重组人内皮抑素对鼻咽癌细胞CNE2增殖及凋亡的影响

目的探讨重组人内皮抑素(rh-endostatin,rh-ES)对鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡的影响。方法分别以25、50、100、200、400μg/ml的rh-ES体外处理人鼻咽癌细胞株CNE2,同时设空白对照组和细胞对照组。利用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度和时间rh-ES作用下的细胞增殖状态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;透射电镜观察CNE2细胞超微结构的变化。结果①MTT检测显示rh-ES(25～400μg/ml)能抑制CNE2细胞的增殖,不同浓度的rh-ES对人鼻咽癌细胞株CNE2具有不同程度的生长抑制作用,且存在时间剂量效应,以400μg/ml rh-ES作用72 h后抑制效果最为显著,各浓度组相比差异具有统计学意义。②流式细胞仪检测结果发现与CNE2细胞对照组相比,rh-ES实验组处于细胞周期G0/G1期的细胞明显增多,细胞凋亡率增加(P<0.05)。③电镜观察,rh-ES实验组CNE2细胞出现凋亡特征,细胞和细胞器皱缩,核染色质边集碎裂,核膜消失。结论 rh-ES能显著抑制鼻咽癌细胞CNE2细胞的增殖,并具有时间-剂量依赖性,其主要机制可能为诱导细胞凋亡,调整细胞周期分布。     

Ad．RGD—ING4对人鼻咽癌细胞CNE抑癌增效及其机制的研究

目的：研究带RGD的腺病毒介导的ING4对人鼻咽癌细胞CNE生长、凋亡及细胞周期的影响并探讨其可能调节机制。方法：以Ad．RGD-ING4及腺病毒空载体感染CNE细胞,RT—PCR法检测ING4基因的表达水平,Westernblot法检测目的蛋白的表达。用MTT试验检测ING4对CNE细胞生长情况的影响,用AnnexinV—PE／7一AAD双染色测定ING4对CNE细胞凋亡的影响,用PI单染色检测ING4对CNE细胞细胞周期的影响。RT—PCR检测p21、Bcl-2、Bax基因的表达水平的差异,Westernblot法检测Survivin蛋白、Cleaved—caspase3蛋白表达的差异。结果：CNE细胞感染Ad．RGD-ING472h后,ING4在CNE细胞中过表达,CNE细胞的生长受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高,G2／M期出现明显阻滞。RT-PCR结果显示,感染Ad．RGD-ING4的CNE细胞中Bcl-2表达下降,p21、Bax表达升高,差异具有统计学意义（均P〈0．01）。Westernblot结果显示Survivin蛋白表达下降,Cleaved—caspase3蛋白表达升高。结论：Ad．RGD-ING4可以对鼻咽癌细胞株CNE的起到抑癌增效作用,这一作用可能是通过下调Bcl-2、Survivin表达及上调p21、Bax、caspase3实现的。     

Genistein对人鼻咽癌细胞系CNE抑制增殖和促进凋亡的作用及机制探讨

目的:研究genistein对人鼻咽癌细胞系CNE抑制增殖和促进凋亡的作用,探讨其抗癌作用的机制。方法:应用MTT检测不同浓度genistein在不同时间对鼻咽癌细胞系CNE的生长抑制作用;透视电镜下观察鼻咽癌细胞演变过程、凋亡细胞及凋亡小体,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡率。结果:Genistein可明显抑制CNE细胞的增殖,并且这种抑制作用呈时间及浓度依赖性,随浓度的增加时间的延长抑制作用逐渐增强,尤以200μmol/L组最明显;Genistein诱导鼻咽癌细胞的早期凋亡率随浓度的增加而增强,200μmol/L时为49.9%;FCM分析发现genistein阻断CNE细胞生长于细胞周期的G2/M期;电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征。结论:Genistein对鼻咽癌细胞系CNE的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,其阻断细胞的生长主要在细胞周期的G2/M期,并且具有明显诱导CNE细胞凋亡的作用。     

蛇床子素对人鼻咽癌细胞CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨蛇床子素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响，寻找鼻咽癌综合治疗的新思路。方法  以蛇床子素不同梯度浓度处理CNE2细胞，采用MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR和Western blot分别测定Bax、Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平。结果　蛇床子素处理CNE2细胞24、48、72 h对细胞增殖均有不同程度抑制作用，且呈时间、剂量依赖性（P <0.05）。蛇床子素干预CNE2细胞48 h后，流式细胞术结果表明细胞凋亡率显著升高（P <0.01），RT-PCR与Western blot检测提示Bax mRNA、蛋白表达显著增加，而Bcl-2 mRNA及蛋白明显下调（P <0.01），均呈浓度依赖性。结论　蛇床子素对CNE2细胞具有抑制增殖和促进凋亡的生物学效应。     

