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1.
老年人糖尿病肾病患者血小板功能和a颗粒膜蛋白—140的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率(MAR)、电泳率(EPM)及a颗粒膜蛋白-140(GMP-140),并与健康人对照。结果表明:与健康人组比较,肾病组和无肾病组MAR升高及EPM水平降低(P〈0.01),肾病组GMP-140水平升高(P〈0.01)。肾病组的MAR、GMP-140的升高和EPM水平的下降较无肾病组明显(P〈0。01)。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强,有助于血 相似文献
2.
为了解血小板活性及血浆内皮素1(ET1)水平在糖尿病肾病发生与发展中的作用,用放射免疫分析法与酶联免疫吸附分析法分别测定78例不同程度糖尿病肾病患者血ET1和血小板α颗粒膜蛋白(GMP140)、血栓素B2(TXB2)及6酮前列环素F1α(6KetoPGF1α)含量。结果,糖尿病患者各组GMP140与TXB2水平分别高于对照组(P<005或P<001),肾功能不全组的GMP140又高于其他肾病组(P<005)。糖尿病患者PGF1α浓度则低于对照组(P<005),但肾病各组间比较无差异(P>005)。糖尿病肾病组各组ET1水平显著高于对照组(P<001或P<0001),且随肾病病变加重依次升高,各组间比较均有显著性差异(P<005)。结果提示:糖尿病肾病可能与血小板活性增高和血内皮素水平的升高导致肾脏血液动力学方面的改变,减少肾血流量,加重细胞缺血缺氧及直接刺激肾小球系膜细胞增生、肥大有关 相似文献
3.
短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白的变迁 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察短暂脑缺血发作(TIA)患者血小板颗粒膜糖蛋白GMP-140,GP53的变化及其临床意义。方法:用流式细胞术,以单克隆抗体作分子探针,检测了15例单纯型TIA和11例梗塞型TIA患者血小板GMP-140,GP53的阳性表达率,并与20名健康人作对照。结果:梗塞型TIA组,GMP-140,GP53阳性率显著高于单纯型TIA组和健康对照组(P<001~0005),但后两组比较无显著差异。梗塞型TIA组在发生梗塞后,其阳性率较梗塞前进一步升高(P<001)。结论:动态监测TIA患者的GMP-140,GP53,有助于预测TIA的发展趋势。对血小板活化率较高的TIA患者,可视为血栓前状态,应积极给予治疗 相似文献
4.
用 P C R 技术对274 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病( N I D D M) 、102 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全( R I) 、124 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全( N R I) 、242 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶( A C E) 基因插入/ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶( A C E) 水平与 A C E 基因多态性及疾病的关系。结果: R I组 D 等位基因频率0 .52 , D D 基因型频率0 .30 ,与对照组(0 .38 ,0 .16) 比较有显著差异( P< 0 .05 , P< 0 .001) ; D D 基因型较 I I对 R I 的比数比为2 .91(95 % C I为1 .52 ~5 .58 , P< 0 .01) 。 N I D D M 组及 N R I组基因型频率分布与对照组比较无显著差异( P> 0 .05) ;各组中 D D 基因型个体血清 A C E 水平最高 I I基因型最低, R I组及 N R I组血清 A C E 水平显著高于对照组( P< 0 .001) ,基因多态性与血清 A C E 水平呈相关性( r = 0 .65 , P< 0 .01) 。表明血清 A C E 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, A C E 基因缺失多态性可能是中 相似文献
5.
原发性肾病综合征血浆血小板α颗粒膜蛋白水平的测定 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白(Gμp-140)水平的变化在原发性肾病综合征(PNS)中的意义。方法:用放免法测定了24例PNS病人和20例正常的血浆GMP-140水平,同时测定末梢血小板(PLT)计数、血浆凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白原(Fib)定量、血及尿中纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。结果:PNS病人血浆GMP-140水平高于正常对照组(P<0.05),同时PLT、血浆Fib、尿FDP水平明显升高(P<0.01)。PNS病人血浆GMP-140水平与24h尿蛋白定量呈正相关(γ=0.56,P<0.01)。结果:血浆GMP-140水平是反映血小板活化的良好指标,血小板活化与肾小球滤过屏障损伤有关。 相似文献
6.
24例肝硬化失代偿期患者PLT、PAdT、PAgT均显著低于正常对照组(P<0.01),GMP-140分子数/血小板显著高于正常对照组(P<0.05),脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异(P>0.05)。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及GMP—140含量增高,血小板在体内处于激活状态。 相似文献
7.
