加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝防治作用的实验研究

目的:研究加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝防治作用。方法:SD雄性大鼠60只,随机分为6组,每组10只。50只给予15%乙醇灌胃,同时饲喂高脂饲料,制备酒精性脂肪肝大鼠模型。模型组动物给予生理盐水灌胃,实验组动物给予不同剂量的加味苓桂术甘汤和乙醇灌胃。通过观察和分析大鼠一般情况、肝脏指数、肝脏组织病理形态、血清肝功能和血脂含量等指标,研究加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝防治效果。结果:与模型组比较,加味苓桂术甘方干预酒精性脂肪肝动物模型后,行为有明显改善。病理分析显示,加味苓桂术甘方中剂量和大剂量组肝脏脂肪变性和炎症明显减轻。血清肝功能检测结果显示,加味苓桂术甘方中剂量和大剂量组动物用药后血清ALT、AST、TG、TC和FFA水平均明显下降。结论:加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝具有显著的防治作用。     

解酒降脂保肝汤对酒精性脂肪肝的预防作用及机制

目的研究解酒降脂保肝汤对大鼠酒精性脂肪肝的预防及作用机制。方法用白酒和高脂饮食灌胃法制作大鼠酒精性脂肪肝模型,以解酒降脂保肝汤进行治疗,与东宝肝泰治疗组作对比观察。治疗1个月后处死大鼠,取血及肝组织,检测肝功能(ALT,AST)、血脂(TC,TG)及内毒素(ET)和丙二醛(MDA),并对各组大鼠行病理学检查。结果灌胃10周后大鼠形成酒精性脂肪肝,经解酒降脂保肝汤治疗1个月后,血清ALT,AST,TC,TG以及血浆ET,MDA均显著降低,肝脏脂肪变及炎症显著改善。结论解酒降脂保肝汤可有效地防治大鼠酒精性脂肪肝,推测护肝、抗炎、抗内毒素及改善脂质过氧化状态为其主要作用机制。     

加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织ADRP、PPAR-γ和Sir 2蛋白表达的影响

目的研究加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织脂肪分化相关蛋白(ADRP)、过氧化物酶体增殖活化物受体γ(PPAR-γ)和沉默信息调控子2(Sir2)蛋白表达的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为6组,每组10只。50只给予含乙醇灌胃,同时饲喂高脂饲料,制备酒精性脂肪肝模型。实验组动物给予不同剂量的加味苓桂术甘灌胃6周。然后采用生化分析仪检测血样中总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、脂肪酸(FFA)的含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术,检测酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织中ADRP、PPAR-γ和Sir2的m RNA和蛋白表达。结果与模型组相比,给药6周后加味苓桂术甘方中剂量和大剂量组大鼠血清中TG、CHOL和FFA水平均有明显下降(P0.05);加味苓桂术甘方可显著下调肝脏组织中ADRP、PPAR-γ的表达,而上调Sir2的表达。结论加味苓桂术甘方可通过改变肝脏组织ADRP、PPAR-γ和Sir2的表达,从而抑制酒精性脂肪肝的发生。     

活血降脂保肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Nrf2、PKB表达的影响

目的探讨活血降脂保肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用及该药方在治疗过程中可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,活血降脂保肝汤低、中、高剂量组,强肝片组。除正常组外,其余各组给予高脂饮食。于第12周末采集血清标本检测各组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,以及观察大鼠肝组织病理变化、核因子相关因子-2(Nrf2)、蛋白激酶B(PKB)的表达情况。结果与正常组比较,模型组TC、TG、ALT、AST均显著增高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,中药各剂量组及强肝片组TC、TG、ALT、AST水平显著降低,差异有统计学意义(P0.01);免疫组化检测结果显示:与正常组比较,模型组Nrf2表达水平升高,PKB表达水平降低,差异无统计学意义;与模型组比较,中药各剂量组及强肝片组Nrf2、PKB表达显著增强,差异有统计学意义(P0.01),并以中药高剂量组尤为明显。大鼠肝脏病理切片显示活血降脂保肝汤可明显减轻肝细胞肿胀、脂肪变性及炎症细胞浸润。结论活血降脂保肝汤具有调节脂质代谢紊乱,有效逆转非酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织脂肪变性的程度,改善大鼠血脂、肝功能,并上调组织中Nrf2、PKB表达的作用.这可能是其防治非酒精性脂肪肝病的作用机制之一。     

