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相似文献
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1.
目的:探讨不同频率电项针对AD模型大鼠学习记忆影响的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:空白组、假损伤组、模型组、2 Hz治疗组和50 Hz治疗组,每组10只。通过胃饲AlCl3和腹腔注射D-半乳糖制备模型。2 Hz治疗组和50 Hz治疗组选取风池、供血两穴,频率分别为2 Hz治疗和50 Hz治疗,疗程4周。以Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及免疫组化检测海马区pCREB1和BDNF的表达。结果:与模型组比较,2 Hz治疗组和50 Hz治疗组大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马区pCREB1和BDNF阳性表达增强(P<0.05)。结论:不同频率电项针均能增加pCREB1和BDNF的阳性表达,从而改善AD空间记忆能力。  相似文献   

2.
目的:观察蒙医温针疗法对AD模型大鼠的学习记忆能力的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、假手术组、温针组、西药组;采用D-半乳糖联合Aβ25-35的造模方法制作AD模型。温针组采用蒙医温针疗法治疗,取顶会穴、心穴、胃穴实施蒙医温针;西药组采用盐酸多奈哌齐灌胃方法治疗。采用Morris水迷宫系统记录各组大鼠的逃离潜伏期和穿过平台有效区次数:造模后,模型组与空白组和假手术组相比有显著差异(P<0.05);治疗后,温针组、西药组、假手术组、空白组没有显著差异(P>0.05),与模型组有显著差异(P<0.05)。结果:蒙医温针疗法能显著缩短AD模型大鼠的逃离潜伏期,增加AD模型大鼠穿过平台有效区的次数。结论:蒙医温针疗法能显著提升AD模型大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

3.
电项针治疗失眠症20例   总被引:3,自引:0,他引:3  
1临床资料 本组均为门诊病例,年龄最小25岁,最大83岁.25~50岁15例,50~83岁5例.病程最短2个月,最长3年.  相似文献   

4.
目的:探讨电项针疗法对大鼠脑缺血再灌注模型促红细胞生成素(EPO)表达的影响。方法:随机将72只大鼠分为3组:假手术组(A)、模型组(B)、电项针组(C),每组各24只,各组再分为12 h、24 h、3 d、5 d 4个时间点,每个时间点6只。采用线栓法制备脑缺血再灌注动物模型,观察项针疗法对脑缺血再灌注大鼠EPO表达的变化。结果:再灌注第3 d,B组梗死灶周围神经细胞数目减少、肿胀更加明显,胞浆淡染,胞核溶解,结构不清,细胞间质呈空泡样改变,残留血管充血,梗死灶周围胶质细胞明显增多;C组梗死灶周围神经细胞肿胀减轻,核仁清楚,结构不清,可见少量固缩神经元,较模型组损伤程度减轻。再灌注12 h,缺血中心区及缺血周边区脉络膜、血管内皮细胞、神经元可见EPO阳性表达。C组大鼠神经元细胞EPO表达明显增加,第3 d达高峰,第5 d逐渐下降,与B组比较,有显著性差异(P〈0.01)。结论:项针疗法能够改善缺血半影区神经细胞功能状态,促进神经胶质细胞的增生,表明项针疗法能够通过促进内源性EPO的表达,从而起到抑凋亡、影响神经传导递质的释放、抑制NO介导的氧自由基产生等方面脑保护作用。  相似文献   

5.
王健  李丽  曹娟  冀俊虎  杨发明 《中国中医急症》2008,17(12):1725-1726
目的探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的空间学习记忆能力及大脑海马组织过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法建立AD大鼠模型,采用Morris水迷宫测试系统检测大鼠学习记忆变化,采用生化检测方法检测大鼠海马组织CAT和GSH-Px的含量。用红景天以灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇作对照,观察其实验效果。结果模型组大鼠学习记忆功能明显减退。与模型组相比,中药组、西药组及空白组大鼠逃避潜伏期明显缩短,原平台象限比、跨平台次数明显增加;中药组、西药组海马组织CAT、GSH-Px含量与模型组比较明显增加。结论红景天可改善模型大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,提高大鼠大脑海马中CAT、GSH-Px的含量,从而提高对脑内过量自由基的清除。  相似文献   

6.
目的:采用脑健冲剂治疗AD,观察脑健冲剂对AD大鼠海马区BNDF和记忆能力的影响.方法:采用D-半乳糖拟衰老,Aβ损害联合所致AD模型,用脑健冲剂治疗.结果:脑健冲剂可提高海马BNDF的含量和改善记忆能力.结论:脑健冲剂治疗AD疗效确切.  相似文献   

