大鼠急性坏死性胰腺炎门静脉血中前列环素和血栓素变化

目的采用动物实验模型观察急性坏死性胰腺炎合并内脏损伤时门静脉血中血栓素（Thomboxane，TX）和前列环素（prostagtandin，PG）水平变化。方法用牛黄胆酸钠复制大鼠急性坏死性胰腺炎模型，放射免疫分析法测定血浆中TYB2和6－keto—PGF1α的含量来反映TXA2和PGI2的水平，并设对照组（假手术组）进行对照分析。结果实验组大鼠血浆中TYA2和PGI2水平较对照组高（P＜0．05），实验组大鼠腹腔静脉血TXA2和PGI2水平比门静止高（P＜0．05），PGVI2／TXA2比值下降资料处理采用t检验。结论TXA2PGI2是参与急性坏死性胰腺炎合并内脏损伤病理机制的重要因素之一。     

TXA2,PGI2失调对大鼠急性胰腺炎血循环的影响

应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性胰腺炎模型，观察外源性ＰＧＩ２和血栓素Ａ２合成酶抑制剂Ｄａｚｍｅｇｒｅｌ对大鼠急性胰腺炎胰腺血流量、血小板聚集率、胰腺组织病理形态及大鼠存活率的影响。结果表明：ＰＧＩ２或Ｄａｚｍｅｇｒｅｌ一定程度上提高了急性胰腺炎胰腺血流量和单位组织灌注量，血小板聚集率降低，血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值下降；联合应用ＰＧＩ２、Ｄａｚｍｅｇｒｅｌ，血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值、胰腺血流量、灌注量及血小板聚集率与假手术组接近（Ｐ＞０．０５），胰腺病理形态损害显著减轻，死亡率降至２６．７％。提示血栓素Ａ２、前列环素失平衡与胰腺血液循环紊乱有关，而参与大鼠急性胰腺炎发病。     

一氧化氮对孕鼠体内内皮素、血栓素B2、6-酮前列腺素水平的影响

一氧化氮作为一种内皮细胞衍生的舒张因子．有强烈的舒张血管作用。为探讨妊娠时血浆中血管活性因子内皮素、血栓素E2、6-酮一前列腺素Flα,在NO减少时的变化,本文对20只妊娠、20只未妊娠SD系雌性大鼠作阻断NO和未阻断NO的对比研究,现将结果报道如下。     

急性出血坏死性胰腺炎胰腺血循环障碍的实验研究

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠胰腺血循环障碍的机制,方法：用5％牛黄胆酸钠溶液胰管注入,制备AHNP模型。动态观察胰腺血流量（PBF）与大鼠,血浆中两对重要的血管活性物质血栓素A2／前列腺素I2（TXA2／PGI2）,内皮素／一氧化氮（ET／NO）及其病理变化间的内在联系。结果：AHNP大鼠PBF明显持续下降,TXA1,PGI2,ET和NO显著升高,而且TXA2／PGI2（T／P（和ET／NO（E／N）比值持续增加。结论：TXA2／PGI2和ET／NO可能是介导AHNP大鼠胰腺血循环的障碍的重要因素。     

急性胰腺炎中前列腺素类物质变化及复方丹参对胰腺炎治疗作用的观察

我们观察了23例急性胰腺炎病人的血浆TXB_2和6—Koto-PGF_(1α)的水平,并应用复方丹参对患者进行治疗。结果表明:急性胰腺炎中血浆TXA_2和PGI_2的水平出现明显的不平衡;复方丹参能明显降低血浆TXA_2水平,相对增加PGI_2的生成,有改善胰腺的微循环,促使胰腺炎康复的作用与激素和优布芬比较,具有更好的治疗价值。     

狼疮性肾炎患者尿血栓素—前列环素平衡变化及其临床意义

作者观察了２４例狼疮性肾炎患者、１２例正常对照者尿ＴｘＡ２、ＰＧＩ２代谢产物ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果表明，与正常组相比较，各组狼疮性肾炎患者尿ＴＸＢ２含量均增高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值与尿蛋白量呈正相关（ｒ＝０．７４）。表明狼疮性肾炎患者肾组织内存在严重的ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调，前列腺素代谢异常可能与狼疮性肾炎的发生、发展有关。检测尿ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比     