速效消脂汤治疗脂肪肝的实验研究

目的：探讨速效消脂汤对脂肪乳剂所致大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组,分别为正常组,模型组,速效消脂汤组和非诺贝特组。除正常组外,使用自制脂肪乳剂对其他各组予以灌胃,每次1mL/100g体重,每日1次,于造模3周后,除正常组与模型组外,其余两组在造模的同时给予相应药物进行灌胃治疗,每日给药1次;模型组在造模同时给予等体积的生理盐水,正常组每日也给予等体积生理盐水灌胃1次,连续用药4周。于末次给药12h后眼球采血,检测血清ALT、AST活性及TG、TC含量;计算肝指数;取部分肝脏组织进行匀浆,测定肝内TG、TC含量,并观察肝组织病理学变化。结果：速效消脂汤能显著降低脂肪乳剂所致大鼠非酒精性脂肪肝血清ALT、AST活性以及TG、TC含量;对肝内TG、TC也有明显降低作用;能明显改善肝组织脂肪变,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：速效消脂汤对由于脂肪乳剂所造成的非酒精性脂肪肝具有良好的保肝降脂作用,其作用机制可能与其增强自由基清除及抗脂质过氧化有关。     

加味苓桂术甘方干预酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的:研究加味苓桂术甘方对酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织脂肪分化相关蛋白(ADRP)、过氧化物酶体增殖活化物受体γ(PPAR-γ)和沉默信息调控子2(Sir2)蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机分为6组,每组10只。采用白酒灌胃,同时饲喂高脂饲料,制备酒精性脂肪肝模型。实验组动物给予不同剂量的加味苓桂术甘方灌胃6周。采用生化分析仪检测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、脂肪酸(FFA)的含量;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术,检测大鼠肝脏组织中ADRP、PPAR-γ和Sir2的m RNA和蛋白表达。结果:与模型组比较,给药6周后加味苓桂术甘方中剂量组和大剂量组大鼠血清中TG、CHOL和FFA水平均明显下降(P0.05);加味苓桂术甘方可显著下调肝脏组织中ADRP、PPAR-γ的表达,而上调Sir 2的表达。结论:加味苓桂术甘方可通过改变肝脏组织ADRP、PPAR-γ和Sir2的表达,从而抑制脂肪肝的发生。     

保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的:探讨保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝功能的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组,模型组,保肝消脂汤低、中、高剂量组(1.65、3.3、6.6 g/kg),东宝肝泰(0.09 g/kg蛋氨酸)组,除正常组给予普通饲料外,其余5组都以高脂饲料喂养,造模同时连续灌胃给予各组药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。8周后,处死大鼠,主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;制备肝匀浆,检测各组大鼠肝匀浆组织中TC、TG、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量;HE染色检测肝脏病理学形态。结果:与模型组比较,保肝消脂汤低、中、高剂量组均能降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高HDL-C含量,能降低肝匀浆组织中TC、TG、ALT及AST含量,并能减轻肝脏脂肪变性及炎症。结论:保肝消脂汤能降低高脂血模型大鼠血脂水平,能保护肝功能,并减轻肝脏脂肪变性及炎症,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

高脂血症非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高脂血症非酒精性脂肪肝模型.方法 采用雄性Wistar大鼠30只,体质量(200 ±20)g饲喂高脂饲料,检测8周后大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT水平,并取肝组织进行病理切片分析.结果 病理组织学检查,脂肪肝模型组大鼠肝细胞明显肿胀,全肝组织内可见弥漫分布的大脂滴和微脂滴,无脂肪纤维化症状.与空白对照组相比,脂肪肝模型组肝指数、血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量均高于空白对照组;脂肪肝模型组血清HDL-C含量低于空白对照组,除AST、ALT外其它生化指标的差别有统计学意义(P＜0.05).结论 经过高脂饲料喂养8周,可建立比较成功的高脂血症脂肪肝大鼠病理模型.     