采用ELISA方法检测60例肾移植患者血浆GMP-140水平,探讨肾移植病人血浆GMP-140水平变化和意义。结果显示:环孢霉素肾中毒组血浆GMO-140水平为292±99ng/ml,急性排斥组血浆GMP-140水平为515±187ng/ml,移植肾功能稳定组血浆GMP-140水平为114±30ng/ml,三组比较有显著性差异(P<0.01)。在研究肾功能稳定并发感染者发现,此组病人血浆GMP-140水平也显著升高为575±172ng/ml,与急性排斥组比较无显著性差异(P>0.05)。提示监测肾移植病人血浆GMP-140水平有助于诊断急性排斥和鉴别环孢毒素肾中毒。 相似文献
8.
①目的探讨糖尿病病人并发脑血管病的发病机理。②方法采用ELISA双抗体夹心法和放射免疫测定法对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)伴缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体、GMP-140和血小板表面GMP-140的含量进行了测定。⑤结果NIDDM伴脑动脉硬化、NIDDM并发脑血栓形成和单纯脑血栓形成病人血浆D-二聚体、GMP-140和血小板表面GMP-140含量明显高于正常对照组,差异有极显著性(t=5.25-20.04,P均<0.001)。单纯脑动脉硬化病人上述指标则无明显变化;动态观察单纯脑血栓形成病人,随着病情好转至恢复期,其上述指标较急性期明显下降(t=5.22-7.05,P均<0.001);而NIDDM并发脑血栓形成病人恢复期上述指标持续增右,与急性期相比差异不显著(t=1.42-1.99,P均>0.05)。④结论糖尿病病人血液处于高凝状态和血小板过度活化,这种异常变化可能是糖尿病并发缺血性脑血管病的危险因素之一。 相似文献
9.
采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附法测定了39例急性胰腺炎患者和24例正常人 的血浆内血小板α颗粒膜蛋白、血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1a和血管性假血友病因子水平。结果显 示:急性胰腺炎患者血浆GMP-140、TXB2、vWF:Ag水平明显升高(P<0.01),6-酮-PGF1a水平明 显降低(P<0.01)。动态观察发现:水肿型胰腺炎患者其血浆GMP-140、TXB32、VWF:Ag水平于发 病第 5d出现下降趋势,而出血坏死型胰腺炎上述 3项指标不仅没有下降趋势反而持续升高。提 示:胰腺炎患者血小板处于活化状态,内皮细胞功能受损,胰腺组织的血液循环障碍与血小板活化、 内皮细胞受损有密切关系。 相似文献
10.
目的研究血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)在脑血栓形成患者急性期和恢复期的变化。方法测定50例 (其中30例急性期患者,20例恢复期患者)脑血栓形成患者血浆GMP-140的含量,并分别与26名健康人作比较。结果 脑血栓形成患者急性期GMP-140浓度明显高于恢复期和正常对照组(P<0.01),恢复期与正常对照组间比较差异无显 著性(P>0.05)。结论脑血栓形成患者急性期血浆GMP-140含量处于较高水平。 相似文献
11.
20例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分(API0134,API)组与对照组,治疗15d,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度和ADP诱导的血小板聚集反应。结果表明,API组溶栓后72h血浆GMP-140浓度轻度增加,对照组显著性增加(P<0.01)。API组GMP-140在溶栓后72h和15d均低于对照组,差异有显著意义(均为P<0.05)。API组1min和5min血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义(72h,P<0.05;15d,P<0.01)。研究表明,API与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此API有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。 相似文献
12.
采用ELISA法和单克隆酶联免疫吸附测定了39例急性胰腺炎患者和24例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白,血栓烷B2,6-酮-前列腺素F1α和血管性假血友病因水平。结果显示:急性胰腺炎患者血浆GMP-140,TXB2,vWF:Ag水平明显升高(P〈0.01),6-酮-PGF1α水平明显降低(P〈0.01)。动态观察发现,水肿型胰腺炎患者其血浆GMP-140,TXB2,vWF:Ag水平于发病第5d出现 相似文献
13.
24例肝硬化失代偿期患者PLT、PAdT、PAgT均显著低于正常对照组(P〈0.01),GMP-140分子数/血小板显著高于正常对照组(P〈0.05),脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异(P〉0.05)。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及GMP-140含量增高,血小板在体内处于激活状态。 相似文献
14.
