血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的 观察血管内皮生长抑制因子（VEGI）及其相关因子在糖尿病（DM）大鼠外周血、玻璃体液及视网膜组织中的表达,探讨VEGI在糖尿病视网膜病变（DR）发病机制中的作用。方法 70只6周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组（10只）,DM 1、3、6个月组（各20只）。DM大鼠模型建立后,分别于1、3、6个月时取大鼠外周血、玻璃体液、全眼球。酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251（TL1A/VEGI 251）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）在血清及玻璃体液浓度,石蜡切片免疫组织化学法检测各因子在视网膜组织中的表达,苏木素 伊红（HE）染色评价各组大鼠DR进程。比较空白对照组和DM实验组间大鼠血清、玻璃体液及视网膜组织中TL1A、VEGF、TNF-α、IL-1β的表达差异。结果 分析采用单因素方差分析、独立样本t检验和最小显著差法检验。结果 空白对照组、DM 1、3、6个月组大鼠血清TL1A浓度分别为（92.09±2.05）、（118.36±8.30）、（85.90±7.51）、（78.90±4.88） ng/L,组间血清TL1A浓度比较,差异有统计学意义（F=77.405,P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间血清TNF-α、IL-1β浓度比较,差异有统计学意义（F=3.508、15.416,P＜0.05）。VEGF浓度在DM 1个月时升高,DM 3个月时下降,DM 6个月时再次升高,但4组间VEGF浓度比较,差异无统计学意义（F=1.242,P＞0.05）。各组大鼠玻璃体液TL1A浓度分别为（91.50±8.18）、（67.03±6.74）、（47.44±4.92）、（46.01±4.62） ng/L,组间TL1A浓度比较,差异有统计学意义（F=114.777,P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠玻璃体液VEGF、TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间VEGF、TNF-α、IL-1β比较,差异有统计学意义（F=8.816、4.392、3.635,P＜0.05）。免疫组织化学检测结果显示,DM 1、3个月组大鼠视网膜TL1A表达吸光度［A,旧称光密度（OD）］值均较空白对照组降低（t=6.851、6.066,P＜0.05）,但DM 6个月组与空白对照组的TL1A表达A值比较,差异无统计学意义（t=1.401,P＞0.05）;DM各组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达A值均较空白对照组显著升高（t_VEGF=-4.709、-16.406、-9.228,P＜0.05;t _TNF-α=-4.703、-6.583、-17.762,P＜0.05）;DM 1、6个月组大鼠视网膜IL-1β表达A值均较空白对照组显著升高（t=-4.108、-3.495,P＜0.05）,但DM 3个月组与空白对照组IL-1β表达A值比较,差异无统计学意义（t=-0.997,P＞0.05）。HE染色结果显示,空白对照组与DM 1个月组大鼠视网膜组织结构基本正常;DM 3个月组大鼠视网膜组织水肿,细胞排列紊乱;DM 6个月组大鼠视网膜组织明显水肿,神经节细胞核染色加深,内丛状层可见大量新生血管,内核层细胞排列紊乱、水肿,可见大量脂肪空泡,视网膜各层结构不清晰。结论 VEGI可能通过与VEGF、TNF-α、IL-1β等因子的相互作用参与DR的发生发展过程。     

血清肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

目的:探讨血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:将108例糖尿病患者分为糖尿病视网膜病变组(DR,60例)、非糖尿病视网膜病变组(NDR,48例),DR组又分为非增生性糖尿病视网膜病变亚组(NPDR,34例)、增生性糖尿病视网膜病变亚组(PDR,26例)。健康对照组40例。采用ELISA法检测血清TNF-α和VEGF水平,分析对比。结果:糖尿病患者血清TNF-α和VEGF水平与健康对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。DR组血清TNF-α和VEGF水平显著高于NDR组(P<0.01);PDR组血清TNF-α和VEGF水平显著高于NPDR组(P<0.05)。结论:血清TNF-α和VEGF可能参与了DR的发生、发展,血清TNF-α、VEGF水平可反映DR病情严重程度。     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子的表达

