大黄对重症急性胰腺炎的治疗价值研究

目的探讨大黄对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗价值.方法我们将42例SAP患者随机分为大黄治疗组(21例)和对照组(21例).大黄治疗组胃管注入大黄粉200 mg/kg,每日1～2次,其余治疗均与对照组相同.结果大黄治疗组血浆内毒素含量显著低于对照组,症状缓解迅速.结论大黄用于急性胰腺炎的治疗有重要价值.     

大黄对重症急性胰腺炎的治疗价值观察

目的：探讨大黄对重症急性胰腺炎（SAP）的治疗价值。方法：我们将42例SAP患者随机分为大黄治疗组（21例）和对照组（21例）。大黄治疗组胃管注入大黄粉200mg/kg,每日1－2次,其余治疗均与对照组相同。结果：大黄治疗组血浆内毒素含量显著低于对照组,症状缓解迅速。结论：大黄用于急性胰腺炎的治疗有重要价值。     

大黄对急性胰腺炎的治疗作用

急性胰腺炎（AP），尤其是重症胰腺炎（SAP）是一个难以解决的临床危重症。对其发病机制和治疗仍在不断地探索。近年来中药大黄用于AP治疗研究较多，本文就大黄对AP的治疗作用综述如下。     

大黄对重症胰腺炎胃肠激素的影响

目的　研究大黄在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对胃肠激素的影响。方法　选择SAP患者 6 2例 ,治疗组给生大黄 10g ,2次 /d保留灌肠。对照组 2次 /d用肥皂水保留灌肠。给药前、后 4 8h抽血测定静脉血胃肠激素 (MTL、CCK及VIP)的浓度 ,并观察腹胀缓解情况。结果　治疗组患者肠功能恢复的时间比对照组提前 3～ 6d。治疗组血清MTL ,CCK水平升高 (P <0 0 1) ,血清VIP水平下降 (P <0 0 1)。结论　应用大黄治疗SAP时对患者胃肠激素有影响     

丝裂原激活蛋白激酶信号转导通路在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以关节滑膜炎症为显著特征的慢性自身免疫系统疾病,其发病机制复杂且尚未完全阐明。多种细胞、细胞因子以及细胞间信号转导通路都参与了RA的发生发展,其中丝裂原激活蛋白激酶（mitogen activation protein kinase,MAPK）信号转导通路与RA发病关系紧密,在血管翳形成、滑膜炎症、骨破坏等过程中都发挥了重要作用。该文从MAPK信号通路在RA发病中与多种关键细胞、细胞因子的相互作用等方面,综述了MAPK信号转导通路在RA中的研究进展,以期为抗RA药物治疗研究提供方向和理论依据。     

糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞丝裂原激活蛋白激酶表达的影响

目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)丝裂原激活蛋白激酶表达的影响,探索AGEs在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法:免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100ng·mL-1)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)(50ng·mL-1)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,用200μg·mL-1AGE-BSA干预DCs0,10,20,30,40min,采用Western-Blot,检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),即磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化P38MAPK的表达。结果:AGE-BSA刺激磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化p38MAPK的表达,20min达到高峰,30min后开始下降,并且Jnk抑制剂SP600125明显抑制了AGE-BSA促进的糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结论:AGEs能够激活MAPK信号途径,其中Jnk信号途径与RAGE的表达有关,这可能是AGEs通过树突状细胞促进动脉粥样硬化炎症免疫反应发生的重要机制之一。     

大黄对重症急性胰腺炎并发胃肠功能衰竭的疗效观察

1　对象和方法1.1　对象　选择 1998- 0 5～ 2 0 0 2 - 0 4我院收治重症急性胰腺炎(SAP) 90例 ,其中男 4 2例 ,女 4 8例 ;年龄 2 8～ 72岁 ,平均 4 7.6岁 ,随机抽取 5 0例为对照组 ,2组临床资料比较差异无显著意义。所有病例均采用文献 [1 ]标准 ,合并胃肠功能衰竭的诊断采用文献 [2 ]标准。1.2　方法　 2组患者均予内科综合治疗 ,包括禁食、持续胃肠减压、抗休克、抗感染、抑制胰腺分泌、保护重要器官功能、保持水电解质平衡及营养支持治疗。治疗组给生大黄 30 g,水煎成15 0 ml溶液 (水煎 15 min) ,每日分 2次胃管内注入 ,保留 1h,给药后…     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠细胞因子的影响

目的:研究中药大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠细胞因子的影响.方法:采用胆胰管内逆行注入质量分数为1.5%的去氧胆酸钠(1 ml/mg-SAP模型.选用清洁级健康雄性SD大鼠共60只,体质量260～300 g(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18水平,探讨大黄附子汤与细胞因子释放间的关系.结果:模型组血清淀粉酶与TNF-α、IL-1β及IL-18水平变化呈正相关,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β及IL-18明显高于假手术对照组(P均<0.01);中药组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β及IL-18水平与模型组相比均明显降低(P均<0.01).结论:中药大黄附子汤对SAP的防治作用可能在于使大鼠血清TNF-α及IL-1β、IL-18水平下调.     

