60Coγ射线对淋巴瘤患者淋巴细胞增殖的影响及机理

淋巴瘤 (ｌｙｍｐｈｏｍａ)是临床上常见的一种恶性肿瘤 ,严重危害人们身体健康 ,笔者用6 0 Ｃｏγ射线照射淋巴瘤患者淋巴细胞 ,观察其作用的机理。一、材料和方法1 材料 :16 4 0培养基 (ｓｉｇｍａ)、小牛血清 (Ｇｉｂｃｏ)、胰蛋白酶 (ｓｉｇｍａ)、流式细胞仪 (美国Ｂ .Ｄ公司 )、6 0 Ｃｏγ射线 (本院提供 )、ｐ2 7抗体 (ｓｉｇｍａ)。2 方法 :取 10例初诊淋巴瘤患者静脉血 2ｍｌ,加入Ｆｉ ｃｏｌｌＨｙｐａｑｕｅ分取液于试管内 ,室温离心 ,吸出淋巴细胞在5 %ＣＯ2 、37℃温箱培养 ,细胞培养后分别接受 2、4、8ｃＧｙ6 0 Ｃｏγ射线…     

60Coγ射线照射对血管内皮细胞CD31表达的影响

白细胞在血管内皮细胞上粘附、透过增加是射线照射引起组织病变的特征之一。浸润白细胞释放的炎性介质 ,可加重对血管内皮细胞及其粘附连接的破坏 ,甚至成为组织继发炎性损伤、纤维化、坏死的重要原因。研究白细胞在受照内皮细胞上迁移浸润的分子机理 ,对深入认识放射性致组织损伤的病变机理 ,寻找预防、阻止组织继发损伤病理进程的有效方法 ,有积极意义。本实验通过照射体外培养的血管内皮细胞 ,观测粘附分子ＣＤ31(血小板内皮细胞粘附分子 1,ＰＥ ＣＡＭ 1)的表达变化 ,及ＣＤ31单抗对单核样细胞在受照的内皮细胞上迁移的干预 ,探讨ＣＤ31…     

60Coγ射线对成年小鼠脑内海马区组织形态上的影响

目的：探讨电离辐射对成年动物海马组织损伤的特点,方法选用昆明品系雄性小白鼠,用＾６０Ｃｏγ射线对照射组织进行全身均匀分次照射,隔日１次,每交２．０Ｇｙ,从存活小鼠及对照组各随机取８只小鼠,分别取脑,石蜡包埋,连续地平切片,Ｎｉｓｓｌ和Ｗｅｌ染色及图像分析测量。结果照射组海马的锥体层中的神经元数量较正常组减少,神经元的主要病理改变是细胞体积变小,核固缩,核溶解,照射组海马辐射层的神经纤维的面密度明显     

富勒醇对60Coγ射线致小鼠损伤的防护作用

目的 研究^60Coγ衍生物富勒醇对^60Coγ射线损伤的防护和恢复治疗作用及机制。方法 分别在辐照前和辐照后给小鼠腹腔注射富勒醇，^60Coγ射线全身均匀照射，吸收剂量5．0Gy，测定小鼠体重、脾指数、胸腺指数、血象和SOD含量的变化；取小鼠脾脏并制成脾细胞悬液，应用流式细胞仪(FCM)检测脾脏细胞的周期。结果 辐照损伤后小鼠体重减轻、脾指数和胸腺指数降低、血象中各项指标下降、脾脏细胞周期中S期所占的比例升高。富勒醇可促进上述指标不同程度的恢复，并使脾脏细胞周期中S期恢复正常。加速了脾脏细胞的分裂增殖，从而使脾细胞能较快的得到修复,结论 富勒醇对^60Coγ射线照射小鼠具有一定的防护和恢复治疗的作用。     

扇贝多肽对(60)Co γ射线诱导的胸腺细胞凋亡的影响

目的评价扇贝多肽对^60Coγ射线诱导的胸腺细胞凋亡的作用。方法昆明小鼠胸腺细胞^60Coγ射线3Gy照射，吸收剂量率0．6Gy／min。实验分空白对照组，模型组，扇贝多肽不同浓度(0．5，0．2．5和0．125mg／m1)预处理为实验组，通过受照细胞形态、生化、DNA和相关酶变化来进行评价。结果经扇贝多肽预处理的实验组细胞有较低的细胞毒性，细胞凋亡受到抑制，细胞脂质过氧化(MDA)水平有所降低而超氧化物歧化酶(SOD)活性可以维持在正常水平。结论扇贝多肽对^60Coγ射线照射所致昆明小鼠胸腺细胞的损伤有保护作用。     