利用抗人活化血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)特异性单克隆抗体SZ—51,经放射免疫法直接定量测定血小板表面GMP-140的含量,检测各型不同病期的流行性出血热(EHF)患者体内血小板活化及其程度。结果表明:33例EHF血小板表面GMP—140的分子数为1864±1342/血小板,明显高于对照组(为593±154分子数/血小板)(P<0.001)。病程中33例EHF各病期血小板表面GMP—140分子数均高于对照组(P<0.001),但恢复期无明显差异(P>0.1)。危重型EHF发热早期GMP—140分子数高达3500以上,其升高幅度与病情严重程度呈正比,提示EHF发热早期就有较高程度的血小板活化,为临床更早诊断提供新的手段,并可作早期识别危重型EHF的一项评估指标。 相似文献
15.
对荷人肺腺癌(SPC-A-1)、肉瘤(S180)BALB/C小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗,与单用化疗组相比较。结果表明:扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高(P<0.01);且能升高瘤组织内cAMP水平,提高cAMP/cGMP值(P<0.05);增加G0+G1期细胞,减少S期细胞(P<0.05);降低血清TNF-α水平及MDA含量(P<0.01);提高T-SOD活力(P<0.01)。提示扶正保真汤能增加化疗疗效 相似文献
16.
为了观察紫外线照射自血回输辅助治疗肺心病的效果,对患者治疗前后血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平及血小板聚集功能进行了检测,结果发现,肺心病患者血小反GMP-140水平明显高于正常对照组(P〈0.01),血小板最大聚集率也明显高于正常对照组(P〈0.05)。经AUVIB辅助治疗后,患者血小板GMP-140水平及最大聚集率与治疗前比较明显降低(P〈0.05),说明AUVIB能抑制肺心病患者血 相似文献
17.
①目的探讨急性白血病血小板膜表面和血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量的变化及其对诊断治疗的价值。②方法采用放射免疫分析法,对急性白血病病人血小板膜表面以及血浆GMP-140含量进行测定。③结果急性白血病病人血小板膜GMP-140含量明显高于正常对照组(t′=13.35,P<0.01),而处于完全缓解期的急性白血病病人血小板膜GMP-140含量低于初治期的病人(F=3.22,q=5.76,P<0.01),其血浆中GMP-140的含量则与此相反。④结论GMP-140的检测有助于急性白血病的诊断及治疗效果观察。 相似文献
18.
19.
目的:观察犬冠脉发生周期性血流减少(CFRs)期间血小板α颗粒膜蛋白140(GMP140)及TXB2的变化,分析GMP140在诊断CFRs中的意义.方法:开胸分离犬冠脉前降支(LAD)2~3cm用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环,使冠脉至临界狭窄,缩窄环近端置电磁流量计,诱发CFRs.在诱发CFRs前及CFRs出现后40min冠状窦采血,用放免方法测GMP140及TXB2血浆浓度.结果:CFRs出现后40min,GMP140及TXB2显著升高[GMP140从(4.29±0.99)μg/L升至(6.82±1.12)μg/L,P<0.01;TXB2从(75.62±41.87)ng/L升至(109.92±45.97)ng/L,P<0.01];GMP140与TXB2有很好的正相关性(r=0.73,P<0.01).结论:GMP140可能是CFRs中的一种重要介质,GMP140有望成为诊断CFRs的一个较特异的指标. 相似文献
20.
血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM-1,ELAM-1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血小板激活因子(PAF)和维甲酸(RA)对多形核中性粒细胞(PMN)功能和肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1和E-选择素(ELAM-1)表达的影响。方法:采用作者创建的无创性分离法分离培养PMVEC;将PAF和RA分别加入培养有PMVEC的96孔板中,观察二者对PMN-PMVEC粘附的影响;ELISA法测定PMVEC上ELAM-1和ICAM-1的表达;测定PAF和RA对PMN的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果:(l)PMVEC用PAF处理3.5h后,它与PMN的粘附率从57.3%增加到72.8%(P<0.01)。而用PAF处理PMN同样可增加PMN-PMVEC的粘附率。(2)RA可阻断未刺激PMN与PAF刺激的PMVEC之间的粘附,但对PAF刺激的PMN与未刺激的PMVEC之间的粘附却无作用。(3)PAF可增加PMVEC上ICAM-l和ELAM-l的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对PMN的趋化性、增加PMN的聚集和PMN酸性磷酸酶的释放。(4)RA则可抑制PAF诱导的PMN聚集、酸性磷酸酶的释放及PMN对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性,而ICAM-1和ELAM-1的表达却未改变 相似文献