大黄及芒硝在重症急性胰腺炎治疗中的价值

<正>重症急性胰腺炎是病因复杂、起病急、变化快、病情凶险、治疗棘手的急腹症。中西医治疗胰腺炎可明显减轻患者腹痛、腹胀症状,迅速控制病情发展,比单纯西医治疗可明显缩短疗程,能有效改善胰腺微循环,提高治愈率,减少并发症及转手术率,降低死亡率。     

口服大黄煎剂治疗急性重症胰腺炎的临床研究

目的观察口服大黄煎剂对急性重症胰腺炎患者的疗效影响。方法72例急性重症胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组：对照组（37例）应用常规治疗;治疗组（35例）在常规治疗基础上,口服大黄煎剂治疗。以WBC、BAMS、UAMS、LPS、IL-6等作为指标,观察两种不同方法治疗后的变化。结果治疗组在72h后,临床疗效和血中各指标水平明显优于对照组（P〈0．01）。结论口服大黄煎剂可明显降低急性重症胰腺炎患者血中WBC、BAMS、UAMS、LPS、IL-6水平,辅助应用大黄治疗急性重症胰腺炎较单纯常规治疗的疗效好。     

善得定和生大黄联合应用治疗重症急性胰腺炎

目的　探讨善得定联合生大黄对重症急性胰腺炎的治疗价值。方法　将 5 1例重症急性胰腺炎患者随机分为三组 :A组 16例 ,为善得定联合生大黄治疗组 ;B组 15例 ,为善得定治疗组 ;C组 2 0例 ,为生大黄治疗组。观察患者治疗前和治疗后第 7天的APACHEⅡ评分及治疗后腹痛缓解时间 ,首次排便时间、并发症发生率及平均住院天数。并把患者中转手术或死亡归为内科治疗失败。结果　三组治疗失败率无显著差异 (P >0 0 5 )。C组并发症发生率明显高于A、B两组 (P <0 0 5 )。A组通便时间较B组早 ,差异有显著性 (P <0 0 0 1)。A组腹痛缓解时间及平均住院天数短于B、C两组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。治疗后 7天A、B两组APACHEⅡ评分较C组好 (P <0 0 5 )。结论　联合应用善得定和生大黄治疗重症急性胰腺炎有协同作用 ,疗效优于单一的西药或中药治疗     

血必净对重症急性胰腺炎大鼠热休克蛋白70的影响

目的 探讨血必净(XBJ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响.方法 60只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术对照组(A组)、SAP组(B组)、SAP低剂量XBJ(4 ml/kg)干预组(C组)和高剂量XBJ(8 ml/kg)干预组(D组),每组15只.应用逆行胰胆管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.C组术后腹腔注射4 ml/kg XBJ;D组术后腹腔注射8 ml/kg XBJ; 12h追加注射一次.每组随机等分为术后6、12、24h3个亚组,于各时间点处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平;并分析血清HSP 70与细胞因子之间的关系.结果 A组各时间点血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平无明显变化;与B组相比,C、D组均能降低SAP血清HSP 70及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,D组降低得更为明显(P＜0.05);血清HSP 70与细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6呈明显正相关关系.结论 SAP大鼠血清HSP 70明显增加;XBJ可以降低SAP大鼠血清HSP 70表达,这可能是XBJ发挥抗炎作用的机制之一.     

施他宁联合大黄治疗重症胰腺炎28例的护理体会

目的 :总结施他宁联合大黄治疗重症胰腺炎的护理经验。方法 :2 8例患者在实施支持治疗的基础上 ,静脉持续应用施他宁 ,同时经胃管注入大黄。结果 :施他宁联合大黄治疗重症胰腺炎总有效率为 6 7.9% ,治愈者平均住院 2 6天。结论 :施他宁联合大黄治疗重症胰腺炎可减少并发症 ,提高治疗成功率     

重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达的意义及大黄对其影响

目的 研究重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的意义及大黄对其影响。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组（6只），盐水组（24只）和大黄组（24只），后两组制成重症急性胰腺炎模型，并于制模后2,6和10h分别由胃管注入生理盐水和大黄混悬液2mL，制模后2、4、8、12h分别活杀6只大鼠，切取胰腺和肺组织观察病理学改变及肺组织caspase-1表达情况，并测定血清IL-1β、IL-18水平。结果 制模后，血清IL-1β、IL-18水平显著升高。盐水组血清IL-1β、IL-18水平随时间的延长而逐渐升高，且其各时点数值均显著高于大黄治疗组（P〈0．01）。盐水组随时间延长，胰腺和肺组织的病理学改变逐渐加重，caspase-1表达越发显著，与大黄组比较差异有统计学意义。结论 重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的增强可引起血清IL-1β、IL-1β水平升高，并加重肺组织的损伤，大黄对重症急性胰腺炎肺组织caspase-1的表达水平具有抑制作用。     

