霉素、地塞米松、克矽平等常用药物,通过它们的抗凝、溶栓、解痉、抗炎、抗过敏     

无定形二氧化硅粉尘对大白鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

大白鼠经无定形二氧化硅粉尘25毫克气管内染尘两次,于染尘后1.6、12个月时作组织病理学检查、测定肺胶原含量、肺脏及气管旁淋巴结重量。见到染尘动物出现一系列尘肺的组织反应,肺及淋巴结内出现由细胞、网状纤维及胶原纤维形成的结节病灶,实验晚期出现肺间质纤维化,肺胶原含量等指标也有相应改变,证明无定形二氧化硅粉尘对肺脏有一定的致纤维化作用。文中对此类粉尘的致纤维化能力及致尘肺问题,作了初步探讨。