我们以裂孔源性视网膜脱离的增殖性玻璃体视网膜病变 (ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＰＶＲ)、眼外伤ＰＶＲ为研究对象 ,对其玻璃体血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＶＥＧＦ)进行定量测定 ,研究ＶＥＧＦ在ＰＶＲ中的表达情况 ,分析ＶＥＧＦ在ＰＶＲ中的作用。一、研究对象1 患者组 :选择孔源性视网膜脱离、眼外伤合并ＰＶＲ并行玻璃体切除术治疗的患者 37例。其中孔源性视网膜脱离ＰＶＲ 2 2例 ,男 16例 ,女 6例 ;年龄 2 1～ 5 2岁 ,平均 (36 14±…     

血清中血管内皮生长因子、白细胞介素-2及肿瘤坏死因子α在糖尿病视网膜病变中的作用

背景糖尿病视网膜病变（DR）是一种严重的糖尿病并发症,其确切的发病机制尚不清楚,有研究认为细胞因子增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程,进而引起视网膜毛细血管炎症反应是DR发生发展的关键因素。目的检测2型DR患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的质量浓度,并探讨其临床意义。方法采用前瞻性病例对照研究设计。对90例2型糖尿病患者血清中VEGF、IL-2和TNF-α的质量浓度采用双抗体夹心ELISA法进行检测。根据散瞳后眼底检查和荧光素眼底血管造影（FFA）检查,将实验组分为无DR组30例、单纯性DR组30例、增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组30例,对照组为健康体检者30名。结果无DR组、单纯性DR组、PDR组血清中VEGF的质量浓度为（217．35±27．87）、（298．31±49．26）、（341．23±40．18）ng／L,IL-2的质量浓度为（12．12±1．57）、（16．43±2．26）、（21．36±0．86）ng／L,TNF-α的质量浓度为（11．63±0．94）、（17．52±0．65）、（22．01±0．87）ng／L,与对照组VEGF、IL-2和TNF—α的质量浓度（193．46±37．39）、（8．99±0．57）、（7．31±0．52）ng／L比较,4个组间差异均有统计学意义（F=126．380,P〈0．01;F=120．370,P〈0．01;F=99．840,P〈0．01）。对照组、无DR组、单纯性DR组与PDR组血清VEGF、IL-2、TNF—α的质量浓度有依次增加的趋势。各组患者血清中的VEGF、IL-2、TNF—α质量浓度间存在正相关关系（r=0．749,P〈0．01;r=0．631,P〈0．01）。无DR组、单纯性DR组、PDR组间病程比较差异有统计学意义,且有明显增加的趋势（F=137．230,P〈0．01）;各DR组血清中VEGF、IL-2、TNF-α质量浓度组与病程均呈正相关（r=0．791,P〈0．01;r=0．665,P〈0．01;r=0．632,P〈0．01）。结论VEGF、IL-2及TNF-α存DR的发病和进展过程中起重要作用。     

血管抑素玻璃体注射对糖尿病大鼠视网膜及虹膜血管渗漏的影响

目的 探讨血管抑素（Angiostatin）玻璃体腔注射对糖尿病大鼠视网膜、虹膜血管渗漏性的影响及其机理。方法 Brown Norway大鼠48只。静脉注射链唑霉素（Streptozotocin，STZ）建立糖尿病模型，随机分为3组（每组糖尿病鼠与正常鼠各8只）。甲组：右眼玻璃体腔注射磷酸盐缓冲生理盐水（Phosphate Buffered Saline，PBS）5山，左眼不注射；乙组、丙组：右眼玻璃体腔注射血管抑素7．5μg／5μl，左眼注射等量PBS；甲、乙组用埃文斯蓝微血管渗透性检测法检测视网膜和虹膜的血管渗透性。丙组用Western blot免疫印迹分析法检测视网膜血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）的表达。结果 糖尿病鼠较正常鼠的视网膜（P〈0．01）和虹膜（P〈0．05）的血管渗透性增加；糖尿病鼠血管抑素注射眼与对侧PBS注射眼相比，视网膜（P〈0．01）和虹膜（P〈0．05）血管渗透性降低；正常鼠注射血管抑素眼与对侧注射PBS眼相比，视网膜和虹膜血管渗透性无明显改变（P〉0．05）Western blot显示血管抑素显著降低了糖尿病鼠视网膜的VEGF水平，但对正常鼠无影响。结论 血管抑素可明显降低糖尿病鼠视网膜、虹膜血管渗透性，但对正常鼠影响不明显。血管抑素可下调糖尿病鼠视网膜VEGF的表达从而阻断其血管渗漏。因此预测血管抑素对糖尿病黄斑水肿、黄斑囊样水肿、葡萄膜炎等血管渗漏性疾病可能具有潜在的治疗价值。     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下,参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本文就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)在增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体中的表达 ,分析VEGF在 PVR中的作用。方法　增殖性玻璃体视网膜病变 37例 ,其中视网膜脱离 PVR2 2例 2 2眼 ,外伤性 PVR15例。以 12例猝死无眼疾的成年人作为正常对照。检测病例组、对照组玻璃体 VEGF水平。VEGF的测定采用对抗夹心法 (EL ISA)。结果　 37例增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体 VEGF平均 2 2 0 .5 2± 10 1.97pg/ m l,其中 2 2例网脱PVR玻璃体 VEGF2 38.90± 6 1.2 4pg/ ml,外伤性 PVR玻璃体 VEGF193.5 8± 5 8.17pg/ ml。正常对照组玻璃体VEGF89.90± 36 .36 pg/ ml。PVR玻璃体 VEGF水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。VEGF在 PVRA级、B级水平较高 ,且随 PVR程度增加而降低。有危险因素 PVR,VEGF水平高于无危险因素 PVR(P <0 .0 5 )。结论　作为细胞间的传导信号 ,VEGF参与 PVR的发生发展。VEGF在 PVR中呈上调性表达。VEGF不仅在缺血性眼部疾病中呈高表达 ,而且在某些非缺血性眼部疾病中表达升高。 VEGF主要在 PVR早期发挥作用 ,PVR危险因素可以刺激玻璃体 VEGF上行性表达。     

