氟硒对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

应用灌流方法和细胞内微电极技术观察Ｆ－、Ｓｅ及Ｆ－加Ｓｅ对豚鼠心肌细胞电生理影响。结果用５．２６×１０－６ｍｏｌ／ＬＦ－灌流，随时间延长ＲＰ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ有下降趋势。用９．５０×１０－６ｍｏｌ／ＬＳｅ灌流，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。上述浓度的Ｆ－和Ｓｅ同时应用则灌流前后心肌电生理各参数无明显改变。此表明Ｆ－灌流可使心肌细胞膜电位降低，兴奋性降低，复极时间缩短，Ｓｅ可桔抗Ｆ－所致的此种心肌电生理异常。     

对－呋喃硝苯啶对豚鼠心脏乳头状肌动作电位参数的影响

对－呋喃硝苯啶（Ｐ－Ｎｉｆ）是新近合成的一种药物，为钙拮抗剂硝苯啶的呋喃衍生物。本文采用微电极技术，在离体豚鼠乳头肌上，就Ｐ－Ｎｉｆ对乳头肌细胞跨膜动作电位离子流的影响进行了观察。发现３０μｍｏｌ／Ｌ的Ｐ－Ｎｉｆ可缩短快反应细胞的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及ＡＰＤ，缩短ＥＲＰ，同时明显降低慢反应动作电位的幅度和ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｖｍａｘ，提示Ｐ－Ｎｉｆ的作用和Ｎｉｆ相似，主要是阻断钙通道。     

二氢奎尼丁与奎尼丁对乳头肌动作电位影响的对比观察

目的：研究二氢奎尼丁（ＤＨＱ）与奎尼丁对心肌动作电位作用的区别，为临床用药提供理论依据。方法：取豚鼠乳头肌，应用常规玻璃微电极技术，记录动作电位参数，对比观察在药物不同灌注浓度、不同Ｋ~＋浓度、不同刺激频率及与地高辛协同作用下两者对动作电位的影响，实验结果以表示，采用配对ｔ检验及两随机组ｔ检验。结果：随药物浓度递增，动作电位时程逐渐延长，而０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）则逐渐降低，但奎尼丁作用的高峰浓度在２０μｍｏｌ／Ｌ，而ＤＨＱ在１０μｍｏｌ／Ｌ。奎尼丁及ＤＨＱ两组的频率依赖反应是一致的。无论低钾还是高钾情况下，ＤＨＱ对Ｖｍａｘ抑制作用均大于奎尼丁（Ｐ＜０．０５）。地高辛６．４×１０~（－４）μｍｏｌ／Ｌ（０．５μｇ／Ｌ）能明显缩短由奎尼丁和ＤＨＱ延长的动作电位复极９０％时程（Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＨＱ对心肌细胞动作电位的影响大于奎尼丁，从电生理上反映它为有效的抗心律失常药物。     

降钙素基因相关肽拮抗垂体后叶素引起心肌缺血性电生理改变的观察

用浮置微电极技术观察垂体后叶素（Ｐｉｔ）对兔心肌细胞的异常电生理学效应及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的保护作用。结果表明：静脉注射Ｐｉｔ后，心率减慢，心外膜电图ＳＴ段抬高，Ｔ波倒置，心室肌细胞跨膜动作电位（ＴＭＰ）的静息电位（ＲＰ）及动作电位振幅（ＡＰＡ）明显降低（Ｐ均＜０．０１）。复极化至３０％、５０％和９０％的动作电位时程（ＡＰＤ３０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）亦明显缩短（Ｐ均＜０．０５）。静脉注射Ｐｉｔ同时注射ＣＧＲＰ，可见ＣＧＲＰ明显拮抗以上异常改变，从而起到保护心肌和稳定心肌的电生理作用。     

碘杂环化合物IHC－72对心肌部分除极和触发活动的影响

用常规玻璃微电极技术，观察３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右０００室乳头肌细胞膜部分除极引发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）、哇巴因引发的延迟后除极（ＤＡＤ）及触发活动（ＴＡ）的影响。２．５４μＭＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响；２５．４，１０１．６μＭＩＨＣ－７２分别使动作电位幅值（ＡＰＡ）减少７．４％和１９．３％，０相最大上升速率（Ｖ＿（ｍａｘ））减少２．５％和３９．１％，复极１００％的动作电位时程（ＡＰＤ＿（１００））缩短７．１％和４１％。有效不应期（ＥＲＰ）相对延长４．９％和９ｌ．３％，静息膜电位（ＲＭＰ）不受影响。浓度为２５．４μＭＩＨＣ－７２对复极５０％的动作电位时程（ＡＰＤ＿（５０））无影响，而浓度为１０１．６μＭ时能使ＡＰＤ＿（５０）缩短４２．９％，且能抑制由哇巴因诱发的ＤＡＤ及ＴＡ。结果表明：ＩＨＣ－７２对慢钙内流有直接抑制作用；其抑制触发性心律失常的机理与钙拮抗有关。     

