慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要病因,几乎所有胃部Hp感染者均可引起不同程度胃部炎症改变,少数发展为慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG) ,甚至胃癌[1-11].关于Hp感染导致CAG的确切发病机制,目前仍不十分清楚.现就CAG与Hp感染关系的研究现状作一综述.     

饮食因素对慢性萎缩性胃炎转归的影响

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophy gastritis，CAG)是最主要的胃癌癌前病变。其发生与幽门螺杆菌(HelicobacterP ylori，Hp)感染、遗传因素、环境因素和用药史等均有关。饮食因素对其转归的影响报道较少。本研究回顾性分析了3156例CAG患者饮食因素与其内镜和病理组织学转归的关系。     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

c-Myc和端粒酶在幽门螺杆菌相关性胃病中协同表达

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病[慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、异型增生及胃癌]中c—Myc和端粒酶的活性,分析c—Myc和端粒酶两者表达的关系,并探讨其与胃癌危险因子Hp之间的关系。方法 117例组织标本中c-Myc蛋白表达采用免疫组化法检测,端粒酶活性采用端粒酶PCR-ELISA法检测。结果 胃癌组中,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为87．7％和61．5％)高于非癌组;CAG伴有中、重度肠化组,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为52．4％和47．6％)显著高于CAG伴轻度肠化组(分别为13．3％和16．7％);有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率(分别为67．9％和67．9％)显著高于无Hp感染者(分别为21．4％和7．1％);CSG组中无端粒酶阳性者。在胃癌及有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率呈协同性增高(协同表达率分别为89．5％和100．0％)。结论 Hp感染可诱导慢性胃病、尤其是CAG中c-Myc和端粒酶的表达。在胃癌及CAG伴中、重度肠化的患者c-Myc和端粒酶协同表达。     

幽门螺杆菌毒素分型与慢性萎缩性胃炎癌变风险的关系探讨

目的 探究幽门螺杆菌(Hp)毒素分型与慢性萎缩性胃炎(CAG)癌变风险的关系。方法 回顾性分析2018年6月至2021年8月在广东药科大学附属第一医院经胃镜及病理诊断为CAG患者(208例)的临床资料、内镜下特征以及病理报告。多因素Logistic回归分析危险因素,建立预测模型并评价。结果 CAG患者Hp阳性感染概率为75.96%,且其中Ⅰ型Hp阳性患者较多(67.09%)。胃粘膜病变以胃窦为主(68.27%)、单纯胃体病变者较少(4.81%)。胃粘膜病变越严重,HP阳性患者比例越高,其中Ⅰ型HP阳性患者胃癌(GC)发生的概率(28.30%)显著高于Ⅱ型(13.46%)(P<0.05)。多因素分析中若纳入Hp感染,则年龄>60岁、男性以及PGR降低均不是GC发生的独立危险因素,被Hp感染取代。表明Hp感染对预测GC发生更有意义。预测模型一不含Hp感染,模型二包含;后者区分度更高(AUC为0.885、灵敏度为0.816、特异度为0.755)。临床决策曲线分析(DCA)显示两个预测模型精准度均较好。结论 在GC发生发展过程中,CAG是重要一环。内镜检查是诊断CAG的重要手段。Ⅰ...     