生大黄联合微生态制剂对重症急性胰腺炎急性肺损伤患者的治疗作用

目的：观察生大黄联合微生态制剂对重症急性胰腺炎（SAP）伴急性肺损伤（ALI）患者的治疗作用。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将60例SAP伴ALI患者按随机数字表法分为生大黄组和生大黄加微生态组,每组30例。两组均给予常规治疗,生大黄组加用生大黄3 g·kg-1·d-1（开水200 mL煎煮30 min,分2次经鼻空肠注入,保留1h）治疗;生大黄加微生态组在上述治疗基础上给予微生态制剂酪酸梭菌（常乐康胶囊,每粒0.42 g,每次1粒,每日2次）经鼻空肠管注入;两组疗程均为14 d。于治疗前及治疗后7 d、14 d检测两组患者血浆内毒素水平、氧合指数和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分,并观察两组治疗30 d后肠道功能恢复时间、机械通气时间、器官损害数、感染部位数、胰腺假性囊肿数、重症加强治疗病房（ICU）住院时间和病死率。结果随着治疗时间的延长,两组治疗后7 d、14 d血浆内毒素水平和APACHE Ⅱ评分均较治疗前逐渐降低,氧合指数较治疗前逐渐升高,14 d生大黄加微生态组和生大黄组上述指标比较差异有统计学意义〔内毒素（μg/L）：19.16±1.90比21.20±1.05,氧合指数（mmHg,1 mmHg＝0.133 kPa）：369.50±5.45比341.50±7.36,APACHEⅡ评分（分）：11.84±0.60比13.00±0.86,P＜0.05或P＜0.01〕。生大黄加微生态组治疗后肠道功能恢复时间较生大黄组延长（d：5.63±1.75比5.02±1.54）,器官损害数（个：2.08±0.74比2.70±1.11）、感染部位数（个：1.93±0.64比2.23±0.83）、胰腺假性囊肿数（个：1.22±0.34比1.63±0.11）及病死率〔10.0%（3/30）比13.3%（4/30）〕均较生大黄组降低,但两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;生大黄加微生态组机械通气时间（d：13.40±1.76比15.60±1.28）及ICU住院时间（d：16.13±1.25比17.63±1.30）均较生大黄组明显缩短（均P＜0.05）。结论生大黄联合微生态制剂能够改善SAP伴ALI患者的肺功能,缩短患者在ICU的住院时间。     

14肽生长抑素和大黄联合治疗重症急性胰腺炎的疗效

目的评价14肽生长抑素（施他宁）和大黄联用治疗重症急性胰腺炎（acute severity pancreatitis,SAP）的疗效。方法采用施他宁和大黄联用治疗42例SAP患者,并与未用大黄治疗的40例患者作比较,观察两组治疗期间第1天、第3天、第5天APACHEⅡ评分,以及血清淀粉酶、血肌酐（Cr）、血钙、血糖、白细胞计数的变化、腹痛、腹胀等主要临床症状改善情况及禁食和住院天数、并发症发生率、手术率和死亡率。结果与对照组相比,施他宁和大黄联用治疗重症急性胰腺炎,能减少并发症,降低手术率及死亡率,缩短禁食、腹痛、腹胀的时间及住院天数。结论施他宁和大黄联合治疗SAP具有良好的效果。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠血清瘦素的影响

目的观察大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠瘦素水平的影响,探讨其保护SAP胰腺损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只。模型组（SAP）、大黄素组（EM）均以6％牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射（1ml／kg）复制SAP模型,SAP组、EM组分别于造模后30min腹腔注射生理盐水、大黄素溶液（1ml／100g）,每天2次,连续3d。假手术组（SO）于胰胆管内注射生理盐水。测定24h、48h时点血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-10以及瘦素水平。结果24h时点SAP组血中淀粉酶[（9784．80±2634．89）U／L]显著高于EM组[（7832．67±2641．29）U／L]及SO组[（611．33±209．75）U／L],P〈0．01;脂肪酶水平有相似变化趋势。24h时点SAP组血中TNF-α[（517．76±98．98）pg／ml]显著高于EM组[（259．10±50．08）pg／ml]及SO组[（249．08±83．02）pg／ml],P〈0.01。24h时EM组血中IL-10为（677．99±154．07）pg／ml,高于SAP组[（637．73±323．90）pg／ml]。SAP组、EM组的瘦素水平上调,24h时点EM组[（23．91±4．61）ng／ml]显著高于SAP组[（13．61±8．75）ng／ml]（P〈0．05）。病理结果显示SAP组胰腺间质水肿、出血,腺泡坏死、炎性细胞浸润严重,EM组病变相对较轻。免疫组化法检测胰腺瘦素表达上调,阳性率增加。结论在重症急性胰腺炎早期,大黄素能够抑制炎性反应,并上调大鼠的瘦素水平,减轻胰腺的病理变化,对胰腺起到保护作用。     