60Coγ射线照射后肿瘤细胞株的细胞周期阻滞变化

目的 观察正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMNCs)及几种肿瘤细胞株经^60Co源照射后其细胞周期阻滞现象的动态变化。方法 用^60Co源分别以6，10，15Gy的吸收剂量照射正常人PBMNCs及HL-60、K562、SiHA和113肿瘤细胞株。并于照射后6，12，24，48及60h以流式细胞仪测量其细胞周期变化。结果 正常终末细胞的细胞周期基本处于停滞状态，95％细胞均处于G1期，当其接受照射后依然表现周期停滞状态；除113细胞表现G1期阻滞外，其他肿瘤细胞在受到照射后，均表现G2/M期阻滞；HL-60放射敏感性较SiHA强。结论 不同种类细胞对放射线表现的细胞周期阻滞现象不同，其放射敏感性也存在差异。     

重离子12C对60Coγ射线诱发人染色体畸变效应的比较研究

目的 重离子和高剂量率^60Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线；比较重离子^12C照射与^60Coγ射线照射诱发染色体畸变的相对生物效能。方法 重离子^12和^60Coγ射线照射离体人血，吸收剂量率为3Gy/min，吸收剂量为1．0～8．0Gy。主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变，对双着丝粒体和着丝粒环做曲线拟合，并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度。结果 重离子^12C和^60Coγ射线照射离体血诱发的染色体畸变(双 环)，在0—8Gy范围内，呈良好的剂量一效应关系。^12C离子诱发染色体畸变的RBE值是不恒定的，它随吸收剂量增加而减少，在0．3—8．0Gy范围内，RBE值(Dr/Dc)从2．62到1．00，平均1．58。结论 ^12C离子对^60Coγ射线照射诱发染色体畸变，在照射剂量较低时，有较高的生物效应。     

60Coγ射线照射诱导人卵巢癌细胞凋亡及细胞周期的改变

目的：探讨^60Coγ射线照射对人卵巢癌细胞株A2780及其顺铂耐药株A2780－CP体外生长、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用四甲基偶唑蓝（MTT）比色法分析不同辐照剂量（1－10Gy)对A2780及A2780－CP两种细胞株体外生长的影响,用流式细胞术（FCM）比较两者辐照后凋亡及细胞周期的变化。结果：（1）1－10^60Coγ射线照射引起A2780细胞株明显的生长抑制和凋亡,而A2780－CP细胞则表现出明显的辐照抗性。（2）6Gy ^60Coγ射线照射后6－48hA1780细胞呈现G1期细胞阻滞和S期细胞比较下降,A2780－CP细胞则呈G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加。结论卵癌耐药细胞具有辐射抗性和物征性的细胞周期变化,流式细胞术测定辐照诱导肿瘤细胞凋讯及细胞周期的变化可预测恶性肿瘤细胞的辐射敏性。     

安多霖对60Coγ射线一次全身照射小鼠的保护作用

安多霖对６０Ｃｏγ射线一次全身照射小鼠的保护作用刘韧刘润东李兆雄谢振家安多霖是纯中药的抗癌辅助药，兼有抗辐射作用。肿瘤病人放、化疗服用此药能提高放、化疗的治疗效果，并能减轻放、化疗的毒副反应，升高白细胞、保护造血功能、提高免疫功能和抗应激能力。本文作...     

扇贝多肽对60Coγ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究

目的 探讨在 ⁶⁰Co γ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制。方法 实验细胞分为6组:对照组、 ⁶⁰Co 模型组、 ⁶⁰Co +0.125%PCF组、 ⁶⁰Co +0.25% PCF组、 ⁶⁰Co +0.5%PCF组和 ⁶⁰Co +0.1%VitC组。除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(Δψ_M);细胞 p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制 ⁶⁰Co 辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53 基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强 Bcl-2蛋白的表达。以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制 ⁶⁰Co γ 照射诱导的淋巴细胞凋亡,对 ⁶⁰Co 辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。     

60Coγ射线重过滤低剂量率照射剂量学研究

Luckey1980年发现低剂量辐射能诱导机体适应性反应，近年来刘树铮教授等亦通过流行病学和实验室研究，证实了低剂量辐射能提高机体免疫。     

31台60Coγ远距治疗机检测结果

笔者对四川省31台^60Co γ远距治疗机的防护性能、临床剂量以及治疗室的防护屏蔽效能进行了全面检测，现将检测结果报道如下。     

冷应激对60Coγ射线照射大鼠脂质过氧化的作用

温度效应是放射生物学中重要组成部分，一般认为，降低温度可使机体辐射敏感性降低，对于其机理研究较少，认为是机体代谢变慢所致，还有一些研究表明降低温度只能延缓辐射损伤出现的时间。生物系统辐射敏感性的温度效应较为复杂，结果不同。为研究冷应激是否会引起辐射敏感性的变化，笔者对冷应激后的受照射大鼠进行了丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH-L)活力的测定。     