影响内镜医师诊断萎缩性胃炎的因素分析

目的　探讨各种因素对内镜医师诊断慢性萎缩性胃炎(CAG)准确性的影响.方法　采用回顾性分析的方法,收集上海交通大学医学院附属仁济医院2009年1月至12月间行内镜检查的10 765例慢性胃炎患者,分析内镜下充血渗出、糜烂、胃溃疡、胆汁反流、胃息肉病例及幽门螺杆菌(Hp)感染对CAG内镜及病理诊断的影响.结果 病理检查CAG的诊断率为69.41％,内镜检查CAG的诊断率为54.27％,两者符合率为62.30％.Hp阳性者2575例(23.92％),Hp阳性者的CAG内镜和病理诊断符合率是Hp阴性者的90％(β=0.1067,P＜0.05).年龄和符合率成正相关.年龄每增加1岁,内镜和病理诊断符合率增加了0.01倍[OR=exp(0.00855)=1.01];每增加10岁符合率增加了0.09倍[OR=exp(0.0855)=1.09].胃黏膜充血渗出和符合率成负相关.有充血渗出者的CAG内镜和病理诊断符合率是无充血渗出者的40％(β=-0.9044,P＜0.01).结论　内镜下对CAG的判断有一定主观性,需结合病理分析方可确诊.患者年龄、Hp感染、内镜下充血渗出会影响CAG的内镜和病理诊断的符合率.     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋A与胃癌关系的病例对照研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性Hp感染与胃癌发病的关系.方法采用病例对照研究的方法,选择可能与胃癌发生有关的危险因素制定统一的调查表,胃癌组与对照组进行配比,配比比例为12.患者末梢血中Hp-CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗滤法.胃癌的危险因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析、双因素分层分析.结果(1)不同年龄段的胃癌患者CagA阳性Hp感染率差异较大,年龄越小感染率越高,小于50岁胃癌患者100%感染CagA阳性Hp,随着年龄增长,感染率下降,呈显著的负相关(P＜0.01).(2)CagA阳性Hp感染率在高、中、低分化腺癌中分别为8.5%,8.5%,3.0%,彼此间相比,差异有显著性(P＜0.05),agA阳性Hp感染与低分化腺癌关系最密切.(3)胃癌组与对照1组及对照2组的11配比的单因素Logistic回归分析中,食酸辣食物、吸烟、进食不规律、精神因素、身体状况较差、饮酒、Ⅰ级亲属共患病及CagA阳性Hp感染等因素与胃癌的发生呈正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切.进食新鲜蔬菜、水果与胃癌发病呈负相关,为胃癌的保护性因素.(4)多因素Logistic回归分析中,agA阳性Hp感染、吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与胃癌的发生呈明显的正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切.(5)双因素分层分析中,吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与CagA阳性Hp感染之间并无交互作用.结论CagA阳性Hp感染与胃癌关系密切,重视CagA阳性Hp菌株的研究,对切断胃癌发生的早期环节、预防和治疗胃癌具有重要的临床和社会意义.     

PCNA、Bcl-2蛋白在幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎中的表达

[目的]通过检测PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达,研究Hp感染与CAG中PCNA、Bcl-2的关系,对CAG早期病变作出诊断并指导临床治疗。[方法]研究的病例来自于贵州医科大学附属医院胃镜活检标本60例,利用一系列的检查方法来检测PCNA、Bcl-2在Hp感染的CAG中的表达。[结果]Hp+的CAG组中PCNA、Bcl-2蛋白的表达均高于Hp-组(P0.05),差异有统计学意义。[结论]PCNA、Bcl-2蛋白在Hp感染的CAG中的表达明显增高;临床可根据CAG中PCNA和Bcl-2蛋白表达的情况对CAG早期病变作出诊断并对诊断早期胃癌提供一定的线索。     

大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究

目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g～110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P＜0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P＜0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.     

不同Hp感染状态下血清胃泌素-17对胃窦萎缩的诊断价值

背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌的癌前病变。血清胃泌素-17(G-17)诊断CAG的研究结果差异较大,推测幽门螺杆菌(Hp)感染在其中起重要作用。目的:探讨Hp感染对血清G-17水平的影响,以及在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值。方法:纳入2014年5月—2015年5月三家不同医院的204例非萎缩性胃炎患者和81例CAG患者。行胃镜检查,以ELISA法检测空腹血清G-17、餐后血清G-17和幽门螺杆菌抗体Ig G(Hp-Ig G)。结果:Hp阳性组空腹血清G-17水平显著高于Hp阴性组(P=0.001),CAG组餐后血清G-17水平显著低于非萎缩组(P=0.002)。空腹血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.634(95%CI:0.537~0.732)和0.576(95%CI:0.478~0.675),准确率分别为62.6%和54.9%。餐后血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.675(95%CI:0.581~0.769)和0.595(95%CI:0.495~0.694),准确率分别为61.8%和53.1%。结论:Hp感染对血清G-17水平有一定影响,因而在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值存在差异。空腹和餐后血清G-17诊断Hp阳性CAG的价值高于Hp阴性CAG。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

