镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究

目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择36只成年健康SD大鼠，随机分为对照组(C组)、中剂量镉负荷组(M组)和高剂量镉负荷组(H组)，分别按含镉0，0．5，1．0mq／kg体重腹腔注射进行镉负荷，连续7d。在镉负荷后第4d和7d宰杀大鼠，采集睾丸组织，测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP))、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果 急性镉负荷第4d时，M组大鼠睾丸GSH-Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH-Px和SOD与对照组相比均无显性差异，而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组；第7d时，M组GSH-Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高，H组CAT的活性和MDA的含量显升高，而GSH-Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内，镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组，ALP活性只在第7d明显低于对照组，M组ACP只在第7d显下降，ALP与对照组比无显性差异，M组LDH第7d显高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈，参与镉致睾丸毒性损伤的机制，NO大量释放可能在镉诱发的多种器官机能活动障碍中起重要作用。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

硒与镉对小鼠肝,肾,睾丸组织脂质过氧化的交互影响

硒与镉对小鼠肝、肾、睾丸组织脂质过氧化的交互影响山西职工医学院（太原０３００１２）王俊改北京医科大学儿童青少年卫生研究所马军吴南屏环境中的镉可经消化道和呼吸道进入机体。体内镉主要蓄积于肝、肾，从而损伤肝、肾组织。镉可使睾丸出血，引起睾丸萎缩［１］。本...     

高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用影响的研究

本文报告通过 Wistar 大鼠试验,探讨高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠分别注射 Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg)3天,即可导致大鼠脏器脂质过氧化作用增强,并出现病理改变。若同时注射 Se 和 Cd,这种作用就会互相拮抗,脏器的病变也相应减轻。     

铅镉联合作用对大鼠肾脏脂质过氧化影响

目的 探讨铅镉联合作用在大鼠肾脏脂质过氧化中的复合暴露效应.方法 用蒸馏水作为对照溶液,用含铅0.88%的醋酸铅溶液,含镉0.30%的氯化镉溶液以及这2种剂量的混合溶液对大鼠进行90d染毒实验.测定肾脏脂质过氧化指标.结果 染毒组均出现脂质过氧化作用,联合染毒组效果尤为明显.结论 铅镉联合染毒大鼠肾脏脂质过氧化作用中表现为协同效应.     

镉毒性与脂质过氧化

生物膜的脂质过氧化反应是一种与各种细胞损伤有关的自动催化的自由基过程。大多数过渡金属的二价离子在体外能促进脂质过氧化反应,一些金属的毒性作用显然与脂质过氧化有关。在体内,金属离子是靠激发还是靠传递脂质过氧化而起作用尚未定论。金属毒性与脂质过氧化之间的联系主要是基于以下三点而确立的:①在金属处理的哺乳动     

镉对大鼠肝、肾微粒体脂质过氧化反应的影响

镉是一种重要的工业毒物,其进入机体后,可对人体产生多种损害作用,其中,肝和肾是镉作用的主要靶器官。有文献报道镉能明显抑制肝、肾微粒体生物转化酶的活性,从而使毒物在体内的代谢过程受到干扰。因此,为了进一步探讨镉对肝、肾生物转化过程抑制的机理,本文在体内和体外试验中,较为系统地研究了镉对肝、肾微粒体脂质过氧化(LPO)反应的影响。     

慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应干预作用的探讨

为探讨慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应的干预作用,采用纯种Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为６组：正常对照组、镉处理组、阳性对照组、低剂是干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,连续观测６ 周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ ＧＳＨｐｘ） 、血浆及肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示中剂量和高剂量干预组的血ＬＰＯ 均比镉处理组明显降低（Ｐ＜ ０－０５） ,而与阳性对照组无差别：３ 个剂量干预组肝组织Ｃｄ 含量均比镉处理组明显降低,高剂量组的肝组织Ｃｄ 与阳性对照组无差别;３ 个剂量干预组肝匀浆ＬＰＯ 与镉处理组及阳性对照组均无明显差别;高剂量干预组的ＧＳＨｐｘ 比镉处理组及阳性对照均明显增高。提示较高剂量的慈菇汁具有拮抗Ｃｄ 致大鼠脂质过氧化反应的作用。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

硒对氟致大鼠睾丸脂质过氧化和微量元素改变的影响

给ＳＤ雄性大鼠饮用含氟化钠、亚硒酸钠及氟化钠和亚硒酸钠的水溶液８周，观察硒对氟致睾丸脂质过氧化和微量元素铜、锌、铁、硒含量改变的影响．结果表明，氟化物可使睾丸组织中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显增加，铜、锌、铁含量升高而硒含量降低．同时补硒对氟诱导的睾丸脂质过氧化具有明显的拮抗作用，对氟致睾丸组织中的铜升高利硒降低也有一定的拮抗作用，而对锌、铁含量升高则具有明显的协同作用。因此可以认为，氟致睾丸损害的机理与其诱发的脂质过氧化作用有关，而硒对氟致脂质过氧化则具有明显的拮抗作用．     