Maspin蛋白在鼻咽癌放射敏感CNE2细胞株中的表达分析

目的探讨放射敏感鼻咽癌CNE2细胞株在放射条件下丝氨酸蛋白酶抑制剂Maspin蛋白的反应性变化,分析鼻咽癌放射作用的分子机制。方法采用MTT比色法检测放射线对鼻咽癌CNE2细胞株生长的影响,胎盼蓝染色法检测CNE2细胞增殖,流式细胞术检测CNE2细胞放射后的凋亡及周期改变,Western blotting分析Maspin蛋白的表达。结果鼻咽癌CNE2细胞株放射后,细胞周期重新分布,出现较多的G2/M期细胞以及较少的G0/G1期细胞;增殖受到抑制、细胞凋亡明显、Maspin蛋白表达上调,且其上调与细胞凋亡率增高呈现一致性改变,也与细胞周期分布改变相关。结论鼻咽癌CNE2细胞对放射线敏感、容易被诱发凋亡;细胞周期参与了放射诱导的CNE2放射反应调节;放射提高了CNE2细胞的Maspin蛋白表达,提示该蛋白参与了CNE2细胞的放射反应;Maspin蛋白表达提高涉及CNE2细胞周期和凋亡改变,是一个值得深入研究的鼻咽癌放射敏感相关分子。     

亚砷酸联合LY294002对人鼻咽癌CNE细胞的抑制作用

目的　探讨亚砷酸（As2O3）联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对人鼻咽癌细胞株CNE（简称CNE细胞）的抑制作用。方法　应用MTT法检测CNE细 胞对As2O3和LY294002的敏感性,Western blot方法检测p-PTEN、p-AktSer473、p-AktThr308、p-PDK1等信号分子的表达水平。结果　As2O3与LY294002均可显著抑制CNE细胞的生长,而且该作用呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性。As2O3与LY294002的联合应用对CNE细胞生长的抑制作用具有协同效应。LY294002（10 μmol/L）处理4 h即可使CNE细胞内p-AktSer473、p-AktThr308、p-PDK1蛋白表达下调,p-PTEN蛋白表达上调。As2O3（4 μmol/L）单独作用12 h后,CNE细胞内蛋白p-AktSer473表达下调,p-AktThr308、p-PDK1、p-PTEN蛋白变化不明显。LY294002（10 μmol/L）与As2O3（4 μmol/L）联合处理12 h,CNE细胞内p-AktSer473、p-AktThr308、p-PDK1等信号分子的下调水平与p-PTEN蛋白的上调强度显著强于LY294002或As2O3的单独作用。结论　As2O3联合LY294002对CNE细胞具有协同杀伤作用。     

葫芦素B对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的:体内外观察葫芦素B对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和诱导凋亡作用并探讨其作用机制,为临床应用提供实验依据.方法:用0.1、1.0、10.0和100.0 μmol/L的葫芦素B作用于Hep-2细胞24、48和72 h, MTT法检测细胞增殖.用0.1、1.0和10.0 μmol/L的葫芦素B作用于Hep-2细胞24 h或10 μmol/L葫芦素B作用8、12和24 h,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞凋亡.Western blot检测p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达.建立喉癌裸鼠移植瘤模型,观察葫芦素B的体内抑瘤作用.结果:MTT结果显示葫芦素B对Hep-2 细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测发现随着葫芦素B浓度增高或作用时间延长,处于G2/M期细胞的比例逐渐升高,同时伴有G0/G1期细胞减少,细胞凋亡率逐渐升高,经统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);荧光显微镜观察可见典型细胞凋亡;Western blot检测显示葫芦素B可剂量依赖性抑制p-STAT3、cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达.体内实验发现低、中、高剂量组的抑瘤率分别是32.43%、43.24%和70.27%.结论:葫芦素B通过抑制STAT3活化,抑制cyclin B1和Bcl-2的蛋白表达,引起喉癌细胞G2/M期阻滞、增殖抑制和凋亡,发挥对喉癌的抗癌效应.     