为探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系，对我院 1997～ 1998年期间胃镜检查并经病理证实的 80例胃癌 (胃癌组 )，以及根据性别、年龄、职业配对的 80例慢性浅表性胃炎 (胃炎组 )、 80例十二指肠球部溃疡 (溃疡组 )患者的 Hp感染情况作对照研究，并对不同部位胃癌的 Hp感染情况作一分析。　　一、材料与方法　　1.研究对象：胃癌组 80例中男 61例，女 19例。年龄 26～ 83岁，平均 60.4岁；农民 65例，其它职业 15例。胃炎组 80例和溃疡组 80例均经胃镜检查及活检病理确定，其性别、年龄、职业等均与胃癌配对，有可比性。　　2.活检方法：…     

幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影晌

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素[1,2],但是其直接关系尚难确定.在成功应用"中国1号小型猪"建立Hp相关性胃炎动物模型[3]基础上,研究了Hp感染对猪胃粘膜上皮PCNA表达和NDA倍体的影响,以表明Hp与猪胃粘膜上皮增生的关系.     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系研究中的新观点

胃癌的发生是一个多步骤、多因素共同作用的长期发展过程、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染作为环境因素之一,与胃癌的发生密切相关。新近的研究发现遗传因素、Hp感染的年龄、Hp 诱导细胞凋亡与增殖的失衡以及 Hp 的 CagA 和 VacA 阳性菌株等对胃癌     

幽门螺杆菌与慢性胃病的相关性

目的了解幽门螺杆菌(Hp)在慢性胃炎(CG)和消化性溃疡(PU)患者中的感染情况及其相关性.方法对1245例胃病患者的Hp感染情况及其相关性进行分析研究.其中男887例,女358例;年龄12岁～84岁,平均36.4岁;慢性浅表性胃炎(CSG)585例,慢性萎缩性胃炎(CAG)420例,胃溃疡(GU)152例,十二指肠溃疡(DU)43例,复合性溃疡(CPU)45例.结果 Hp阳性检出率为34.1%.CSG,CAG,GU,DU和CPU阳性检出率分别为30.8%,36%,34.9%,32.6%和55.6%.其中伴胆汁反流者Hp阳性检出率为25.7%,伴肠化者Hp阳性检出率为31.4%.结论 Hp的存在与否与CG和PU无明显相关性,其相关性还需要临床进一步研究确定.     

基因多态性及常见危险因素与胃癌易患性的研究

目的探讨中国汉族人群细胞色素P450(CYP)1A1基因型、谷胱甘肽巯基转移酶(GST) M1基因型及常见危险因素与胃癌易患性的关系,为胃癌高危人群的确定和胃癌的一级预防提供分子生物学手段。方法所有研究对象经胃镜和病理检查分为胃癌(GC,仅包括胃腺癌)组102例、慢性萎缩性胃炎(CAG)组110例、慢性浅表性胃炎(CSG)组110例、胃溃疡(GU)组62例、十二指肠溃疡(DU)组62例及正常对照组62例。采用统一的调查表对每个研究对象进行调查,调查项目包括年龄、性别、学历、职业、吸炯史、饮酒史、饮食习惯、肿瘤家族史等。采用序列特异性引物的聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测CYP1A1基因型及GSTM1基因型测定组的基因型频率,ELISA法测定幽门螺杆菌(Hp)感染,病例对照研究方法进行流行病学分析。结果单因素分析显示与胃癌有关联的危险因素为年龄、性别、文化程度、职业、Hp感染、吸烟、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,其中大蒜为保护性因素;多因素分析显示与胃癌有关联的危险因素分别为Hp感染、CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型,大蒜仍为保护性因素。CYP1A1 G／G基因型及GSTM1空白基因型对胃癌的发生具有协同作用。Hp感染与CYP1A1 G／G基因型、GSTM1空白基因型对胃癌的发生存在协同作用;吸烟与CYP1A1 G/G基因型、GSTM1空白基因型存在协同作用。结论具有CYP1A1 G/G或GSTM1基因型的个体发生胃癌的危险性增加,而同时有两种基因型的个体发生胃癌的危险性更高,这两种基因型可以认为是胃癌易患性的标志。     

