正常新生儿血清sTNFRI测定及临床意义

可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)是从细胞表面TNF受体的胞外段上脱落下来的片段,可在人类血清和尿中循环且被证明有中和TNF-α和TNF-β的生物活性功能。我们用ELISA法测定30名新生儿外周血sTNFRI(或称sTNFβ)水平(其中男婴16名,女婴14名)。同时选择61名健康成年人作为正常对照。发现正     

子宫内膜异位症与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与子宫内膜异位症的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测100例子宫内膜异位症及100例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性。结果TNFα-308G/A和TNFβG252A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与子宫内膜异位症无明显相关。     

肿瘤坏死因子基因多态性与食管癌

肿瘤坏死因子(TNF)是具有多种生物活性的细胞因子,包括TNF-α和TNF-β两种。其多态性主要有微卫星多态及单核苷酸多态性(SNPs)。TNF的多态性与许多肿瘤及自身免疫性疾病的TNF特异性增高有密切关系,TNF水平增高的原因可能是由于TNF基因多态性影响了其转录。在食管癌患者的血清中,TNF表达也明显升高。TNF的检测可能对食管癌的诊断、预后有重要的临床意义。     

肿瘤坏死因子及其与胃癌单克隆抗体交联物对胃癌细胞的抑制效应

肿瘤坏死因子(TNF)为一种具有多向性复杂生物活性的细胞因子,对于多种肿瘤细胞均有不同程度的抑瘤效应。本文观察了重组人TNF对人胃癌细胞的体外抑制作用,并将其与胃癌单克隆抗体(McAb)3H     

健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化大鼠NF-κB及下游分子的影响

<正>核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达,TNF-α是早期炎症反应的重要介质。TNF的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptorassociated factors,TRAF)家族中唯一可以直接与     

TNFR1相关蛋白TRADD介导细胞死亡和NF-κB激活

肿瘤坏死因子(TNF)的许多生物效应是通过两个细胞表面受体TNFR1和TNFR2介导的。TNF的大多生物活性是由TNFR1来传递信号的,如细胞程序性死亡、抗病毒活性、转录因子NF-κB的激活以及宿主防御等。通过TNFR2的信号通路仅局限于免疫系统,这两个受体是TNF受体超家族的成员。在该家族中包括Fas抗原和CD40。基因突变研究已确认TNFR1的近C端的80个氨基酸序列的     

肺癌患者化疗前后血清TNF-α和STNFR检测的临床意义

肿瘤坏死因子 (TNF)是由单核细胞和巨噬细胞分泌的一种细胞因子 [1]。可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR)是从细胞膜上通过蛋白酶水解下来的肿瘤坏死因子受体片断,存在于人体各种体液中与膜表面受体相对应,具有 2种存在形式即STNFRⅠ和STNFRⅡ [2]。STNFR能竞争结合TNF,以阻断     

肿瘤坏死因子α突变体免疫活性的检测

<正>肿瘤坏死因子α（TNFα）对肿瘤细胞有特异性杀伤作用,但因毒性大而限制了其临床应用,通过改造其一级结构以增强生物活性降低毒性,已有一些成功报道。基因重组人肿瘤坏死因子α衍生物rhTNFαDa是一种TNFα的突变体,N端1～7缺失,8、9、10改为ArgLysArg,C末端变为Phe,它的毒性低但抗肿瘤作用明显增强,本文从药代动力学角度再次证实rhTNFαDa保留了TNFα的生物活性,现介绍如下。     

hTNFα/CHO基因工程细胞的构建及其分泌蛋白功能的检定

目的构建能够持续分泌人肿瘤坏死因子(h TNFα)的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)基因工程细胞h TNFα/CHO细胞系,并且观察其分泌功能的变化。方法应用载体GV141构建携带h TNF基因表达的质粒;采用脂质体转染法,经G418筛选稳定转染细胞株;通过Real-Time PCR鉴定其基因表达,采用ELIAS法鉴定其蛋白分泌情况。结果经序列比对,证明GV141-h TNFα表达载体构建成功,Real-Time PCR证明转染细胞系包含h TNFα目的基因,ELIAS鉴定结果证明该细胞系可以在一定代数稳定持续内分泌h TNFα。结论构建的h TNFα/CHO细胞系可以在一定代数内稳定持续地分泌人肿瘤坏死因子。     