增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体内血管内皮生长因子的表达

目的 探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体内血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相关影响因素.方法 病例对照研究.对50例(50只眼)接受玻璃体切除治疗的PDR患者进行分析.术中获取玻璃体标本,并用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法对术中获取的玻璃体标本进行VEGF含量的定量检测,并分析增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体内VEGF的表达情况.平均随访9个月(6～26个月).用成组t检验比较PDR组和正常对照组玻璃体VEGF含量差异,以及硅油填充组与非硅油填充组VEGF含量差异.用方差分析方法比较PDR进展组、稳定组和好转组玻璃体VEGF含量有无差异.用单因素方差分析方法分析玻璃体VEGF含量对PDR术后疗效的影响.结果 PDR组玻璃体VEGF含量平均(592.4801±587.4267)ng/L,正常对照组玻璃体VEGF含量平均(131.3022±26.9192)ng/L.PDR组玻璃体VEGF含量高于对照组(t=3.2315,P＜0.05).术后PDR进展有10只眼(20%),稳定10只眼(20%),好转30只眼(60%).PDR进展组玻璃体VEGF含量显著高于PDR稳定和好转组(q=-3.3187,-4.0843;P＜0.05).术前未接受视网膜光凝组玻璃体VEGF含量显著高于接受全视网膜光凝或局部视网膜光凝组(q=-4.2187,-3.9672;P＜0.05).结论玻璃体VEGF表达与PDR严重程度有一定关系.术后PDR稳定或好转者玻璃体VEGF水平呈相对低表达.(中华眼科杂志,2009,45:206-209)     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

血管内皮生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）发病机制尚未完全明确。大量研究证实血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在 PVR 视网膜前增生膜组织及玻璃体中表达增高;在动物模型中,抗 VEGF 治疗可有效防止 PVR 的发生发展。VEGF 促进 PVR发展的机制可能在于 VEGF 竞争性地抑制血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）结合血小板源性生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor α,PDGFR-α）,从而促进非血小板源性生长因子（non-PDGFs）活化 PDGFR-α,激活 PI3K／Akt 信号通路,减少 p53基因的表达。（国际眼科纵览,2016,40：192-196）     