60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞增殖抑制作用的机理研究

目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射，分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大，凋亡比例显著增加（P〈0．01），G0／G1期的细胞比例增加，S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加，表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关，相关系数斜率为0．889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现，G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。     

60Coγ射线对大鼠血管平滑肌细胞L-Arg/NO生成系统的影响

经皮腔内冠状动脉成形术 (Ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏ ｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ)是目前治疗冠心病的有效措施之一 ,但其易损伤与剥脱血管内皮 ,导致术后血管平滑肌细胞(ＶＳＭＣ)增生和新生内膜增厚 ,约 30 %～ 50 %的病人半年内发生术后再狭窄 (ＲＳ) [1 ] 。一氧化氮 (ＮＯ)是调节血管张力和影响血管结构变化的重要因子。ＰＴＣＡ术后血管ＮＯ生成紊乱是再狭窄发生的决定因素之一[4] 。本工作拟在培养的大鼠ＶＳＭＣ上观察60 Ｃｏγ射线辐射对ＮＯ生成系统即Ｌ 精氨酸(Ｌ Ａｒｇ)、ＮＯ…     

60Coγ射线全身照射后大鼠脑GAP-43 mRNA的表达增强

目的 研究^60Coγ射线照射后大鼠脑GAP－43表达的变化与神经再生的关系。方法 地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果 正常对照大鼠海马锥体细胞层有较强的阳性标记外,其他脑区仅有弥散的GAP－43mRNA弱阳性标记。8Gy^60Coγ射线照射1周后,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP－43呈中等强度的表达,照射后第4周,以上脑区的GAP－43mRNA水平明显升高,第7周GAP－43的表达逐渐减弱,但仍高于正常水平。结论 ^60Coγ射线照射致大鼠脑损伤后GAP－43mRNA表达增强,可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关。     

重离子12C6+对60Coγ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究

目的 比较重离子束^12C^6 对^60Coγ射线照射人离体血诱发淋巴细胞微核的效应。方法 用^60Coγ射线和地面加速器产生的重离子^12C^6 (平均LET为36．70keV/μm)，不同剂量照射离体人血，用CB微核法观察双核淋巴细胞的微核，计算重离子束^12C^6 对^60Coγ射线的相对生物效能。结果 在0-6 Gy剂量范围内，重离子束^12C^6 对^60Coγ射线的相对生物效能在4．19～1．78之间，平均为2．56。结论 重离子束^12C^6 比^60Coγ射线有更高的生物效应。     

60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究

为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)，国内外学者普遍认为应使用^60Coγ射线辐射血液制品。但经不同剂量^60Coγ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少。为此，笔者应用流式细胞术对此进行了研究。     

60Coγ 射线照射兔眼晶体后早期电镜改变

用γ射线1Gy,2Gy及10Gy照射兔眼后,分别于3天、30天及60天观察赤道部晶体上皮细胞早期变化。透射电镜观察发现:照射后早期细胞膜性结构损伤,表现为榭面内质网扩张,核周隙扩大,层状小体增多及细胞内、细胞间空泡形成等。     

氮氧自由基化合物对60Co γ射线致BALB/c小鼠辐射损伤的防护作用

目的 观察氮氧自由基化合物NHCOCH3-TEMPO对雄性BALB/c小鼠电离辐射损伤的防护效果。方法 将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分成4和7 Gy照射组,每组60只,每组再按随机数字表法分成6组,每组10只,分别为生理盐水对照组、生理盐水照射组、低剂量TEMPO照射组、中剂量TEMPO照射组、高剂量TEMPO照射组和阳性对照(WR-2721)组。⁶⁰Co γ射线照射前0.5 h动物腹腔注射防护药物,剂量分别为:WR-2721组200 mg/kg、低、中、高剂量TEMPO组分别为100、200和400 mg/kg、生理盐水对照组和生理盐水照射组给予等量生理盐水。4 Gy全身照射组用于观察小鼠照后8和15 d骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量和外周血象的变化;7 Gy全身照射用于观察小鼠照后30 d生存率。结果 4 Gy照射后,TEMPO预处理组小鼠骨髓有核细胞计数、骨髓DNA含量较生理盐水照射组均明显增加(t=2.53~6.13,P<0.05);中剂量TEMPO预处理组小鼠外周血白细胞数较生理盐水照射组明显增加(t=4.34,P<0.05),但外周血红细胞数与生理盐水照射组相比,差异无统计学意义。7 Gy照射后,低剂量TEMPO预处理组小鼠30 d存活率较生理盐水照射组明显增加(χ²=5.934,P<0.05)。结论 氮氧自由基化合物NHCOCH3-TEMPO对雄性BALB/c小鼠γ射线辐射损伤有一定的防护作用。