大肠癌组织APC／MCC和DCC基因杂合缺失的研究

为评估ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因在大肠癌发生和发展中的作用，采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，并配合限制性片段长度多态现象（ＲＦＬＰ）分析，对４１例大肠癌患者的组织ＡＰＣ／ＭＣＣ（位于染色体５ｑ２１）和ＤＣＣ基因（位于染色体１８ｑ２１．３）杂合缺失（ＬＯＨ）进行研究。ＡＰＣ基因ＬＯＨ率为２８．０％（７／２５），ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３６．４％（８／２２），两者综合分析ＬＯＨ率为３８．９％（１４／３８）。ＤＣＣ基因ＬＯＨ率为５５．３％（２１／３８）。ＤＣＣ基因在有淋巴结转移组的ＬＯＨ率（８０．０％）显著高于无淋巴结转移组（３９．１％）（Ｐ＜０．０５），在ＤｕｋｅｓＣ、Ｄ期组的ＬＯＨ率（７１．４％）显著高于Ａ、Ｂ期组（３５．３％）。以上结果提示，ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因的ＬＯＨ是大肠癌常见的基因改变，ＤＣＣ基因ＬＯＨ的测定有可能成为大肠癌病人预后估计的指标。     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术，观察缺血对锦羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血溶液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减小；动作电位时程ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０明显缩短（Ｐ〈０．０１）；Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间瘃半最大激活时间延长（Ｐ〈０．０１）。上述结果表明：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位     

氟中毒大鼠心肌细胞电生理变化及硒的影响

为观察氟中毒大鼠心肌生理变化及硒对变化的影响，两组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水，两组大鼠饮高水加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。实验进行４个月、８个月时服硒鼠尿硒、氟升高；８个月时血硒上升，血氟下降。心民生理参数显示氟中毒大鼠ＲＰ、ＡＰＡ、Ｖｍａｘ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短。投硒则使ＲＰ、ＡＰＡ、Ａｍａｘ程度不同 的恢复，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０达到对照组水平。表明氟中毒大     

武汉地区Ⅱ型糖尿病患者冠心病与载脂蛋白E基因型的关系

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对随机选择的１２５例ＮＩＤＤＭ患者和５０例非ＤＭ患者进行ＡｐｏＥ基因型检测，以研究ＮＩＤＤＭ患者ＣＨＤ与ＡｐｏＥ基因型间的关系。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞和缺血性心电图改变在Ａｐｏε４／４和ε４／３型组中发生率分别为２１％和４１％，但不同基因型组间差异无显著性。心绞痛在Ａｐｏε４／４和ε４／３型组中为５２％，显著高于ε３／３型组（３１％，Ｐ＜０．０５）。Ａｐｏε４／４和ε４／３型ＮＩＤＤＭ患者，任何证据的ＣＨＤ发生率为７２％，显著高于ε３／３型组（３７％）及ε２／２、ε３／２型组（３３％，Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ患者中ＣＨＤ组Ａｐｏε３／３和ε４／３基因型频率分别为５２％和３４％，分别低于（ε３／３）、高于（ε４／３）非ＣＨＤ组（７１％，Ｐ＜０．０５；１０％，Ｐ＜０．０１）；ＣＨＤ组ε４等位基因频率为２１％，明显高于非ＣＨＤ组（７％，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｐｏε４／４和ε４／３为ＮＩＤＤＭ患者ＣＨＤ的重要危险指标。     

硒对大鼠心电图及心肌细胞动作电位的影响

目的　探讨硒对大鼠心电图及心肌细胞动作电位的影响。方法　对Ｗ ｉｓｔａｒ雄性大鼠腹腔内注射亚硒酸钠（２ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）,连续９ 周,应用心电图和细胞内玻璃微电极技术,观察正常大鼠和阿霉素致心肌损伤大鼠心电图及心肌细胞动作电位的变化。结果　硒组心电图较实验前及对照组无变化（ Ｐ ＞ ０．０５ ）,心肌细胞复极达峰值电位５０％ 所需时间（ＡＰＤ５０）延长（ Ｐ ＜ ０．０５ ）。ＡＤＭ 组和硒＋ ＡＤＭ 组心电图Ｑ－Ｔ 间期及心肌细胞ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０较对照组及试验前均延长（ Ｐ＜ ０．０１）。心率、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）及动作电位０ 相最大去极化速率（Ｖｍ ａｘ）无变化（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论　硒能延长正常大鼠心肌细胞ＡＰＤ５０,不能逆转阿霉素心肌损伤大鼠ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｑ—Ｔ 间期延长。此结果对于心肌病的防治具有重要意义。