电磁脉冲辐射对小鼠睾丸脂质过氧化的影响

目的　探讨脂质过氧化在电磁脉冲 (EMP)辐射所致小鼠生精细胞损伤中的作用。方法　二级雄性昆明小鼠 114只 ,随机分为辐射组和对照组。辐射组小鼠分别接受 8× 10 3 v/m、2× 10 4 v/m和 6× 10 4 v/mEMP 5次重复全身照射 ,于照射后 6h ,1,3 ,7,14和 2 8d ,对睾丸组织丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性进行检测 ,同时观察睾丸组织的病理变化。结果　电磁脉冲照射后睾丸组织SOD活性改变与MDA含量变化趋势相反 ,SOD活性改变发生迅速 ,8× 10 3 v/mEMP照射后 6hSOD活性即显著降低 ,14d时也明显降低 (P <0 0 5) ;2× 10 4 v/mEMP照射后 1～ 14d睾丸组织SOD活性明显降低 (P <0 0 5) ;6× 10 4 v/mEMP照射后睾丸组织SOD活性在照后有一明显升高 ,继而明显降低的过程 ,而MDA含量变化明显滞后 ,在照射后 14d明显升高 (P <0 0 5)。 3种场强的EMP照射后 2 8d内 ,各级生精细胞水肿、坏死和脱落 ,精子减少或缺失。结论　SOD活性降低 ,脂质过氧化作用增强 ,参与了电磁脉冲辐射所致的生精细胞损伤的发生、发展过程     

铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响

为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响 ,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后 ,采用 3× 3析因设计方法进行染毒实验 ,A组 :醋酸铅 0 0 2mmol L ;B组 :醋酸铅 0 1mmol L ;C组 :氯化镉 0 0 0 1mmol L ;D组 :氯化镉 0 0 0 4mmol L ;E组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;F组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L ;G组 :醋酸铅 0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;H组 :醋酸铅0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L。染毒时间为 6小时。经超声波粉碎细胞后 ,测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)的含量 ,以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。与对照组比较 ,联合染毒组GSH、GSH Px、SOD水平显著降低 ,MDA水平显著升高 ,析因分析表明 ,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用 (P <0 0 5 ) ,即铅镉联合作用呈现增毒作用 ;在对GSH Px改变方面未见交互作用     

维生素E对铁和乙醇诱导的大鼠睾丸脂质过氧化反应的保护作用

观察了急性铁和乙醇中毒对大鼠睾丸组织氧化和抗氧化系统的影响以及补充维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果显示：急性铁中毒可以引起铁在睾丸组织明显蓄积，而乙醇可加剧此作用。与对照组比较，急性铁中毒组、急性铁和乙醇中毒组，睾丸组织中铁含量分别增加６．８和９．１倍。随着睾丸组织中铁含量的增加，组织中脂质过氧化产物（２－ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃａｃｉｄ－ｒｅｃｔｉｖｅｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ＴＢＡＲＳ）含量明显增加，脂溶性抗氧化维生素ＶＥ含量明显减少。急性铁和乙醇中毒未见对抗氧化酶有明显影响。结果提示：铁在乙醇所致的睾丸组织脂质过氧化反应中起十分重要的作用，与长期饮酒导致男（雄）性生育能力下降甚至不育可能有关系。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响河南省新乡市职业病防治研究所（４５３００３）梁中民，周宁，徐栋，王春燕，庞新侠，张红斌，闫莉，毛春仙，黄景梅近年来，化学毒物对细胞内活性氧系统的影响愈来愈受到人们的重视。文献报道，镉可以通过抑制ＳＯＤ活性，使活性氧中间...     

氟硒镉联合染毒对大鼠脂质过氧化的影响

目前,有关氟与硒、镉与硒联合作用效应的研究已有报道^〔1～3〕,但对3种以上化学物联合作用效应的研究较少。我们采用氟、硒、镉、氟+硒、镉+硒、氟+镉以及氟+硒+镉分别进行染毒实验,观察大鼠体内脂质过氧化物水平以及抗氧化酶活性变化,以探索氟硒镉3种环境化学物质共存时联合作用的类型。     

VE和氟化物对小鼠睾丸脂质过氧化的联合作用

氟是机体生命活动所必需的微量元素之一，但过量的氟摄入可对机体产生明显损害。已有文献报道，氟对雄性生殖系统具有毒性作用。一般认为，脂质过氧化作用增强是氟化物引起雄性生殖系统损害的主要机制，具体抗氧化作用的硒或维生素C(VC)具有拮抗作用。但具体机制还不清楚。维生素E(VE)与动物生殖和精子生成有关，同时又是公认的自由基清除剂。因此。本研究通过对雄性小鼠染氟同时给予一定剂量的VE，探讨VE和氟化物联合作用对雄性小鼠睾丸组织脂质过氧化的影响。