清脂颗粒干预酒精性脂肪肝形成的实验研究及对大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:探讨中药清脂颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的疗效和作用机制。方法:采用复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,给予中药清脂颗粒干预,观察肝组织病理形态和血脂、肝功能、细胞因子瘦素Leptin和肿瘤坏死因子TNF-α等的变化。结果：试验组大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及肝功ALT、AST、GGT明显改善,并且具降低血清瘦素Leptin及肿瘤坏死因子TNF-α含量的作用。结论:中药清脂颗粒可通过改善血脂、肝功指标、降低血清TNF-α,Leptin水平,达到防治酒精性脂肪肝的目的。     

穴位注射对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及脂质代谢的影响

目的探讨足三里穴位注射硫普罗宁治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、腹腔注射组、穴位注射组,除正常组外,剩余24只大鼠用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型。造模成功后,腹腔注射组、穴位注射组按80 mg/（kg.d）予腹腔内及足三里注射硫普罗宁,治疗6周。正常组、模型组不做任何处理。第6周末处死全部大鼠。检测各组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,采用CHOD-PAP法测定血清和肝组织胆固醇（TC）,采用GPO-PAP法测定血清和肝组织三酰甘油（TG）。结果模型组血清AST、ALT、TC、TG明显升高（P〈0.01）,肝组织TC、TG升高（P〈0.05）;腹腔注射组治疗后与模型组比较差异无统计学意义;与模型组、腹腔注射组比较,穴位注射组能明显改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,降低大鼠TG、TC、ALT、AST水平（P〈0.05）。结论足三里穴位注射硫普罗宁能明显非酒精性脂肪肝大鼠降低血脂、肝脂,保护肝细胞。     

茵陈苓桂剂对非酒精性脂肪肝病大鼠脂代谢及氧化—抗氧化系统的影响

目的 探讨茵陈苓桂剂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠脂代谢及氧化应激的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组10只,造模组50只,正常组给予普通饲养,造模组给予高脂饲料。第8周末,造模组随机抽取2只大鼠做肝组织病理切片提示造模成功,将其随机分为多烯磷脂酰胆碱组,以及茵陈苓桂剂高、中、低剂量组,每组10只,剩余为模型组。各给药组给予相应药物灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积蒸馏水,干预4周后,HE染色观察肝组织病理并计算非酒精性脂肪肝病活动度积分(NAFLD activity score,NAS),生化法检测血清天门冬氨酸基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),ELISA测定血清及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的水平。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P0.01),大鼠血清、肝组织MDA水平均显著升高(P0.05或P0.01),而SOD、GSHPX水平降低(P0.05或P0.01)。(2)与模型组比较,西药组与中药高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均降低,中药低剂量组大鼠血清AST、TC显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与模型组比较,西药组与中药中、低剂量组血清、肝组织GSH-PX均升高(P0.01),西药组与中药低剂量组血清SOD升高(P0.05),而西药组肝组织SOD升高(P0.01),中药高剂量组血清、肝组织MDA降低(P0.05),GSH-PX及SOD水平升高(P0.05或P0.01)。(4)与西药组比较,中药高剂量组血清、肝组织GSH-PX显著升高(P0.01)。(5)肝组织病理结果发现:与模型组相比,各给药组肝组织脂肪变、炎细胞浸润、肝小叶结构均有所改善,NAS均降低(P0.05或P0.01)。结论 茵陈苓桂剂可有效调节非酒精性脂肪肝病大鼠的血脂和肝酶,降低大鼠血清、肝组织MDA水平,提高SOD、GSH-PX活性,因此能保护肝功能,调节脂代谢,改善肝脏病理损伤,减少脂质过氧化物的产生,增强抗氧化能力,从而恢复氧化—抗氧化系统平衡,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病的作用机制之一。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的：观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响。方法：高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机为东宝肝泰组、辛伐他汀组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组和模型对照组。治疗4周后行肝组织生化和病理学检测。结果：降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂（TG、TC）的水平，改善脂肪变性，降低肝脏炎症反应。结论：降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用。     

祛脂保肝颗粒对酒精所致大鼠脂肪肝防治作用的研究

目的:研究探讨袪脂保肝颗粒对酒精所致脂肪肝大鼠的防治作用.方法:SD大鼠60只,随机分成空白对照组、模型组、祛脂保肝颗粒剂高、中、低剂量组及阳性对照组.采用饮用酒精水及酒精灌胃的方式复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒对脂肪肝的防治作用,并初步探讨其可能机制.结果:与空白对照组相比,模型组肝组织TG水平有显著升高(P<0.05),血清AST、ALT显著升高(P<0.01),常规病理切片显示模型组大鼠肝脏细胞脂肪变性明显,并伴有细胞损伤及点状坏死;与模型组相比较,祛脂保肝颗粒各剂量组,肝组织TG均显著降低(P<0.05或P<0.01);血清AST、ALT显著降低(P<0.05或P<0.01),肝脏病理损伤及肝脂肪变性均有所减轻.结论:祛脂保肝颗粒对酒精所致脂肪肝具有较好的防治作用,其可能通过抗氧化机制减轻肝细胞损伤.     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