慢性萎缩性胃炎实验动物模型研究方法

慢性萎缩性胃炎(CAG)因其具有较高的发病率,又因它与胃癌的相关性,因此对CAG模型的研究一直是一项重要课题,但因其病因和病机尚不完全清楚,故现有的研究多从CAG胃部病变的临床病理表现入手进行造模方法的研究.近年来,采用放射法、免疫法、手术法、综合法复制CAG模型,又有研究认为幽门螺杆菌(Hp)可引起CAG,故采用动物接种或口服Hp的方法造成CAG的模型.笔者将近十几年来关于CAG模型的研究方法综述如下.     

西安地区Hp感染及cagA+亚型Hp感染的血清流行病学研究

目的采用斑点金免疫渗滤法,对胃癌高发区(西安地区)城市及农村自然人群中Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况进行血清流行病学调查,以了解各年龄段Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况及其与胃癌等胃疾病的关系.方法①自然人群本研究采用分层整群随机抽样方法对西安地区(胃癌高发区)城市及农村自然人群进行普查.共计2134例,其中男971例,女1063例.②病例组为西安市中心医院1998-03/1998-12经内镜及病理检查确诊的连续病例,共525例,其中慢性浅表性胃炎122例,慢性萎缩性胃炎118例,胃溃疡100例,十二指肠溃疡100例,胃癌85例.③调查方法采用问卷调查方式,对性别、年龄、民族、职业、居住地、Hp感染及CagA阳性Hp菌株感染等因素进行现况调查.问卷完后采集末梢血100μL,分离血清后20℃冷藏备用.④检测方法采用斑点金免疫渗滤法(DIGFA)同时检测Hp-U-IgG及Hp-CagA-lgG抗体.⑤统计分析方法Hp感染率及CagA+Hp感染率用百分数表示,做x2检验,P<0.05为差异有显著意义.结果①西安地区0岁～60岁人群Hp及CagA+Hp感染率的分布西安地区农村及城市在＜1岁年龄段、1岁～4岁年龄段Hp感染率比较,差异分别有显著性意义(P<0.05);其他各年龄段Hp感染率及CagA+Hp感染率相比较,差异均无显著性意义(P>0.05).②不同胃疾患中CagA+Hp感染状态不同胃疾患中CagA+Hp感染率分别与健康人群相比差异有非常显著意义(P＜0.001).结论①西安地区自然人群具有较高的感染率(约60%),而且Hp感染年龄明显前移,这可能是本地区胃癌发病率高的重要因素之一.②胃炎、胃溃疡、胃癌等Hp相关性胃疾患的发生与CagA+亚型Hp菌株的感染密切相关,因此对无症状的CagA阴性Hp感染者可以随访观察,没有必要盲目地给Hp感染人群行除菌治疗.③儿童中Hp感染的获得率是形成不同地区和国家间感染率差异的基础.儿童的Hp感染直接影响到成年期的健康状况.对中年以上胃病患者行干预治疗虽然有效,但为时过晚,已不能逆转Hp感染所造成的胃粘膜萎缩肠化生等病理过程,对Hp感染的预防及干预治疗要从儿童做起,特别是Hp-CagA-IgG抗体阳性有症状的儿童提倡积极地除菌治疗,以期减少成年人Hp相关性胃疾病的发生,特别是胃癌和癌前病变的发生.