7.
目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。  相似文献   

8.
目的:探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆影响的机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分成4组:空白组、模型组、西药组和电针组,每组12只。通过侧脑室注射链脲霉素(STZ)的方法制备动物模型。电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗。以Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区神经元细胞排列。结果:与空白组比,模型组海马CA1区神经元细胞排列紊乱,学习记忆能力减退(P0.01)。治疗后与治疗前相比较,电针组与西药组细胞排列较规则,学习记忆能力增强(P0.01)。结论:电针治疗可改善AD大鼠海马CA1区神经元细胞形态学变化,增强学习记忆能力。  相似文献   

9.
目的:观察电项针结合头针治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:将血管性痴呆的60例患者,随机分成两组,每组30例,观察组采用电项针结合头针加口服尼莫地平片治疗;对照组采用单纯口服尼莫地平片治疗。比较两组患者治疗前后的智力评分改变。结果:两组对血管性痴呆的治疗均有一定疗效,观察组治疗血管性痴呆的效果明显优于对照组单纯药物治疗(P〈0.05)。结论:电项针结合头针治疗血管性痴呆有较好的疗效。  相似文献   

10.
目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只.Meynert核注射微量B淀粉样蛋白1-40制备动物模型,电针组选取百会太溪足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区胶质细胞活性.结果:与正常组比,模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,学习记忆能力减退(P<0.01).治疗后,电针组胶质细胞数量较模型组减少,学习记忆能力增强(P<0.01).结论:电针治疗可减少胶质细胞的活化,从而对神经元发挥保护作用,增强学习记忆能力.  相似文献   

11.
目的:观察电项针疗法对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血半暗区细胞间粘附分子-1表达的影响。方法:运用栓线法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机将大鼠分成4组:假手术组、模型组、电体针组和电项针组,随机又将各组大鼠分为12 h、1 d、3 d和5 d共4个时点。通过HE染色的方法观察病理形态学的变化;应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测脑缺血半暗区ICAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:HE染色显示:与模型组相比,治疗组缺血半暗区的神经细胞肿胀程度减轻,胶质细胞增生,新生毛细血管和神经元的数量增多;电项针组明显于电体针组。治疗组可在早期抑制ICAM-1蛋白及其mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。同时间点电项针组与电体针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电项针疗法可有效减轻神经元的损伤程度;电项针疗法可以下调再灌注后缺血区细胞间粘附分子-1蛋白及其mRNA的表达,从而达到防治脑缺血再灌注炎性损伤的目的。  相似文献   

12.
目的:探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响。方法:经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、盐酸多奈哌齐组、模型组、寿尔智组,每组各10只。造模后的第3天开始使用药物进行干预,寿尔智组大鼠给药剂量:12 mg·(kg·d)-1,盐酸多奈哌齐组大鼠给药剂量0.52 mg·(kg·d)-1,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,每天灌胃两次,共4周。采用免疫组织化学法测定海马CA1区PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,差异具有显著性(P0.01);盐酸多奈呱齐组和寿尔智组则可见较多的阳性细胞,其平均光密度较模型组显著增加,差异具有显著性(P0.01);但盐酸多奈呱齐组和寿尔智组与假手术组比较,阳性细胞平均光密度明显减少,差异具有显著性(P0.01);且盐酸多奈呱齐组和寿尔智组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达具有改善作用。  相似文献   

13.
目的:研究独活颗粒剂对Aβ1–40蛋白所诱发的AD模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用Aβ1–40灌注法建立AD大鼠模型,分别用中药独活颗粒剂、西药吲哚美辛、0.9%的氯化钠溶液灌胃,4周后,通过水迷宫实验观察药物对AD模型大鼠学习记忆能力的影响。结果与结论:独活颗粒剂能够改善AD模型大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

14.
目的:观察复智散(FZS)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗作用。方法:Aβ1-40海马注射制作AD大鼠模型,以不同剂量的FZS灌胃治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间定向、记忆力,采用比色法测定大鼠海马内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及乙酰胆碱(ACh)含量。结果:不同剂量的FZS不仅对AD大鼠的定向、记忆力有明显的改善作用,且能增加AD大鼠海马内的ChAT活性及Ach含量,并降低AChE活性。结论:FZS在(0.3~1.2)g·kg-1剂量范围内均有改善AD大鼠认知功能,增加海马区ACh系统功能的作用。  相似文献   