阿魏酸钠对L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠的作用

目的 研究阿魏酸钠(soaium ferulate,SF)对L-精氨酸诱导的大鼠重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制.方法 将60只成年SD大鼠随机分为对照组、SAP组、SF组,每组20只.采用腹腔内分两次注射大剂量L-精氨酸(2.5g/kg×2,间隔1 h)的方法制备SAP大鼠模型,SAP组和SF组大鼠分2次间隔1 h腹腔内注射20%L-精氨酸溶液(2.5 g/kg×2);对照组同法予等量生理盐水.5 min后,SF组大鼠再尾静脉注射SF注射液100 mg/kg,q d×3 d,其余两组同法予等量生理盐水.72 h后比较三组大鼠腹水性状、胰腺组织病理变化和血清淀粉酶(AMY)、内皮素-1(ET-1),TNF-α,IL-6水平和胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及预后.计量资料组间比较用单因素方差分析,计数资料用Fisher确切概率法检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 72 h后与对照组比较,SAP组出现典型的SAP病理形态改变,且大鼠血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA均显著升高[(9715.5±301.3)IU/L vs.(729.2±134.2)IU/L;(25.32±3.67)ng/L vs.(14.32±2.69)ng/L;(102.95±11.24)ng/L.vs.(38.62±3.87)ng/L;(538.63±9.53)ng/L vs.(186.35±1.19)ng/L;(34.8±3.9)mol/kg vs.(8.1±2.1)mol/kg,均P<0.01],胰腺组织抗氧化物质GSH,SOD明显降低[(7.1±0.6)mg/kg、vs.(16.9±1.9)mg/kg;(6423±1978)kU/kg vs.(29 905±z945)kU/kg,均P<0.01];与SAP组比较,SF组胰腺组织病理损害减轻且组织病理评分较低(P<0.05),血清AMY,ET-1,TNF-α,IL-6及胰腺组织NDA明显降低[(8104.6±149.9)IU/L vs.(9715.5±301.3)IU/L;(20.26±5.86)ng/L vs.(25.32±3.67)ng/L;(84.19±15.14)hg/L vs.(102.95±11.24)ng/L;(458±5.37)mol/kg vs.(538.63±9.53)ng/L;(28.3±2.5)mot/kg vs.(34.8±3.9)mol/kg,均P<0.05],胰腺组织GSH、SOD升高[(8.5±1.4)mg/kg vs.(7.1±0.6)mg/kg;(10316±2810)kU/kg、rs.(6423±1978)ldJ/kg,均P<0.05];SF组72 h死亡率低于SAP组,但差异无统计学意义(P=0.25).结论 SF能清除氧自由基、提高胰腺组织抗氧化物质SOD和GSH含量,降低血清促炎细胞因子及ET-1水平,减轻胰腺组织的病理损害,并且有可能降低死亡率,在SAP治疗中具有独特的优势.     

生大黄联合硫酸镁治疗重症急性胰腺炎15例疗效观察与护理

目的:探讨生大黄联合硫酸镁对重症急性胰腺炎的治疗效果及护理要点.方法:将30例重症急性胰腺炎患者随机分为治疗组和对照组各15例,比较常规治疗组(对照组)与生大黄联合硫酸镁组(治疗组)的疗效.结果:治疗组的有效率为86.6%,对照组的有效率为46.6%,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:生大黄联合硫酸镁能增强重症急性胰腺炎的治疗效果,值得临床推广.     

重症胰腺炎并急性肺损伤大鼠肺组织蛋白激酶C与细胞外信号调节激酶的表达

目的探讨重症胰腺炎并急性肺损伤大鼠肺组织蛋白激酶C（PKC）与细胞外信号调节激酶（ERK）的表达及意义。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组（n=8）与胰腺炎组,胰腺炎组再按6、12、24、48h分（B1、B2、B3、B4）亚组。以大鼠重症胰腺炎所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清TNF-α、IL-1β及IE-6,Western blot检测肺组织PKC与ERK的蛋白表达,EMSA检测NF-κB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化。结果内毒素致重症胰腺炎并发急性肺损伤早期即发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学显示肺脏出现明显的病理损害,血清TNF-α、IL-1β及IL-6增高,肺组织PKC、ERK与NF-κB DNA活性同步增强。结论PKC与ERK的活化参与了重症胰腺炎时ALI的发病,即ERK／NF-κB信号通路的活化。