老年人糖尿病肾病患者血小板功能和a颗粒膜蛋白—140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及ａ颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ〈０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ〈０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ〈０。０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血     

糖尿病肾病患者血小板活性及血浆内皮素水平测定

为了解血小板活性及血浆内皮素１（ＥＴ１）水平在糖尿病肾病发生与发展中的作用，用放射免疫分析法与酶联免疫吸附分析法分别测定７８例不同程度糖尿病肾病患者血ＥＴ１和血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６酮前列环素Ｆ１α（６ＫｅｔｏＰＧＦ１α）含量。结果，糖尿病患者各组ＧＭＰ１４０与ＴＸＢ２水平分别高于对照组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１），肾功能不全组的ＧＭＰ１４０又高于其他肾病组（Ｐ＜００５）。糖尿病患者ＰＧＦ１α浓度则低于对照组（Ｐ＜００５），但肾病各组间比较无差异（Ｐ＞００５）。糖尿病肾病组各组ＥＴ１水平显著高于对照组（Ｐ＜００１或Ｐ＜０００１），且随肾病病变加重依次升高，各组间比较均有显著性差异（Ｐ＜００５）。结果提示：糖尿病肾病可能与血小板活性增高和血内皮素水平的升高导致肾脏血液动力学方面的改变，减少肾血流量，加重细胞缺血缺氧及直接刺激肾小球系膜细胞增生、肥大有关     

短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白的变迁

目的：观察短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）患者血小板颗粒膜糖蛋白ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的变化及其临床意义。方法：用流式细胞术，以单克隆抗体作分子探针，检测了１５例单纯型ＴＩＡ和１１例梗塞型ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的阳性表达率，并与２０名健康人作对照。结果：梗塞型ＴＩＡ组，ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３阳性率显著高于单纯型ＴＩＡ组和健康对照组（Ｐ＜００１～０００５），但后两组比较无显著差异。梗塞型ＴＩＡ组在发生梗塞后，其阳性率较梗塞前进一步升高（Ｐ＜００１）。结论：动态监测ＴＩＡ患者的ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３，有助于预测ＴＩＡ的发展趋势。对血小板活化率较高的ＴＩＡ患者，可视为血栓前状态，应积极给予治疗     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对２７４ 例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ） 、１０２ 例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全（ Ｒ Ｉ） 、１２４ 例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全（ Ｎ Ｒ Ｉ） 、２４２ 例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 基因插入／ 缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ） 水平与 Ａ Ｃ Ｅ 基因多态性及疾病的关系。结果： Ｒ Ｉ组 Ｄ 等位基因频率０ ．５２ , Ｄ Ｄ 基因型频率０ ．３０ ,与对照组（０ ．３８ ,０ ．１６） 比较有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．０５ , Ｐ＜ ０ ．００１） ; Ｄ Ｄ 基因型较 Ｉ Ｉ对 Ｒ Ｉ 的比数比为２ ．９１（９５ ％ Ｃ Ｉ为１ ．５２ ～５ ．５８ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｒ Ｉ组基因型频率分布与对照组比较无显著差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ;各组中 Ｄ Ｄ 基因型个体血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平最高 Ｉ Ｉ基因型最低, Ｒ Ｉ组及 Ｎ Ｒ Ｉ组血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平显著高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） ,基因多态性与血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平呈相关性（ ｒ ＝ ０ ．６５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。表明血清 Ａ Ｃ Ｅ 水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用, Ａ Ｃ Ｅ 基因缺失多态性可能是中     

原发性肾病综合征血浆血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（Ｇμｐ－１４０）水平的变化在原发性肾病综合征（ＰＮＳ）中的意义。方法：用放免法测定了２４例ＰＮＳ病人和２０例正常的血浆ＧＭＰ－１４０水平,同时测定末梢血小板（ＰＬＴ）计数、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆纤维蛋白原（Ｆｉｂ）定量、血及尿中纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）。结果：ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,同时ＰＬＴ、血浆Ｆｉｂ、尿ＦＤＰ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关（γ＝０．５６,Ｐ＜０．０１）。结果：血浆ＧＭＰ－１４０水平是反映血小板活化的良好指标,血小板活化与肾小球滤过屏障损伤有关。     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α－颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ—１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