目的观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机分为东宝肝泰组、降脂颗粒低剂量组、降脂颗粒中剂量组、降脂颗粒高剂量纽和模型对照组。治疗4周后检测相关指标。结果降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂（TG、TC）的水平，降低血清瘦素水平，增加肝脏瘦素受体mRNA的表达。结论降脂颗粒可以改善瘦素抵抗并增加非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏瘦素受体mRNA的表达。     

袪脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的药效观察 及机制初探

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的防治效果及机制.方法:采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒(24,12,6 g·kg-1)连续ig 12周对脂肪肝的防治作用,并初步探讨其疗效机制.结果:与空白对照组相比,模型组肝组织胆固醇(CHO),甘油三酯(TG)水平有显著升高(P＜0.01),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著升高,肝脏病理呈脂肪性肝病变,并伴有明显细胞损伤和组织坏死;与模型组比较,祛脂保肝颗粒各剂量组肝TG,CHO均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);血清AST,ALT显著降低,肝脏病理损伤减轻.结论:祛脂保肝颗粒对脂肪肝具有较好的防治作用,可通过抗氧化机制减轻肝细胞损伤.     

养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响

目的 通过实验研究验证养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响。方法 采用大鼠去氧乙烯基环乙烯腹腔注射法来建立绝经期动物模型，通过饲喂高脂高糖饲料制备非酒精性单纯性脂肪肝模型，诱导建立绝经期非酒精性单纯性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药12周后，检测血清AST、ALT、TC、TG水平，计算肝系数，检测肝组织中TC、TG、MDA、SOD、FFA含量，肝脏病理组织学检查。结果 养肝解郁颗粒6.0、3.0、1.5 g/kg给药组血清及肝组织匀浆中TC、TG含量、血清AST活性均明显低于模型组（为P <0.01或P <0.05）;6.0、3.0 g/kg给药组大鼠血清ALT、肝组织匀浆中MDA、FFA含量、肝脏系数均明显低于模型组（为P <0.01或P <0.05）;1.5 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中MDA含量低于模型对照组（为P <0.05）;6.0 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中SOD活性明显高于模型对照组（为P <0.05）。养肝解郁颗粒3个剂量均可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论 养肝解郁颗粒可以调节绝经后大鼠非酒精性...     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

银芍散对非酒精性单纯性脂肪肝模型大鼠防治作用的研究

目的:应用银芍散干预高脂饮食诱导的单纯性脂肪肝模型大鼠,明确银芍散对非酒精性单纯性脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂饲料加10%果糖水喂养18周,诱导SD大鼠形成单纯性脂肪肝,造模同时灌胃给药,记录体重,观察一般行为学。末次给药后取下腔静脉血和肝脏,检测血清血脂四项(TC、TG、HDL-c、LDLc)及肝功能指标(ALT、AST)。计算肝指数,HE染色观察肝脏组织病理的变化,并检测肝组织中总脂酶活性和FFA水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长较为明显,血清TC、TG、LDL-c、ALT、AST、肝指数及肝中FFA水平明显升高,血清HDL-C水平及肝总脂酶活性明显降低(P0.01,P0.05)。病理学显示模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、汇管区渗出、肝细胞坏死。应用银芍散干预后,大鼠血清TC、TG、LDL-c、ALT、AST、肝指数及肝中FFA水平明显降低,血清HDL-C及肝总脂酶活性明显升高(P0.01,P0.05)。同时可明显减轻大鼠肝肿大,改善肝细胞的脂肪变性和炎症程度。结论:银芍散可通过纠正血脂紊乱,改善肝功能和肝细胞脂肪变性防治单纯性脂肪肝,其作用机制可能与提高肝总脂酶活性,减少肝中FFA,进而增加TG分解,降低TG合成有关。     

决明子乙酸乙酯提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用

目的:观察决明子乙酸乙酯提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用.方法:采用喂饲高脂饲料方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时施加不同剂量的决明子乙酸乙酯提取物进行干预,以东宝肝秦片做对照,观察其对血清肝酶活性和肝脏组织病理学改变的影响.结果:决明子乙酸乙酯提取物能明显降低实验大鼠血清、肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清ALT,AST的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,改善肝脏的病理损害.结论:决明子乙酸乙酯提取物具有良好的降脂保肝作用.     

丹参不同组分防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的研究

目的:观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组.用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化.结果:丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳.结论:丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关.