急性胰腺炎胰腺组织一氧化氮含量变化及意义

目的：探讨急性胰腺炎(AP)时大鼠胰腺组织一氧化氮(NO)含量变化规律及意义。方法：一次性大剂量精氨酸腹腔内注射制成AP模型，并观察6、12、24、48和72h胰腺组织NO含量的变化。结果：随着胰腺炎病变程度的加重，胰腺组织中NO的含量逐渐下降，并在坏死的高峰(48h)达到最低，此后开始缓慢上升。而对照组则无明显变化。结论：胰腺组织中NO含量降低与胰腺炎病变程度的加重呈正相关。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰肾损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在不同时机及剂量条件下对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）胰、肾损伤的作用。方法 观察不同时机、不同剂量的L－精氨酸（L－Arg）催化NO生成后的AHNP大鼠血浆淀粉酶、肌酐、尿素氮、内毒素、NO,胰、肾组织及NO及血流变化,并分析动物死亡情况。结果 小剂量L－Arg即时给予明显降低AHNP大鼠血淀粉酶,改善胰、肾血循环、保护肾功能、降低大鼠死亡率,延时给予对AHNP病情无影响,大剂量L－Arg无论即时或延时给予,明显加重胰、肾血循环紊乱,肾功能明显受损,大鼠死亡率明显增加。结论 AHNP大鼠产生的NO对胰、肾组织具有截然不同 的生物学作用,这种作用与NO产生明显存在时机与量的关系,对于临床应用NO供体治疗AHNP具有重要意义。     

一氧化氮治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：探讨一氧化氮（NO）的前体物质精氨酸治疗急性坏死性胰腺炎的机制。方法：120只大鼠随机分为胰腺炎对照组（A组）、精氨酸治疗组（B组）和精氨酸抑制剂治疗组（C组）;观察其血清磷脂酶A2（PLA2）、肿瘤坏死因子（TNF）、NO含量计算各组腹水量、24h病死率和平均生存时间。结果：B组PLA2和TNF较A、C两组低（P＜0.01）,NO含量较A、C两组高（P＜0.01）,24h病死率较低,平均生存时间长,病理损害较轻。结论：NO对急性坏死性胰腺炎有一定的保护作用。     

急性胆源性胰腺炎患者血清NO?SOD?CAT的变化及其临床意义

目的:对比研究血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)在急性胆源性胰腺炎(ABP)和正常对照组之间的差别,以探讨各指标的意义。方法:随机选择临床ABP患者40例,分为轻症ABP(MABP)与重症ABP(SABP)二型,门诊健康体检者50例作为对照,分别检测血清NO、SOD、CAT的浓度。结果:ABP患者血清NO和CAT浓度比对照组明显升高(P<0.01),且SABP比MABP升高更明显(P<0.01)。SOD比对照组明显降低(P<0.01),且SABP下降更明显(P<0.05)。结论:NO和CAT参与了ABP的发病,且与ABP的病情呈正相关。SOD在ABP组随病情加重而下降,提供外源性SOD可能可以减轻ABP的病情。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织NO及NOS含量的动态研究

目的：研究实验性颅脑伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的动态变化及其意义。方法：将30只SD大鼠分成正常组和颅脑伤组,对两组大鼠在3、5和7d分别测定海马和皮质中NO和NOS的含量。结果：颅脑伤组大鼠海马和皮质NO及NOS含量在3个时间点均显著高于正常组,而且其含量在5d达到最高峰。结论：大鼠颅脑损伤后脑组织NO和NOS的含量显著增高并呈现动态变化,NO和NOS可能是颅脑损伤病理损伤机制中的一个重要因素。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

胰腺缺血与脂质炎症递质平衡失调在急性胰腺炎发展中的作用

目的:研究胰腺缺血与脂质炎症递质平衡失调在急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性坏死性胰腺炎(ANP)转变中的作用.方法:103只SD大鼠随机分为:假手术(SHO)组、AEP组和ANP组三组.AEP组通过胰管结扎、外分泌刺激诱发.在AEP模型同时静注大剂量Dextran-110诱发ANP.测定胰组织及血浆过氧化脂质(LPO)和血浆血栓素(TXR2)及前列腺素(6-keto-PGF1α).结果:与AEP组相比,ANP组3、9 h胰组织及血浆LPO水平明显增高,血浆各时相TXB2水平亦明显增高,而血浆6-keto-PGF1α水平无变化.病理学发现,ANP组9 h胰毛细血管内皮极不规则,内皮细胞坏死、剥脱,基膜破坏.结论:脂质炎症递质平衡失调可能加重胰腺缺血并促使AEP向ANP转化.     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎肠道损伤中保护作用的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）时肠损伤的作用。方法：用去氧胆酸钠逆行注射法复制ＡＨＮＰ模型。将ＳＤ大鼠随机分为三组：假手术组（ＳＯＧ）;急性出血坏死性胰腺炎组（ＡＰＧ）;Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组（ＬＴＧ）。分别测定术后１、４、８、１２ｈ各组血清淀粉酶和肠组织ＮＯ含量,对胰腺和小肠组织作病理检查,并进行病理组织评分。结果：ＳＯＧ术后血清淀粉酶无明显变化,ＡＰＧ和ＬＴＧ血清淀粉