EGCG对鼻咽癌细胞增殖抑制和凋亡诱导时NF-κB和caspase-3的表达变化

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）作用于鼻咽癌CNE-2细胞后,对转录因子NF-κB和凋亡效应酶caspase-3表达的影响,以及这两个基因的表达与鼻咽癌细胞凋亡和增殖的关联性。方法体外培养鼻咽癌细胞CNE-2,MTT法检测细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色检测细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期的改变。RT-PCR检测NF-κB和caspase-3的表达。结果EGCG能明显的抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导其凋亡,并表现为浓度依赖性：流式分析显示,EGCG干预鼻咽癌细胞CNE-2在48小时后,细胞被阻滞于G1期。80mg/L EGCG处理鼻咽癌细胞24小时和48小时后,均能下调NF-κB表达,上调caspase-3表达。结论EGCG可能通过抑制NF-κB和诱导caspase-3的表达来发挥其抗鼻咽癌细胞的生物学作用。     

抗癌活性肽对鼻咽癌细胞周期的影响

目的探讨抗癌活性肽(anti-cancer bioactive peptide,ACBP)肝肽和科脾肽对人鼻咽癌细胞株CNE体外增殖抑制作用及细胞周期的影响。方法将人鼻咽癌CNE细胞与不同浓度的ACBP进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度的ACBP对CNE细胞的生长抑制率;光镜下观察形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期与凋亡率。结果质量浓度5．0-20．0μg／ml的ACBP均能抑制CNE细胞的生长,且随浓度及作用时间延长抑制率上升,20．0μg／ml ACBP作用72 h后,肝肽组的抑制率为63．0％,科脾肽组抑制率为46．7％。光镜下可观察到ACBP作用后的细胞凋亡现象。流式细胞仪结果显示:5．0μg/ml肝肽和科脾肽作用CNE细胞24 h的早期凋亡率较高,分别为(11．8±0．3)％和(8．1±0．2)％,分别与对照组比较,差异均有统计学意义(t值分别为42．535和47．300, P值均为0．000);20．0μg／ml的肝肽和科脾肽作用CNE细胞,随作用时间延长S期细胞构成比有明显上升。结论肝肽和科脾肽对CNE细胞均有抑制增殖的作用,其抗鼻咽癌细胞增殖作用机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡,调控肿瘤细胞周期。     

姜黄素抗鼻咽癌细胞增殖效应研究

目的 研究姜黄素体外抗鼻咽癌NCE细胞增殖效应.方法 以浓度为25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L的姜黄素处理NCE细胞48h,以MTT法、集落形成法检测姜黄素的细胞毒作用,以AO/EB复合染色、TUNEL检测、电镜和DNA片段化分析等方法分析姜黄素对细胞凋亡的影响.结果 25μmol/L～200μmol/L的姜黄素对NCE细胞增殖的抑制率分别为39.1%、60.9 %、78.3 %与91.3%,对集落形成的抑制率分别为47.0%、72.0%、85.0%与100%;并且可诱导NCE细胞凋亡.结论 姜黄素以剂量依赖性方式抑制鼻咽癌细胞增殖活性,可能是通过细胞凋亡诱导效应而发挥作用.     

短发夹RNA抑制hTERT基因对鼻咽癌细胞端粒酶活性及PCNA和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的短发夹RNA(shRNA)对鼻咽癌细胞系(CNE)端粒酶活性及PCNA、Caspase-3蛋白表达的影响.方法:构建表达靶向hTERT mRNA特异的shRNA的质粒pEGFP-shTERT.将pEGFP-shTERT转染CNE细胞,TRAP PCR-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法测定细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测蛋白表达.结果:pEGFP-shTERT成功转染入CNE细胞后, 端粒酶活性显著下降;细胞增殖活性明显受抑制;大量细胞凋亡;处理后24及48 h,PCNA蛋白下调至64.41%、58.67%(P<0.05),Caspase-3上调到1.55、1.60倍(P<0.05).结论:shRNA靶向抑制hTERT基因在鼻咽癌CNE细胞系中的表达,能显著地抑制细胞的端粒酶活性,调节PCNA和Caspase-3蛋白表达,从而抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡.端粒酶、PCNA和Caspase-3共同参与了鼻咽癌的发生、发展过程.     

槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞系增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的:目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用,并对其机制做初步探讨。方法:应用MTT法检测不同浓度槲皮素对人鼻咽癌HEN1细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布;比色法测定凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果:槲皮素能明显抑制人鼻咽癌HEN1细胞增殖,存在剂量依赖(r=0.709;P<0.01)与时间依赖(r=0.703;P<0.01);HEN1细胞经不同浓度槲皮素(15、30、60、90、120μmol/L)作用48 h后细胞凋亡率分别为4.81%、9.02%、14.33%、19.65%、28.88%,明显高于对照组(1.70%)(P<0.01);随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加,将细胞特异性地阻滞在G2/M期,出现凋亡峰;槲皮素组的HEN1细胞凋亡相关因子caspase-3表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:槲皮素能通过caspase-3途径抑制人鼻咽癌HEN1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性。     

鼻咽癌干细胞增殖特征及细胞周期相关蛋白表达水平研究

目的　研究鼻咽癌干细胞的增殖特征并初步探讨其分子机制。方法　采用无血清悬浮培养法从鼻咽癌细胞CNE2和5-8F获得鼻咽癌干细胞CNE2-SC、5-8F-SC,分别采用细胞存活率分析计数器、细胞平板克隆形成试验观察鼻咽癌干细胞的增殖特性和克隆形成能力,Western blot法检测细胞周期相关蛋白表达水平。结果　鼻咽癌干细胞比其来源的鼻咽癌细胞增殖速度显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。鼻咽癌干细胞克隆形成率显著高于其来源鼻咽癌细胞（P＜0.01）,但肿瘤干细胞克隆显著小于其来源细胞。与普通鼻咽癌细胞比较,鼻咽癌干细胞的细胞周期蛋白CylinD1、CylinD3及细胞周期调控蛋白CDK2、CDK4、CDK6的表达水平显著下调（P＜0.01）。结论　鼻咽癌干细胞比其来源的鼻咽癌细胞生长增殖缓慢,可能与其细胞周期蛋白和周期蛋白依赖激酶表达水平下调有关。     

三氧化二砷对鼻咽癌细胞周期和细胞骨架微丝的影响

目的 研究三氧化二砷（As2O3）对鼻咽癌细胞周期和细胞骨架微丝的影响并探讨其作用机制.方法 采用流式细胞仪（flow cytometry,FCM）、激光扫描共聚焦显微镜（Iaser scanning confocal microscopy,LSCM）和荧光标记技术,检测人鼻咽癌细胞株（nasopharyngeal carcinoma cell line,CNE1）经As2O3诱导后细胞周期和细胞骨架微丝的变化.结果 FCM显示,经浓度为2 μ mol/L、4 μ mol/L As2O3处理后,G1期的细胞显著增加（P＜0.001）;经8 μ mol/L As2O3处理后,出现明显的细胞凋亡峰（P＜0.001）,S和G2/M期细胞显著增加（P＜0.001）.经4 μ mol/L、8 μmol/L As2O3处理后,细胞内纤维型-肌动蛋白（F-actin）含量明显减低（P＜0.001）.LSCM图像观察到,经4 μ mol/L As2O3处理后,标记F-actin的绿色荧光显著减弱;经8 μ mol/LAs2O3处理后,凋亡细胞具有典型的凋亡形态特征.结论 As2O3引起的细胞周期的改变对CNE1细胞的分化和凋亡起重要作用;As2O3诱导的细胞骨架微丝的改变与细胞周期的改变密切相关.     

腺病毒介导的Bcl-2基因对原代螺旋神经节细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究腺病毒介导Bcl-2基因对于原代培养螺旋神经节细胞氧化应激损伤的作用.方法 大鼠螺旋神经节细胞原代培养,分AdEGFP加100 μmol/L H2O2作用组(A组)及AdEGFP/Bcl-2加100 μmol/L H2O2作用组(B组).hochest33258及PI染色,计数受损伤细胞的百分比.结果 100 μmol/L H2O2作用下细胞受损伤的方式主要以早期凋亡表现为主.B组中受损伤细胞的数目较A组明显减少,两组差异有显著性(P<0.01).结论 腺病毒介导Bcl-2蛋白表达可以抑制H2O2诱导螺旋神经节细胞凋亡的发生.     

X射线对人鼻咽癌CNE2及CNE2/DDP细胞自噬相关基因的影响

目的:研究放疗抵抗与自噬的关系,为使用药物调节自噬水平来提高鼻咽癌放疗敏感性提供理论基础。方法:采用流式细胞术分析CNE2及CNE2/DDP细胞照射前后的细胞周期分布;实时荧光定量PCR和免疫荧光染色检测CNE2及CNE2/DDP细胞中自噬特异性基因Beclin 1及微管相关蛋白轻链3β(MAPLC3β)的表达水平。结果:射线照射后CNE2及CNE2/DDP细胞的G2-M期增多,与放射剂量呈正相关(P<0.05),CNE2/DDP细胞的G2-M期阻滞比CNE2明显(P<0.05)。射线照射后CNE2及CNE2/DDP细胞的Beclin1及MAPLC3β的表达水平增高,与放射剂量呈正相关(P<0.05)。CNE2/DDP细胞的Beclin1及MAPLC3β表达水平均低于CNE2细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自噬性死亡可能是放射治疗后人鼻咽癌CNE2及CNE2/DDP细胞的死亡方式之一,而CNE2/DDP细胞的放射抵抗可能与低水平的自噬有关。     

苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制作用及凋亡相关基因Caspase表达的研究

目的：观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制及对凋亡相关基因Caspase-3 mRNA及Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响,探讨苦参碱抑制人鼻咽癌细胞增殖和诱导其凋亡的机制。方法：采用MTT法检测不同浓度（0、0.25、0.50、0.75、1.00、1.50、2.00g/L）苦参碱对CNE2细胞增殖的影响;采用荧光PCR法检测不同浓度（0、0.75、1.00、1.50g/L）苦参碱处理48h后Caspase-3mRNA的变化;Western Blot检测Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的变化情况。结果：苦参碱对CNE2细胞具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性;能上调CNE2细胞Caspase-3mRNA和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论：苦参碱能抑制CNE2细胞的生长,呈浓度依赖性。其作用与上调CNE2细胞Caspase-3mRNA和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达,启动Caspase级联反应密切相关。     

自噬相关蛋白EPG5调节的鼻咽癌细胞经电离辐射后自噬机制的研究

目的　研究电离辐射后鼻咽癌细胞CNE1及CNE2中自噬相关蛋白EPG5的表达情况以及EPG5的表达与鼻咽癌细胞凋亡之间的关系。方法　鼻咽癌CNE1及CNE2细胞株接受不同剂量电离辐射后，用Western Blot法检测自噬相关蛋白EPG5的表达。si RNA转染法特异性敲除epg 5基因后，Annexin V-FITC/PI法检测两株细胞凋亡情况。结果　经不同剂量电离辐射后，CNE1细胞株中EPG5的表达量与放射剂量呈正相关，CNE2细胞株中呈负相关。敲除epg 5基因后，EPG 5表达减少的同时，CNE1细胞株凋亡率明显增加，而CNE2细胞株的凋亡率明显降低。结论  鼻咽癌细胞经过电离辐射后，EPG5的表达可能与肿瘤细胞的分化程度有关，分化程度较低的细胞表达下调，分化程度较高的细胞表达上调。同时分化程度低的细胞EPG5低表达可以减少细胞凋亡，这可能是低分化鼻咽癌产生放疗抵抗的分子机制。     

线粒体参与荛花酚诱导人鼻咽癌CNE细胞凋亡机制

目的探讨荛花酚诱导人鼻咽癌CNE细胞(简称CNE细胞)凋亡的效应,初步探索其与线粒体相互作用的机制。方法以不同浓度的荛花酚作用于CNE细胞,MTT检测分析荛花酚对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双标后流式细胞仪检测凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-9、PARP、细胞色素C、Bax、Bcl-2)的表达。JC-1染色检测线粒体膜电位,DCFH-DA染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果荛花酚以时间和剂量依赖性方式抑制CNE细胞的增殖,荛花酚处理诱导CNE细胞发生明显凋亡,Bax/Bcl-2比值增加,细胞色素C从线粒体释放到胞浆,caspase-3和caspase-9活化,PARP发生剪切。荛花酚还可诱导CNE细胞线粒体膜电位下降,线粒体膜通透转运孔(PTP)开放,ROS含量升高。结论荛花酚可显著诱导CNE细胞的凋亡,机理与影响线粒体功能密切相关。     

下调内质网相关降解蛋白-1对鼻咽癌CNE-2Z细胞化疗敏感性的作用及机制

目的 探讨下调内质网相关降解蛋白(Derlin-1)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株化疗敏感性的作用及机制。方法 收集10例鼻咽癌患者鼻咽癌组织及癌旁正常组织并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测组织中Derlin-1 mRNA含量;本实验分组：空白对照组(control组)、阴性对照组(NC组)、敲低组(si-Derlin-1组)。RT-qPCR法检测鼻咽癌Derlin-1 mRNA的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同顺铂浓度时3组细胞的增殖;Annexin V-FITC/PI双染法检测顺铂浓度为5μmol/L时3组细胞的凋亡率;Transwell检测顺铂浓度为5μmol/L时3组细胞的侵袭迁移能力;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法、Western blot法检测Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA及蛋白相对表达量。结果 RT-qPCR结果显示,鼻咽癌癌组织中Derlin-1 mRNA相对表达量较癌旁正常组织显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05);si-Derlin-1组Derlin-1 mRNA较control组、NC组...