肾移植病人血浆粘附分子GMP－140测定的意义

采用ＥＬＩＳＡ方法检测６０例肾移植患者血浆ＧＭＰ－１４０水平，探讨肾移植病人血浆ＧＭＰ－１４０水平变化和意义。结果显示：环孢霉素肾中毒组血浆ＧＭＯ－１４０水平为２９２±９９ｎｇ／ｍｌ，急性排斥组血浆ＧＭＰ－１４０水平为５１５±１８７ｎｇ／ｍｌ，移植肾功能稳定组血浆ＧＭＰ－１４０水平为１１４±３０ｎｇ／ｍｌ，三组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。在研究肾功能稳定并发感染者发现，此组病人血浆ＧＭＰ－１４０水平也显著升高为５７５±１７２ｎｇ／ｍｌ，与急性排斥组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示监测肾移植病人血浆ＧＭＰ－１４０水平有助于诊断急性排斥和鉴别环孢毒素肾中毒。     

糖尿病并发缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体和GMP-140含量的测定

①目的探讨糖尿病病人并发脑血管病的发病机理。②方法采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法和放射免疫测定法对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）伴缺血性脑血管病病人血浆Ｄ－二聚体、ＧＭＰ－１４０和血小板表面ＧＭＰ－１４０的含量进行了测定。⑤结果ＮＩＤＤＭ伴脑动脉硬化、ＮＩＤＤＭ并发脑血栓形成和单纯脑血栓形成病人血浆Ｄ－二聚体、ＧＭＰ－１４０和血小板表面ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组，差异有极显著性（ｔ＝５．２５－２０．０４，Ｐ均＜０．００１）。单纯脑动脉硬化病人上述指标则无明显变化；动态观察单纯脑血栓形成病人，随着病情好转至恢复期，其上述指标较急性期明显下降（ｔ＝５．２２－７．０５，Ｐ均＜０．００１）；而ＮＩＤＤＭ并发脑血栓形成病人恢复期上述指标持续增右，与急性期相比差异不显著（ｔ＝１．４２－１．９９，Ｐ均＞０．０５）。④结论糖尿病病人血液处于高凝状态和血小板过度活化，这种异常变化可能是糖尿病并发缺血性脑血管病的危险因素之一。     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附法测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人 的血浆内血小板α颗粒膜蛋白、血栓烷Ｂ２、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ和血管性假血友病因子水平。结果显 示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ＜０．０１），６－酮－ＰＧＦ１ａ水平明 显降低（Ｐ＜０．０１）。动态观察发现：水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ３２、ＶＷＦ：Ａｇ水平于发 病第 ５ｄ出现下降趋势，而出血坏死型胰腺炎上述 ３项指标不仅没有下降趋势反而持续升高。提 示：胰腺炎患者血小板处于活化状态，内皮细胞功能受损，胰腺组织的血液循环障碍与血小板活化、 内皮细胞受损有密切关系。     

脑血栓形成患者急性期和恢复期血小板α颗粒膜蛋白-140的变化

目的研究血小板α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）在脑血栓形成患者急性期和恢复期的变化。方法测定５０例 （其中３０例急性期患者,２０例恢复期患者）脑血栓形成患者血浆ＧＭＰ－１４０的含量,并分别与２６名健康人作比较。结果 脑血栓形成患者急性期ＧＭＰ－１４０浓度明显高于恢复期和正常对照组（Ｐ＜０．０１）,恢复期与正常对照组间比较差异无显 著性（Ｐ＞０．０５）。结论脑血栓形成患者急性期血浆ＧＭＰ－１４０含量处于较高水平。     

API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白，血栓烷Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α和血管性假血友病因水平。结果显示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ〈０．０１），６－酮－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ〈０．０１）。动态观察发现，水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平于发病第５ｄ出现     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α—颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ－１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

流行性出血热患者活化血小板表面GMP—140的测定及其临床意义

利用抗人活化血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）特异性单克隆抗体ＳＺ—５１，经放射免疫法直接定量测定血小板表面ＧＭＰ－１４０的含量，检测各型不同病期的流行性出血热（ＥＨＦ）患者体内血小板活化及其程度。结果表明：３３例ＥＨＦ血小板表面ＧＭＰ—１４０的分子数为１８６４±１３４２／血小板，明显高于对照组（为５９３±１５４分子数／血小板）（Ｐ＜０．００１）。病程中３３例ＥＨＦ各病期血小板表面ＧＭＰ—１４０分子数均高于对照组（Ｐ＜０．００１），但恢复期无明显差异（Ｐ＞０．１）。危重型ＥＨＦ发热早期ＧＭＰ—１４０分子数高达３５００以上，其升高幅度与病情严重程度呈正比，提示ＥＨＦ发热早期就有较高程度的血小板活化，为临床更早诊断提供新的手段，并可作早期识别危重型ＥＨＦ的一项评估指标。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血小板GMP—140水平及聚集功能？…