15.
目的:探讨灵芝三萜类化合物(ganoderma lucidum triterpenoids,GLT)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的防治作用及其机制.方法:将自然衰老模型大鼠60只随机均分为6组,模型组(NS 10 mL·kg-1)、GLT低、中、高剂量组(0.25,0.5,1.0g·kg-1)、阳性对照组(健脑胶囊0.38 g·kg-1)及溶媒对照组(食用油10 mL·kg-1);5月龄大鼠10只为正常对照组(NS 10 mL·kg-1).连续ig给药60 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;光化学法检测脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果:自然衰老模型大鼠逃避潜伏期延长、搜索距离增加,探索时间及探索距离百分比减少,显示学习记忆障碍,脑组织AChE活力升高、ChAT活力降低.自然衰老模型大鼠用GLT ig 60 d后,学习记忆成绩明显提高,AChE活力降低、ChAT活力升高.结论:GLT对AD有防治作用,其作用机制可能和提高脑内乙酰胆碱(ACh)含量有关.  相似文献   

16.
目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组及阳性对照组,每组6只,中药组及阳性对照组分别予滋肾醒脑汤(16.74 g/kg)和盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,TUNEL染色检测海马组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达,免疫组化检测海马组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05,P<0.01),海马组织神经细胞凋亡率明显升高,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.01,P<0.05),海马组织神经细胞凋亡率明显降低,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),中药组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾醒脑汤可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。  相似文献   

17.
目的:研究人参总皂甙(ginsenoside,GS)对 D-半乳糖合并鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)所致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠海马生长抑素(somatostatin,SS)神经元的影响。方法:本实验将2月龄 SD 大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组。模型组以 D-半乳糖和 IBO 损毁脑内双侧 Meynert核造模;治疗组在造模后腹腔注射 GS。采用免疫组化 ABC 法结合图像分析,检测各组大鼠海马 SS 神经元数目、截面积和灰度值。结果:正常组、治疗组、模型组大鼠海马 SS 神经元数目和灰度值分别呈递减、递增趋势,部分组间差异有显著性(P<0.01);各组阳性神经元截面积差异无显著性(P>0.05)。结论:GS 可减轻 D-半乳糖合并 IBO 所致 AD 模型大鼠海马 SS 神经元的衰退,从形态学上初步证实 GS 对 AD 具有治疗效应。  相似文献   

18.
目的:研究电项针干预对老年性痴呆(AD)大鼠海马区五羟色胺(5 - hydroxytryptamine,5 - HT)及乙酰胆碱转移酶mRNA(CHATmRNA)的影响.方法:采用胃饲AlCl3水溶液,腹腔注射D-半乳糖制备AD大鼠模型,40只大鼠随机分为4组,应用免疫组化法和原位杂交法分别对各组大鼠5- HT及CHATmRNA的表达进行检测.结果:电项针治疗4周后5- HT和CHATmRNA阳性表达增强(P<0.05).结论:电项针可以通过提高大鼠海马组织中5- HT和CHATmRNA的活性,达到抗老年性痴呆的作用.  相似文献   

19.
金思维对老年性痴呆模型大鼠突触后致密区蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察Aβ对突触后致密区PSD-95和Shank-1蛋白的改变以及中药金思维对其影响。方法 应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区突触后致密区PSD-95和Shank-1蛋白阳性神经元数目及光密度值。结果 Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P〈0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P〈0.01);但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P〉0.05)。免疫组化实验:模型组和正常组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞数、Shank-1阳性细胞数比较差异有显著性(P〈0.01);金思维组海马CA1区PSD-95、Shank-1阳性细胞数与模型组比较差异有显著性(P〈0.05),但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论 金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元PSD-95、Shank-1的表达,恢复突触的结构和功能,增强突触的可塑性有关。  相似文献   

20.
目的:通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对M受体含量的影响。方法:以跳台法进行学习训练,并记录潜伏期时间及错误次数。24小时后再测记忆成绩,行为测试结束后,动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,用ELISA法检测各自的M受体亚型含量。结果:模型组记忆潜伏期明显缩短(p<0.01),学习潜伏期明显延长(p<0.01),学习和记忆的错误次数明显增多(p<0.01),用药组记忆潜伏期均明显延长(p<0.01),学习潜伏期明显缩短(p<0.05或p<0.01),学习和记忆错误次数脑尔康三个剂量组亦明显减少(p<0.05),脑复康组记忆错误次数无明显差异(p>0.05);用药各组除小剂量组外均有提高模型小鼠皮层与海马M_1受体亚型含量的作用(p<0.05或p<0.01),但对M_2受体亚型含量皮层、海马均无显著性差异。结论:1.脑尔康对氯化铝所致小鼠学习记忆障碍具有保护作用。2.脑尔康能明显提高老年痴呆模型小鼠皮层及海马M_1受体含量。  相似文献   

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