芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法制备AMI模型大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d、2周、4周、8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗死区及非梗死区心肌检测TNF—α的mRNA表达水平。结果芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,在梗塞区和非梗塞区3d时芪参益气滴丸治疗组TNF—α mRNA表达降低,2,4,8周时与AMI组同期比较降低,有显著性差异（P〈0．05）,但仍高于假手术组;卡托普利治疗组,在2,4,8周时,梗塞区和非梗塞区TNF-α mRNA表达与AMI组比较有所下降,两组之间有显著性差异（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组两组比较,芪参益气滴丸治疗组3d,2周,4周,8周与同期卡托普利治疗组比较梗塞区TNF—α mRNA表达有显著性差异（P〈0．05）,芪参益气滴丸治疗组下降显著;在非梗死区3d,2周卡托普利治疗组较芪参益气滴丸治疗组下降明显,4,8周时两组之间未显示出差异。结论早期应用芪参益气滴丸可抑制AMI后炎症反应,减轻了心肌损伤程度,保护心脏功能。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

应用芪参益气滴丸治疗心肌病的效应与机制研究

目的：通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法：取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组（ADR组,16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,ADR4mg．kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素＋芪参益气滴丸①组（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素＋芪参益气滴丸0纽（16只）：ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3．5mg／100g,d,灌胃给药。4、对照组（16只）：生理盐水1mL／100g／d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异（P〈0．05）。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减．轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。     

芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛30例疗效观察

目的：观察芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法：将60例确诊的冠心病心绞痛病人随机分为2组：治疗组（芪参益气滴丸）30例,对照组（单硝酸异山梨酯组）30例。观察药物对缓解心绞痛症状,结果：①治疗组抗心绞痛显效率66．67％,对照组显效率53．33％,比较有显著性差异（P〈0．05）;②芪参益气滴丸无任何副作用,临床使用安全。结论：芪参益气滴丸在改善心绞痛症状均较单硝酸异山梨酯好。     

芪参益气滴丸联合西药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛临床研究

目的：探讨芪参益气滴丸联合西药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的疗效、动态心电图缺血性ST—T改变的时间及对心脏功能的影响。方法：选择2011年6月-2012年10月在山东省中医院心内科就诊的冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者96例,随机分为芪参西药组、西药对照组和芪参组各32例,芪参西药组采用芪参益气滴丸联合西药治疗,芪参组采用芪参益气滴丸治疗,西药对照组采用西药常规治疗,比较分析3组临床疗效、缺血性ST—T改变的时间及心脏功能指标。结果：芪参西药组总有效率高于芪参组和西药对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;3组治疗后缺血性ST—T改变的时间均比治疗前明显缩短（P〈0．01）,但芪参西药组缩短程度明显优于芪参组和西药对照组（P〈0．01）;治疗后芪参西药组患者的CO、LVEF、LVESD均比芪参组和西药对照组改善明显,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸联合西药治疗冠状动脉粥样硬化性心脏痛心绞痛,可明显提高缺血心肌冠眯血氧供应量,改善心电图和心功能指标,有效改善临床症状,提高患者生存质量。     

芪参益气滴丸通过Sirt1/Mfn1通路调节线粒体融合对心肌梗死后的心脏保护作用机制研究

目的 观察芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心脏的保护及对线粒体分裂、融合与Sirt1/Mfn1信号通路的影响。方法 通过永久结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并将其随机分为模型组、芪参益气滴丸低剂量组（0.6 g/kg）、芪参益气滴丸高剂量组（1.2 g/kg）,并另设空白对照组。每天灌胃1次,持续4周。分别在术后24 h、治疗2周和4周时采用超声心动图评价心脏功能;TTC染色观察心脏组织梗死范围;HE染色用于监测各组心肌组织病理变化;采用Western blotting检测Sirt1、Mfn1和Fis1蛋白在心脏中的表达水平。结果术后24 h,模型组和芪参益气滴丸组的收缩末期左心室内径明显大于空白对照组,且收缩末期左室前壁明显变薄。治疗2周后,芪参益气滴丸组舒张末期内径明显小于心肌梗死组（P <0.05）;治疗4周后,芪参益气滴丸组左心室内径较模型组明显改善;与模型组相比,芪参益气滴丸组梗死范围更小,组织病理改变更少,Sirt1、Mfn1蛋白表达增加（P <0.05）,Fis1蛋白表达下降（P <0.01）。结论 芪参益气滴丸至少部分通过激活Sirt1/Mfn...     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞胶原修复的实验研究

目的 研究芪参益气滴丸对心肌梗塞后组织胶原修复的影响.方法 采用大鼠心肌梗塞模型,分为假手术组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组、AMI模型组,(每组分为3 d、2周、4周、8周组);用苦味酸天狼猩红-偏振光法,对心室组织胶原沉积量、交联程度及分布情况进行定性及定量分析.结果 芪参益气滴丸可使梗塞区胶原交联程度明显增高,并可增加Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,而对非梗塞区无明显影响.结论 芪参益气滴丸可以促进心肌梗塞后梗塞区的组织修复过程,对非梗塞区胶原代谢无明显影响,具有潜在的临床应用价值.     