口腔扁平苔藓中肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子受体I表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体I的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体I(TNFRI)的表达及细胞凋亡情况。结果口腔扁平苔藓的上皮角质细胞TNFRI及固有层TNF-α表达均明显高于正常对照组,而上皮TNF-α及固有层TNFRI的表达则明显少于正常对照组。口腔扁平苔藓的上皮层可见大量凋亡细胞,而固有层单个核细胞的凋亡指数则低于正常对照组。结论口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡亢进及单个核细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与口腔扁平苔藓的发生发展密切相关。     

TNFα和β2-MG联合检测在多发性骨髓瘤中的应用

为探讨联合检测肿瘤坏死因子(TNFα)、β2-微球蛋白(β2-MG)对多发性骨髓瘤的临床应用价值, 本文对43例符合血液病诊断标准的多发性骨髓瘤(MM)患者与30名健康对照者同时测定TNFα和β2-MG水平.结果显示: ①33例初诊及复发MM患者(其中初诊16例, 复发17例)的TNFα和β2-MG水平明显高于平稳期MM患者及健康对照者(P＜0.01),可作为MM复发的指标之一; ②不同临床分期MM患者TNFα和β2-MG水平不同, 其中Ⅲb期MM患者TNFα水平明显高于Ⅲa期(P＜0.01),Ⅲa期、Ⅲb期患者β2-MG水平无差异 (P＞0.05), 而Ⅱb期β2-MG水平明显高于Ⅱa期(P＜0.01).Ⅱa、Ⅱb期MM患者TNFα水平无差异(P＞0.05).TNFα和β2-MG可作为MM临床分期有效指标.TNFα和β2-MG联合检测对MM临床分期可能会更准确.     

肿瘤坏死因子对肿瘤细胞作用机理初步研究

肿瘤坏死因子(TNFα)的抑瘤效应已被许多实验室的研究和临床应用结果所证实,同时也提出TNFα对肿瘤的抑瘤效应是有选择性的。本实验观察了重组人肿瘤坏死因子(rHTNFα对人T淋巴白血病细胞系(Molt4)     

口腔扁平苔藓中肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子受体Ⅰ表达及与细胞凋亡的关系

目的：探讨口腔扁平苔藓肿瘤坏死因子-α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ的表达意义及其与细胞凋亡的关系。方法：采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、免疫组化技术检测50例口腔扁平苔藓及10例正常口腔粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFRⅠ)的表达及细胞凋亡情况。结果：口腔扁平苔藓的上皮角质细胞TNFRⅠ及固有层TNF-α表达均明显高于正常对照组，而上皮TNF-α及固有层TNFRⅠ的表达则明显少于正常对照组。口腔扁平苔藓的上皮层可见大量凋亡细胞，而固有层单个核细胞的凋亡指数则低于正常对照组。结论：口腔扁平苔藓中同时存在角质细胞的凋亡亢进及单个核细胞凋亡的减少，这种凋亡的异常可能与口腔扁平苔藓的发生发展密切相关。     

肿瘤坏死因子抑制剂治疗类风湿关节炎

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是类风湿关节炎(RA)发病和维持关节慢性滑膜炎症反应的最重要的致炎性细胞因子之一。TNF-α可作用于RA关节组织中的滑膜细胞、巨噬细胞、软骨细胞和破骨细胞,使这些细胞活化,产生金属蛋白酶、胶原酶、基膜溶解酶等,导致局部炎症反应和血管翳形成,进一步引起软骨破坏和骨侵蚀。以TNF抑制剂为代表的生物制剂可有效改善RA病情,成为近年来RA治疗的新里程碑。诸多临床试验已证实,TNF抑制剂可改善关节炎症和关节功能,减少RA临床活动性,并延缓关节的放射学进展。目前共有3种TNF-α抑制剂:Etaner-cept,Inflixim ab和Adalimum ab。Etanercept是重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,由II型TNF受体(p75)与IgG1的Fc部分组成二聚体;Inflixim ab是针对TNF的特异性IgG1单克隆抗体(由人Ig稳定区和鼠Ig可变区组成的嵌合体);Adalimum ab也是特异性针对TNF的IgG1单克隆抗体(Ig的稳定区和可变区均为人源的)。TNF抑制剂的主要不良反应有注射部位反应、感染、肿瘤、淋巴增殖性疾病、神经脱髓鞘病变以及狼疮样综合征。     

HBV感染与Fas/FasL介导的细胞凋亡

Fas配体(FasL)与Fas受体分别属于肿瘤坏死因子(TNF)及TNF受体(TNFR)家族,是细胞凋亡的重要途径之一.乙肝病毒感染之后,可使Fas/FasL系统的表达及分布出现异常,导致疾病的发生与发展.本文就Fas/FasL系统与HBV感染之间的相互关系的最新研究进展进行综述.     