球内注药对增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体液中VEGI表达的影响

目的:探讨球内注药对增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体液中血管内皮生长抑制因子(vascular endothelial growth inhibitor,VEGI)及其相关因子的影响,评价VEGI与糖尿病视网膜病变的相关性.方法:增殖期糖尿病视网膜病变患者50例68眼,按照治疗选择的自然状态分为两组,试验1组34例41眼:球内注射贝伐单抗1.25mg(0.05mL)/次,试验2组16例27眼球内注射曲安奈德4mg(0.1mL)/次,两组分别于球内注药前及注药后1,3,6mo再次注药或行玻璃体切割前抽取玻璃体液0.3mL,并以黄斑裂孔患者20例20眼为空白对照组,注药后根据一定纳入标准,选取各试验组符合条件的患者采集的标本行酶联免疫吸附试验检测VEGI、IL-1β及VEGF的质量浓度,并进行组间比较,所得数据采用SPSS19.0统计软件分析.结果:与对照组相比,试验组患者注药前玻璃体腔中VEGI浓度降低,IL-1β及VEGF浓度显著升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);试验组注药后随着时间延长及注药次数增加,IL-1β及VEGF浓度降低,VEGI浓度逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);临床观察提示:试验组注药后黄斑水肿程度较前减轻,试验2组远期效果好于试验1组(P＜0.05).结论:VEGI可能与VEGF及IL-1β协同作用参与了增殖性糖尿病视网膜病变的发生发展.     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子含量的检测

目的检测增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）患者玻璃体中血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）的含量并与正常人进行对比研究，探讨ＶＥＧＦ在ＰＤＲ病理过程中的作用。方法应用酶联免疫吸附测定法（ｅｎｚｙｍｅｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）对７例正常人及１９例ＰＤＲ患者玻璃体中的ＶＥＧＦ进行定量分析研究。结果７例正常人玻璃体中，ＶＥＧＦ的含量为０．１８～０．６０ｎｇ／ｍｌ，平均值为０．３５ｎｇ／ｍｌ。１９例ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，范围为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为５．６６ｎｇ／ｍｌ。两组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），其中男性组玻璃体中ＶＥＧＦ的含量为０．８４～１５．６４ｎｇ／ｍｌ，平均值为４．８３ｎｇ／ｍｌ；女性组为１．３４～１２．３４ｎｇ／ｍｌ，平均值为７．０８ｎｇ／ｍｌ，两组比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＤＲ患者玻璃体中ＶＥＧＦ的含量升高，在ＰＤＲ的病理过程中起一定作用     

当归补血汤对2型糖尿病大鼠玻璃体和血清中血管内皮生长因子表达的影响

背景糖尿病视网膜病变（DR）主要的病理改变是新生血管生成,血管内皮生长因子（VEGF）是诱导新生血管生成的重要因子,因此是评价糖尿病（DM）血管性疾病并发症的重要指标。目的研究当归补血汤（ASD）对链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠玻璃体和血清中VEGF表达的影响,探讨其在DR治疗中的作用机制。方法雄性SPF级sD大鼠34只以高脂饮食喂养8周,然后腹腔注射小剂量（25mg／kg）STZ建立2型DM大鼠模型,将血糖〉13．9mmol／L者纳入实验并用计算机数字随机生成法随机分组。11只DM动物作为模型组,ASD治疗组10只、格列奇特治疗组（Gli组）10只,于造模第4天开始分别以3．6g／kgASD、10mg／kgGli（5m1）和饮用水灌胃至实验结束。另取10只正常匹配动物饲以正常饲料作为正常对照组,以等量饮用水灌胃,分别于灌胃后第4、第8周收集各组动物腹主动脉血检测血糖、血甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）,灌胃后第8周采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清和玻璃体中VEGF的质量浓度。结果灌胃治疗后第4周、第8周,ASD组血糖和TG明显低于DM组,差异有统计学意义（P〈0．05）;HDL高于DM组,差异有统计学意义（P〈0．05）;灌胃后第8周,正常对照组、ASD组、Gli组间血清、玻璃体中VEGF质量浓度的差异均无统计学意义（P〉0．05）;而DM组大鼠血清中VEGF质量浓度明显低于正常对照组,玻璃体中VEGF质量浓度明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;DM组大鼠血清中和玻璃体中VEGF质量浓度分别为（147．65±4．55）和（673．45±100．85）ng／L,二者间无明显直线相关关系（r=0．314,P〉0．05）。结论结果提示ASD能够降低玻璃体中VEGF的质量浓度,可能有延缓DM大鼠DR的发生的作用。     