芪参益气滴丸联合螺内酯对急性前壁心梗的疗效观察

目的：研究芪参益气滴丸联合螺内酯治疗急性前壁心梗患者的疗效及安全性。方法：144例AMl患者随机分为芪参益气滴丸组,螺内酯组、芪参益气滴丸联合螺内酯组和对照组,每组36例。疗程为8周,测定各组患者治疗0d、1周、4周、8用时血浆PIIINP、LN和HA的浓度,并观察患者不良反应情况。结果：住院0d时4组患者血浆LN、HA和PIIINP浓度差异无统计学意义;但治疗1周、4周、8周时检测发现各组患者血浆LN、HA和PIIINP浓度进行性降低且均好于对照组,其中以芪参益气滴丸联合螺内酯组效果最佳,各组均无明显不良反应。结论：芪参益气滴丸联合螺内酯可抑制急性前壁心梗引发的组织胶原修复,且副作用小。     

西药常规加用芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭随机对照试验的系统评价

目的系统评价加用芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭（简称“慢性心衰”）的疗效及安全性。方法计算机检索中国期刊全文数据库（CNKl）、中文科技期刊全文数据库（VIP）、万方数据库（Wanfang）、PubMed和CochraneLibrary,搜集西药常规与加用芪参益气滴丸治疗慢性心衰的随机对照试验研究,按照CochraneHandbook方法评价纳入文献质量和提取有效数据,采用RevMan5．1．0进行Meta分析。结果共纳入符合标准的研究17个,患者1840例。Meta分析结果显示,西药常规加用芪参益气滴丸与西药常规治疗比较：可降低再住院率[RR=0．52,95％CI（0．33,0．81）,P=0．004]及病死率,提高慢性心衰患者的临床疗效[RR=1．18,95％CI（1．12,1．25）,P〈0．01];改善心功能疗效[RR=1．18,95％CI（1．10,1．27）,P〈0．011．增加左室射血分数（1eftventricularejectionfraction,LVEF）IWMD=5．57,95％CI（4．16,6．97）,P〈0．01],LVEF的亚组分析结果显示,西药常规加用芪参益气滴丸能够更好地改善冠心病心力衰竭患者的LVEF[WMD=8．34,95％CI（6．23,10．45）,P〈0．01];增加6分钟步行试验（6-minwalktest,6MWT）距离[WMD=94．39,95％CI（71．89,116．89）,P〈0．011．西药常规加用芪参益气滴丸与西药常规治疗比较,对改善慢性心衰患者的血浆脑利钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）的差异无统计学意义。此外服用芪参益气滴丸期间,未见明显不良反应及肝肾损害。结论西药常规加用芪参益气滴丸较单纯西药常规治疗慢性心衰可进一步提高临床疗效且安全,但上述结论尚需更多大样本高质量临床试验加以验证。     

芪参益气滴丸对心肌缺血的改善作用

目的：研究芪参益气滴丸对心肌缺血的改善作用。方法：将66例心肌缺血患者分为治疗组和对照组各33例。对照组采用单硝酸异山梨酯和阿司匹林治疗,治疗组加用芪参益气滴丸治疗,2个疗程后对治疗效果进行评价。结果：心绞痛和心电图疗效统计结果均显示,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在常规治疗手段基础上加用芪参益气滴丸改善心肌缺血效果良好,不良反应少,值得推广应用。     

芪参益气滴丸对AMI大鼠心肌炎症因子影响的动态观察

目的 探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)大鼠不同时点炎症因子的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活24 h者随机分为AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组,另设假手术组.分别于手术后3d、2周、4周、8周采用PCR检测梗死区和非梗死区的炎症细胞因子(TGF-β1、TNF-α、MMP-9、TIMP-1、IL-1β与)表达.结果 芪参益气滴丸对AMI后炎症反应具有一定的调节作用,在心肌梗死后的早期重构中,通过抑制促炎症细胞因子TNF-α mRNA、IL-6的过度表达,调节MMP-9/TIMP-1比例及对促纤维化因子TGF-β1 mRNA在不同时间和不同部位发挥不同的作用,通过促进心梗早期心肌组织胶原的修复,减少心肌梗死早期的膨展,减轻心室重构,从而改善心脏的功能.结论 芪参益气滴丸可抑制炎症因子的表达,减轻心室重构.     