为了观察紫外线照射自血回输辅助治疗肺心病的效果，对患者治疗前后血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平及血小板聚集功能进行了检测，结果发现，肺心病患者血小反ＧＭＰ－１４０水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），血小板最大聚集率也明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，患者血小板ＧＭＰ－１４０水平及最大聚集率与治疗前比较明显降低（Ｐ〈０．０５），说明ＡＵＶＩＢ能抑制肺心病患者血     

急性白血病血小板膜及血浆GMP-140含量的变化

①目的探讨急性白血病血小板膜表面和血浆血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）含量的变化及其对诊断治疗的价值。②方法采用放射免疫分析法，对急性白血病病人血小板膜表面以及血浆ＧＭＰ－１４０含量进行测定。③结果急性白血病病人血小板膜ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组（ｔ′＝１３．３５，Ｐ＜０．０１），而处于完全缓解期的急性白血病病人血小板膜ＧＭＰ－１４０含量低于初治期的病人（Ｆ＝３．２２，ｑ＝５．７６，Ｐ＜０．０１），其血浆中ＧＭＰ－１４０的含量则与此相反。④结论ＧＭＰ－１４０的检测有助于急性白血病的诊断及治疗效果观察。     

肺癌患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素－2受体的研究

采用ＥＬＩＳＡ法对３３例肺癌和２８例健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）能力的研究显示：肺癌患者ＰＢＭＣ分泌；ＩＬ－２Ｒ能力明显高于健康人（Ｐ＜０．０１）。但鳞癌、腺癌、小细胞未分化癌之间，ＰＢＭＣ分泌ｓＩＬ－２Ｒ能力无差别，三者分别较健康人显著增高（Ｐ＜０．０１）。在肺癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期之间，ＰＢＭＣ分泌ｓＩＬ－２Ｒ能力亦无显著性差异。     

犬冠脉周期性血流减少时血小板α颗粒膜蛋白140的变化及其意义

目的：观察犬冠脉发生周期性血流减少（ＣＦＲｓ）期间血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）及ＴＸＢ２的变化，分析ＧＭＰ１４０在诊断ＣＦＲｓ中的意义．方法：开胸分离犬冠脉前降支（ＬＡＤ）２～３ｃｍ用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环，使冠脉至临界狭窄，缩窄环近端置电磁流量计，诱发ＣＦＲｓ．在诱发ＣＦＲｓ前及ＣＦＲｓ出现后４０ｍｉｎ冠状窦采血，用放免方法测ＧＭＰ１４０及ＴＸＢ２血浆浓度．结果：ＣＦＲｓ出现后４０ｍｉｎ，ＧＭＰ１４０及ＴＸＢ２显著升高［ＧＭＰ１４０从（４．２９±０．９９）μｇ／Ｌ升至（６．８２±１．１２）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１；ＴＸＢ２从（７５．６２±４１．８７）ｎｇ／Ｌ升至（１０９．９２±４５．９７）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］；ＧＭＰ１４０与ＴＸＢ２有很好的正相关性（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）．结论：ＧＭＰ１４０可能是ＣＦＲｓ中的一种重要介质，ＧＭＰ１４０有望成为诊断ＣＦＲｓ的一个较特异的指标．     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM－1，ELAM－1表达的影响

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ；将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９６孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响；ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达；测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果：（ｌ）ＰＭＶＥＣ用ＰＡＦ处理３．５ｈ后，它与ＰＭＮ的粘附率从５７．３％增加到７２．８％（Ｐ＜０．０１）。而用ＰＡＦ处理ＰＭＮ同样可增加ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ的粘附率。（２）ＲＡ可阻断未刺激ＰＭＮ与ＰＡＦ刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附，但对ＰＡＦ刺激的ＰＭＮ与未刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附却无作用。（３）ＰＡＦ可增加ＰＭＶＥＣ上ＩＣＡＭ－ｌ和ＥＬＡＭ－ｌ的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对ＰＭＮ的趋化性、增加ＰＭＮ的聚集和ＰＭＮ酸性磷酸酶的释放。（４）ＲＡ则可抑制ＰＡＦ诱导的ＰＭＮ聚集、酸性磷酸酶的释放及ＰＭＮ对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性，而ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１的表达却未改变