血清中VEGF和bFGF水平与糖尿病视网膜病变关系的临床研究

目的:探讨糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:收集患有糖尿病视网膜病变白内障患者的血清样本,并以无糖尿病白内障患者的血清样本作为对照,用ELISA方法测定血清中bFGF,VEGF的含量。结果:对照组12例血清样本bFGF含量为(34.95±9.62)ng/L,VEGF含量为(150±20)μg/L;单纯型DR组中10例bFGF含量为(52.6±7.54)ng/L,VEGF含量为(330±50)μg/L;增生型DR组7例bFGF含量为(64.929±11.917)ng/L,VEGF含量为(580±50)μg/L。和对照组相比糖尿病患者血清中bFGF,VEGF的含量均显著增加(P<0.01),并且随着DR病情的进展而增高(P<0.05);血清中VEGF与bFGF之间呈正相关(r=0.419,P<0.01)。结论:VEGF,bFGF参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管形成关系密切。     

血管内皮生长因子及其受体在DR患者玻璃体中的表达

目的：观察血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF)及其受体在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者玻璃体中的表达,探讨其在DR发生发展中的作用。

方法：对13例16眼DR患者和15例15眼健康人,采用免疫组织化学法检测其玻璃体新生血管膜的VEGF及其受体(fms-样酪氨酸激酶, Flt-1和含激酶插入区受体, KDR)表达情况,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DR患者玻璃体中VEGF、Flt-1和KDR的浓度。

结果：免疫组织化学染色显示,DR患者玻璃体血管膜中VEGF、Flt-1和KDR高度表达,玻璃体中VEGF、Flt-1和KDR浓度明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。

结论：VEGF及其受体Flt-1、KDR在DR患者玻璃体中高度表达,与DR患者的微血管生成关系密切,提示VEGF及其受体在DR的发生发展中起重要作用。     

Increased levels of vascular endothelial growth factor in the aqueous humor of patients with diabetic retinopathy

Purpose:

This study aims to investigate the levels of aqueous vascular endothelial growth factor (VEGF) in diabetic patient groups in comparison to normal subjects, and to correlate elevated VEGF with the severity of diabetic retinopathy (DR).

Materials and Methods:

Aqueous samples were obtained from 78 eyes of 74 patients undergoing intraocular surgery and they were examined by the enzyme-linked immunosorbent assay. Color photographs, optical coherence tomography scans, and fluorescein angiography were used to evaluate patients preoperatively.

Results:

A strong statistical correlation was found to exist between the level of aqueous VEGF and the severity of DR (P < 0.001), whereas, the VEGF levels in a control group and a diabetic group without DR were not significantly different (P = 0.985). Aqueous VEGF levels were significantly elevated in patients with proliferative DR (PDR) as compared to the control group (P < 0.001), to diabetic patients without retinopathy (NDR) (P < 0.001), and to diabetic patients with nonproliferative DR (NPDR) (P < 0.001). The aqueous VEGF levels were significantly higher in patients with active PDR than in those with quiescent PDR (P = 0.001). On the other hand, a statistically insignificant (P = 0.065) correlation was found between elevated aqueous VEGF and the presence of macular edema in the NPDR group.

Conclusions:

VEGF was elevated in the aqueous humor of patients with DR compared to that in normal eyes. The aqueous VEGF level had a strong correlation with the severity of retinopathy along with a statistically insignificant difference in macular edema.     

血清骨膜蛋白、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨骨膜蛋白（periostin,PN）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者血清中的变化及其临床意义。方法　收集糖尿病（diabetes mellitus,DM）（病例组53例）患者血清样本,以同期健康体检对象的血清为对照（对照组50名）,其中病例组包括无眼底病变的DM患者15例（DM组）,NPDR患者18例（NPDR组）,PDR患者20例（PDR组）,用酶联免疫吸附试验测定各组样本血清中PN、VEGF含量,并分析血清中PN、VEGF与DR的关系。结果　病例组和对照组中PN和VEGF差异均有统计学意义（均为P<0.05）。PN、VEGF在四组间差异均有统计学意义（均为P<0.05）。组间两两比较显示,PN在DM组与NPDR组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,在其余组间比较差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。VEGF在各组间两两比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）。NPDR组和PDR组血清中PN与VEGF均呈正相关（r=0.483、0.509,均为P＜0.05）。结论　血清PN、VEGF参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管及纤维血管膜形成关系密切。     

血管内皮细胞生长因子在糖尿病性视网膜病变进展中的作用

糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变常见而严重的并发症,在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明.VEGF在DR发生、发展,尤其在视网膜新生血管形成过程中发挥重要作用,本文就血管内皮生长因子与糖尿病性视网膜病变的关系进行综述。