芪参益气滴丸在社区冠心病2级预防中的应用

目的观察芪参益气滴丸在社区冠心病2级预防中的临床疗效。方法选取冠心病患者共88例,随机分成对照组43例、芪参益气滴丸治疗组45例。对照组为西药常规治疗组;治疗组为西药常规治疗加服芪参益气滴丸,芪参益气滴丸0.5 g(1袋),餐后30 min服用,3次/d。2组均在治疗1个月及2个月后观察治疗前后心功能、中医证候总疗效、中医症状评分及不良反应,评价芪参益气滴丸在社区冠心病2级预防中的临床疗效。结果治疗1月后,治疗组较对照组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)减小,左室射血分数(LVEF)升高,2组比较有统计学意义;治疗组较对照组左室舒张末期内径(LVDd)减小,但差异无统计学意义。治疗2个月后,治疗组LVDd、LVEDV、LVESV较对照组低,2组之间有统计学意义;治疗组LVEF较对照组高,2组比较有统计学意义。中医症状积分:治疗组较对照组积分降低,差异有统计学意义。结论芪参益气滴丸能有效改善冠心病患者整体左室功能及临床症状。     

芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心衰60例

目的观察芪参益气滴丸（天津天士力制药股份有限公司生产）对扩张性心肌病心力衰竭的治疗作用及其对脑钠素（BNP）水平影响。方法 120例扩张性心肌病心衰病人随机分成常规治疗组（对照组）和芪参益气滴丸组（治疗组）,各60例,对照组给予强心、利尿、扩血管、抑制心肌重构等抗心衰治疗,治疗组对照组基础上给予口服芪参益气滴丸,服药时间6个月,分别于服药前及服药后6个月检查超声心动图,血浆BNP浓度,并观察治疗前后两组病人死亡率。结果经6个月治疗后,芪参益气滴丸治疗组死亡率降低（P〈0.05）,血浆BNP水平降低（P〈0.05）,左室舒张末径缩小（P〈0.05）,左室射血分数明显提高（P〈0.05）。结论在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心力衰竭能明显降低血浆BNP的水平,更好地改善扩张性心肌病心衰病人的心功能.降低血浆BNP水平可能是芪参益气滴丸治疗扩张性心肌病心力衰竭的机制之一。     

芪参益气滴丸对高脂血症家兔血小板胞内游离[Ca^2＋]i影响

目的：观察芪参益气滴丸对高脂血家兔血小板胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响,并探讨芪参益气滴丸抗血小板活化的机制。方法：16只大耳白兔随机分为正常对照组和高脂喂养组,定期监测血TC值,待正常组与高脂组血脂稳定且有显著差异时,颈总动脉取血,采用高脂血浆孵育正常血小板并用体外给药的方法,运用多功能读板机检测并计算血小板胞浆内[Ca^2＋]i浓度的变化。结果：芪参益气组[Ca^2＋]i为（253．26±153．00）mmol／L较模型组[Ca^2＋]i（401．68±126．59）mmol／L明显下降（经平方数值变换,t=-9．6917,P〈0．01）,与阿司匹林组[Ca^2＋]i（214．62±69．25）mmol／L比较,无显著性差异（P〉0．05）。结论：芪参益气滴丸对体外高脂血浆孵育的血小板活化所致[Ca^2＋]i的升高有明显抑制作用。     

芪参益气滴丸对ADP诱导活化血小板内C2＋浓度的影响

目的：观察芪参益气滴丸对ADP诱导活化的血小板内Ca2＋浓度的影响,探讨其抗血小板活化机制.方法：60只家兔,根据血小板聚集率平均分为4组：空白对照组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,连续给药4周后颈总动脉取血,采用双波长荧光分光光度法测定ADP诱导血小板活化时血小板内Ca2＋的浓度.结果：芪参益气滴丸高剂量组较空白组血小板激活时细胞内Ca2＋浓度明显下降（P＜0.01）,中剂量组亦较空白组降低（P＜0.05）,低剂量组仅有降低趋势,并无统计学意义.结论：芪参益气滴丸能够通过降低ADP诱导的血小板内Ca2＋浓度,发挥抗血小板活化作用.     

芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭临床疗效观察

目的观察芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将120例慢性心力衰竭患者随机分成两组,两组均给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸。治疗4周为1个疗程,观察两组治疗前后左心室射血分数、B型钠尿肽（BNP）的变化。结果治疗组总有效率为93.3%,优于对照组的73.3%（P〈0.05）;治疗组治疗后左心室射血分数升高,BNP水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,与对照组治疗后比较差异也有统计学意义（P〈0.05）。结论中成药芪参益气滴丸与西药常规治疗配合使用,疗效明显优于西药常规治疗。     

芪参益气滴丸治疗糖尿病心脏病合并心功能不全的临床研究

目的:观察芪参益气滴丸(天津天士力制药股份有限公司生产)对糖尿病性心脏病合并心功能不全的治疗作用。方法:选择入住我院的2012-2013年糖尿病性心脏病合并心功能不全患者88例,随机分成常规治疗组(对照组)和芪参益气滴丸组(治疗组),对照组给予降糖、降脂,强心、利尿、扩血管、抑制心肌重构等抗心衰治疗,治疗组在对照组基础上给予口服芪参益气滴丸,服药时间3个月,分别于服药前及服药后3个月后检查血脂、血糖、C反应蛋白、心钠素(BNP)及心脏超声,左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)左室射血分数(LVEF)结果:经3个月治疗后,芪参益气滴丸治疗组LVDd、LVEDV、LVESV较对照组减低,差异显著(P<0.05),血浆BNP水平较对照组降低(P<0.05),左室射血分数明显提高(P<0.05),C反应蛋白水平明显降低。结论:在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸治疗糖尿病性心脏病合并心功能不全,能改善整体左室功能,具有一定的抗心室重构作用。能明显降低血浆BNP的水平,更好地改善心脏功能。     

通心络胶囊联合芪参益气滴丸治疗顽固性心绞痛的临床疗效

目的 探讨通心络胶囊联合芪参益气滴丸治疗顽固性心绞痛的临床疗效.方法 选择本院2010年3月-2012年3月收治的248例顽固性心绞痛患者,随机分为4组,A组（对照组）63例、B组（通心络胶囊组）62例、C组（芪参益气滴丸组）58例、D组（通心络胶囊联合芪参益气滴丸组）65例.4周后观察并记录患者心绞痛发作次数、发作时硝酸甘油片用量及心电图ST段压低改善情况.结果 B、C组与A组比较,患者较治疗前心绞痛发作次数明显减少,且硝酸甘油用量减少,心电图明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）.D组与B、C组上述指标比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 通心络胶囊联合芪参益气滴丸治疗顽固性心绞痛疗效显著,不良反应少,可明显提高患者生活质量.     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死PCI术后内皮功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管内皮功能的影响。方法将104例接受PCI的AMI患者随机分为试验组(52例)和对照组(52例)。2组均接受常规给药,试验组在此基础上加服芪参益气滴丸。比较2组术后1周、9周的肱动脉内皮依赖性血管舒张(FMD)的血管内皮功能和心功能。结果 PCI术后1周,2组FMD、N末端B型利钠肽原水平差异无统计学意义。在9周随访期间,试验组FMD、N末端B型利钠肽原的改善优于对照组(P 0. 05)。2组左室射血分数在随访期间的差异无统计学意义。结论芪参益气滴丸干预能改善AMI患者PCI术后内皮功能、心功能。     

调补肺肾三法对COPD大鼠T淋巴细胞亚群及CD4+CD25+的影响及远后效应

目的评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronicob—structivepulmonarydisease,COPD）大鼠T淋巴细胞亚群及CD4＋CD25＋的影响及远后效应。方法120只大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,每组20只。除对照组外,其余大鼠均采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD模型,于第9周起3个中药组及氨茶碱组分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱灌胃至第20周。分别于第20、32周观察肺组织病理、外周血和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中T淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋）及CD4＋CD25＋的变化。结果第20、32周时,模型组肺组织损伤明显,外周血和BALF中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋CD25＋水平较对照组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组上述指标较模型组升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组外周血和BALF中CD3＋、CD4＋显著高于氨茶碱组（P〈0．05,P〈0．01）;补肺健脾组外周血CD4＋较补肺益肾组、益气滋肾组升高（P〈0．01）。第20周时,补肺健脾组较氨茶碱组升高（P〈0．01）;3个中药组CD4＋水平较氨茶碱组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。第32周时,3个中药组和氨茶碱组CD4＋／CD8＋水平较模型组升高（P〈0．05）;补肺健脾组和补肺益肾组CD4＋较氨茶碱组升高（P〈0．05,P〈0．01）。与第20周比较,补肺健脾组第32周BALF中CD4＋／CD8＋显著升高（P〈0．05）,益气滋肾组外周血和BALF中CD4＋CD25＋显著降低（P〈0．05）。结论调补肺肾三法治疗COPD的疗效和远后效应机制可能与调节T淋巴细胞亚群及CD4＋CD25＋水平有关,其中补肺健脾方在调节外周血和BALF中CD4＋、CD4＋／CD8＋方面疗效突出。