绝经妇女外周血单个核细胞骨代谢调控因子表达变化

目的:探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化。方法:纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中雌激素受体(ERα、ERβ)、白细胞IL-6、TNFα-。核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达;ELISA检测血清IL-6、TNFα-蛋白含量;双能X线骨密度仪检测腰椎2~4(L2-4)前后位骨密度(BMD)。结果:与未绝经组比较,绝经妇女E2水平明显下降,腰椎BMD显著降低(P<0.05),外周血单个核细胞ERα、ERβmRNA表达明显降低(P<0.05),IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达明显升高(P<0.05),IL-6及TNFα-血清蛋白含量明显升高(P<0.05)。相关性分析显示PBMC中ERα、ERβmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著正相关性(P<0.05),PBMC中IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著负相关性(P<0.05)。结论:绝经后妇女雌激素水平下降伴随着外周血免疫细胞雌激素受体转录水平下降,同时,炎性骨吸收调控因子和溶骨性细胞因子表达升高,这种变化可能在绝经后骨丢失中发挥重要作用。     

HBV感染与Fas／FasL介导的细胞凋亡

Fas配体(FasL)与Fas受体分别属于肿瘤坏死因子(TNF)及TNF受体(TNFR)家族，是细胞凋亡的重要途径之一。乙肝病毒感染之后，可使Fas/FasL系统的表达及分布出现异常，导致疾病的发生与发展。本文就Fas/FasL系统与HBV感染之间的相互关系的最新研究进展进行综述。     

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用

背景:脓毒症心肌损伤与炎症反应及氧化应激损伤有关。既往研究表明川芎嗪具有抗氧化、维持钙稳态等多种功能。目的:探讨川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症反应及氧化应激作用的影响。方法:利用脂多糖(1μg/mL)诱导大鼠心肌细胞建立脓毒症心肌细胞炎性模型,通过不同浓度的川芎嗪(40,80,160μmol/L)干预治疗,24 h后进行检测。利用试剂盒检测川芎嗪对脂多糖诱导H9C2细胞乳酸脱氢酶以及活性氧释放的影响,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,检测炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及Toll样受体4、MyD88的表达变化。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞中乳酸脱氢酶、活性氧表达水平显著上升(P <0.05),荧光显微镜下观察发现大量细胞被PI染色,且白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平显著升高(P <0.05);Toll样受体4、MyD88基因表达均显著上升(P <0.05);(2)与模型组比较,川芎嗪治疗组能够有效降低乳酸脱氢酶释放,降低活性氧水平,抑制PI染色H9C2细胞数目,降低白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表...     

肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-G308A多态性与精神分裂症的关联

目的：探讨肿瘤坏死因子α基因(TNFα)—G308A多态性与精神分裂症的关系。方法：收集141个核心家系，每家有1名符合ICD-10精神分裂症诊断标准的患者，患者的生物学父母均健在；用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-based RFLP)分析方法检测所有研究对象的TNFα-G308A基因型。结果：传递不平衡检验(TDT)显示等位基因的传递具有统计学显著性差异(χ2TDT＝7．7044，P＝0.005)。结论：肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-G308A多态性与精神分裂症相关联，支持肿瘤坏死因子。基因(TFNα)是精神分裂症的候选基因。     

病毒感染中TNF信号传导途径

肿瘤坏死因子(TNF)受体及配体超家族通过诱导细胞的生长、分化、死亡等多种生物学效应,在机体抗病毒的天然免疫和获得性免疫中发挥了重要作用.一些病毒诱导感染细胞表达死亡受体(death receptor,DR)配体后可被细胞毒性淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞清除,是机体抵抗病毒侵害的防御机制之一.本文介绍了病毒诱导TNF受体与配体结合至激活细胞凋亡的信号传导途径.