硒对~3H—亮氨酸参入大白鼠胰腺组织蛋白和分泌蛋白的影响

本文用低硒的克山病病区粮和病区加硒粮分别饲喂大白鼠12～14周,以[~3H]-亮氨酸参入胰腺组织蛋白和分泌蛋白的速率等为指标,对比观察硒对蛋白质合成的影响。结果发现硒可防止病区粮引起的组织蛋白和分泌蛋白合成障碍及胰淀粉酶活性降低。并结合低硒对胰腺谷胱甘肽氧化酶(GSH—Px)活性下降、脂质过氧化物(LPO)升高,简要分析了硒在维持胰腺蛋白质合成和消化酶活力中的生化作用。     

喂饲克山病病区粮对大鼠心肌与胰腺自由基清除系统的影响与意义

本文饲予大鼠以低硒的克山病病区粮及在病区粮中补充一定剂量硒或维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对心肌与胰腺自由基清除系统的影响及某些机能代谢的变化。实验结果表明，低硒的病区粮可引起心肌与胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活力下降，ＬＰＯ含量升高，并伴有心肌磷酸激酶（ＣＫ）及α羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）活性显著降低，胰腺组织内胰岛素及Ｃ肽的分泌贮备减少。提示病区粮中的致病因素可引起心、胰两脏器的双重损害。     

喂饲克山病病区粮对大鼠心肌与胰腺自由基清除系统的影…

本文饲予大鼠以低硒的克山病病区粮及在病区粮中补充一定剂量硒或维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对心肌与胰腺自由基清除系统的影响及某些机能代谢的变化。实验结果表明，低硒的病区粮可引起心肌与胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ活力下降，ＬＰＯ含量升高，并伴有心肌磷酸激酶（ＣＫ）及α差丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤＨ）活性显著降低，胰腺组织内胰岛素及Ｃ肽的分泌贮备减少。提示病区粮中的致病因素可引起心，胰两脏器的双重损害。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

硒与维生素E对大鼠体内抗氧化能力的影响

本文利用正交实验设计,观察硒与维生素E对大鼠体内抗氧化能力的影响。实验结果表明,补充VE可显著提高大鼠血及组织中的VE含量,极明显地降低心、肝及血的脂质过氧化物(TBA)值,提高肝脏的硒含量。补充硒则可显著升高体内的GSH-Px活性,其中对肝脏GSH-Px活性的影响尤为明显,补硒还可增高心及血中的VE含量,降低肝及血中的TBA值。但补充硒及VE对超氧化物歧化酶(SOD)活性都无显著影响。就降低TBA值能力而言,补VE的效果明显优于补硒。     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

克山病病区粮以及加硒、钼等微量元素对大白鼠甲状腺功能的影响

为了阐明克山病病区粮中的致病因素是否有影响甲状腺功能的作用,同时向病区粮食饲料中补充硒或钼及硒和钼喂养大白鼠3个月,然后用放射免疫法测定血清T~8、T_4含量,结果表明病区粮喂养的大白鼠血清中T_4的含量明显高于非病区粮组(P<0. 05)。向病区粮饲料中分别加入亚硒酸钠或钼酸铵的两组虽然血清中T_4含量比单纯喂病区粮组有所降低,但统计学上差异不显著。而向病区粮饲料中同时补充硒和钼的一组,其血清中T_4含量明显降低,达到非病区粮组的水平,和单纯病区粮组间差异显著(P<0. 01),表明硒加钼具有协同作用     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

糖尿病患者自由基清除障碍机理探讨

作者测定了46例 NIDDM 患者和55例正常人的血清过氧化脂质(LPO)、硒(se)、维生素 E(VE)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果发现,NIDDM 患者血清LPO 含量增高,VE 减低,SOD 活性下降,Se 无变化。提示 NIDDM 患者体内存在的自由基损伤和清除障碍主要是由 SOD 活性降低和 VE 含量减少引起的,与 Se 含量无关。     

微量元素硒和维生素E对大鼠血清脂质过氧化物和SGPT的影响

随着年龄的增长大鼠血清脂质过氧化物(LPO)的水平升高。给动物注射亚硒酸钠(0.1mg/kg)和維生素E(VE。4mg/kg)共5周,能降低血清脂质过氧化物的水平。亚硒酸钠和VE联合使用时尚能使SGPT水平明显降低。     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

克山病病区粮喂养大鼠血清TSH和TH的变化及维生素E和硒的影响

用克山病病区粮及在其中补充维生素E和(或)硒喂饲大鼠,以非病区粮喂养的大鼠为对照,观察其血清中促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素(TH)的变化。结果表明,病区粮组大鼠血清中TSH水平明显高于非病区粮组大鼠,补充硒或VitE后,其血清中TSH仍处于高水平,但联合补充硒和VitE后其血清中TSH水平明显下降,恢复到了对照组大鼠的水平;各组间血清TH水平差异不大。提示我们,克山病病区粮喂养大鼠其垂体前叶分泌TSH细胞受到了影响,联合补充硒和VitE可以抵消病区粮致病因素的作用,进而表明硒和VitE的联合缺乏可能是克山病的基本病因。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗保护作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌 (Zn)和维生素E(VE)对肝匀浆中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的影响。采用60 Coγ射线一次性全身照射 (7 5Gy)小鼠 0 5h后给予Zn和VE 进行不同时间的保护性治疗 ,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH Px活力。结果发现 ,60 Co照射小鼠后 ,其肝组织匀浆中LPO值显著升高(P <0 .0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 .0 1)。单纯Zn治疗组 ,其LPO值无明显下降 ,而GSH Px活力明显升高 (P<0 .0 1)。单纯VE 组 ,LPO值明显下降 (P <0 .0 5 ) ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。Zn +VE 联合治疗组与单纯VE组比较 ,在治疗后第 15d ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。提示在肝辐射损伤中 ,补充VE 对降低LPO含量、增加GSH Px活力均有重要作用。Zn +VE 联合治疗在提高GSH Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用     

鼻咽癌患者血中谷胱甘肽过氧化物酶活性的初步研究

硒(Se)是人体必需微量元素,在营养生理学允许量范围内,硒能阻止或延缓病毒、化学致癌物对肿瘤的诱发而产生的致癌作用。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)是硒依赖性的,硒作为谷胱甘肽过氧化物酶的一种重要成分来还原脂质氢过氧化物,使还原型谷胱甘肽(GSH)转变成氧化型谷胱甘肽(GSSG),这样就可破坏脂质氢过氧化物对机体带来的损害,保护细胞膜和组织对抗脂质过氧化反应所引起的破坏作用,维持细胞正常的生物功能。     

硒对大骨节病病区人体红细胞免疫功能的影响

目的 探讨硒及含硒的谷胶革肽过氧化物酶（GPX）对大骨节病（KBD）病区人体红细胞免疫功能的影响。方法 测定KBD病区人体血硒含量,GPX活性,红细胞C36R花环率和IC花环率及血清RCIA促进率和抑制率,以及补硒对上述指标的影响。结果 ①病区人体血硒含量、GPX活性和红细胞G3bR花环率明显低于非病区;血清RCIA抑制率明显高于非病区;②病区人体IC花环率,血清RCIA促进率与非病区人体无明显差异;③补硒12周后,血硒含量,GPX活性,C3bR花环率明显提高;血清RCIA抑制率明显降低。④病区人体普遍处于低硒状态,且红细胞免疫功能均低下。结论 KBD病区人体红细胞免疫功能低下和血清RCIA抑制因子增高是低硒所致的一种普遍效应,而不是KBD病区人体所特有。     

黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关     

VC、VE及其联合作用对体外缺氧损伤大脑神经细胞抗氧化能力的影响

目的 :观察维生素C(VC)、维生素E(VE)及其联合作用对体外培养缺氧损伤大脑神经细胞抗氧化能力的影响。方法 :采用鼠胚大脑神经细胞无血清体外细胞培养方法 ,分别将不同剂量的VC、VE加入到无血清培养液中 ,将神经细胞分为正常对照组 ,缺氧损伤对照组、缺氧损伤加入VC低、中、高浓度组 (VC -L、M、H组 ) ,缺氧损伤加入VE低、中、高浓度组 (VE -L、M、H组 ) ,缺氧损伤加入VC、VE联合作用组 (VC VE组 )。于缺氧损伤2天后收集细胞 ,测定各组细胞活力及抗氧化指标。结果 :与缺氧损伤对照组相比较 ,VC/VE各组、VC VE组均能显著增强其异常降低的MTT活力、SOD及GSH -PX活性 ,显著降低MDA含量 ,差异有显著性 (P<0.05)。与正常对照组相比较 ,VE与VC VE组MTT、及VE -M、H与VC VE组SOD及GSH -PX活性均显著升高 (P<0.05)。此外VC VE组细胞活力、SOD及GSH -PX活性均高于VC/VE -H组 ,与VC -H组有显著性差别(P<0.05)。结论 :VC、VE能够明显提高缺氧损伤神经细胞的抗氧化能力 ,对大脑神经细胞缺氧损伤恢复有促进作用。二者联合作用优于单独作用 ,其作用强度依次为 :VC VE>VE>VC。     

硒和维生素E对克山病病区粮喂饲大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用.方法:30只Wistar 大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加...     

硒、维生素E和多不饱和脂肪酸复合作用与克山病发病关系的研究

目的 :研究硒 (Se)、维生素 E(VE)及多不饱和脂肪酸 (PUFAs)三因素复合作用与克山病发病的关系。方法 :测定南北方典型克山病病区主食粮中 VE及 Se含量 ,并用克山病病区粮 (及其添加豆油 )饲料喂养大鼠 70 d,测定各组织中 α-、γ-生育酚 (α- ,γ- Toco)等含量。结果 :病区玉米和大米在 Se低的同时 ,α- Toco含量亦显著低于非病区对照。饲克山病病区粮饲料大鼠血浆、红细胞膜、心肌线粒体、肝线粒体均处于低 α- Toco状态。饲料中添加富含 PUFAs的豆油时 ,细胞膜中 α- Toco含量进一步下降 ,血浆LPO、CK、α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH)显著增加。结论 :PUFAs长期负荷 ,可使实验动物体内抗氧化能力下降 ,细胞膜严重受损 ;Se、VE及 PUFAs三因素复合作用在克山病发病中可能起重要作用     

硒对大鼠胰腺RNA合成和RNA含量的影响

本文以低硒粮为基础饲料和基础饲料补0.25ppmSe喂养大鼠,观察饲料硒含量对~3H—尿苷参入胰腺RNA速率和对胰腺RNA含量的影响。发现补硒组大鼠胰腺RNA合成增多,RNA含量增高,且可防止由低硒粮引起的胰腺外分泌细胞萎缩和组织纤维化。此外’本文简要分析了硒在维持胰腺正常结构和功能中的作用。