百里醌通过抑制氧化应激信号通路减轻肝缺血再灌注损伤

目的探讨百里醌对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型。30只C57小鼠随机分为3组,每组10只,分别为假手术组、缺血/再灌注损伤组(IRI组)和百里醌预处理组(百里醌组)。IRI组、百里醌组小鼠肝缺血90 min再灌注4 h时采血和收集肝脏标本,分别生化检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,以及肝组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)含量,过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织的病理形态。结果与假手术组比较,IRI组ALT、AST、ROS、MDA含量提高,而CAT、GPx、SOD活性降低,病理改变加重。与IRI组比较,百里醌组ALT、AST、ROS、MDA含量降低,而CAT、GPx、SOD活性提高,病理改变减轻。结论百里醌能通过抑制氧化应激减轻肝缺血再灌注损伤。     

百里醌对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 60只健康SD大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和百里醌组。模型组和百里醌组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,百里醌组在再灌注同时腹腔注射百里醌（40 mg·kg^-1）。HE染色观察肾脏组织病理改变;测定血清指标肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及肾组织指标丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）;采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）;RT-PCR检测肾脏组织中的caspase-3,Bax和TNF-α和IL-1β的表达情况。结果 模型组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等,经百里醌治疗后明显改善。与模型组相比,百里醌组凋亡指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组SOD活性显著降低（P<0.05）,MDA含量、Scr和BUN显著升高（P<0.05）;与模型组比较,百里醌组SOD活性显著升高（P<0.05）,MDA含量、Scr和BUN显著降低（P<0.05）;与正常组比较,模型组中caspase-3、Bax、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平明显增高（P<0.05）。和模型组比较,百里醌组中caspase-3、Bax、TNF-α和IL-1β表达明显减低（P<0.05）。结论 百里醌可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在肾脏IRI过程中发挥保护作用。     

地菍正丁醇萃取物对链脲佐菌素致糖尿病模型小鼠的影响简

目的 研究地菍正丁醇萃取物对链脲佐菌素致糖尿病(DM)小鼠血糖、血脂及抗氧化水平的影响.方法 腹腔一次性注射链脲佐菌素150 mg.kg^-1制备DM模型小鼠,地菍正丁醇萃取物高、中、低剂量组分别给予地菍正丁醇萃取物60,40,20 g.kg^-1,阳性对照组给予格列苯脲0.4g.kg^-1,每天灌胃1次,正常对照组和模型对照组则以等体积纯化水灌胃,连续10 d,观察小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,计算肝脏、肾脏脏器指数.结果 与模型对照组比较,地菍正丁醇萃取物给药组小鼠血糖、TC、TG显著降低(P<0.01或P<0.05),血清SOD活性明显升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),肾脏指数也明显降低(P<0.01).结论 地菍正丁醇萃取物能明显降低DM小鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用.     

茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用

目的 探讨茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用. 方法 SD大鼠40只,随机分成正常对照组,模型组,茶多酚高、中、低剂量组,每组8只. 正常对照组给予去离子水1.0 mL腹腔注射,其余4组腹腔注射醋酸铅15 mg.kg-1,每日1次,连续10 d;给予腹腔注射醋酸铅当天,空白对照组及模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,茶多酚组高、中、低剂量组分别灌胃给予茶多酚2.0,1.0,0.5 g.kg^-1,连续30 d. 测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)评价茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用. 结果正常对照组,模型组,茶多酚高、中、低剂量组ALT 分别为(52±7),(245±32),(139±47),(158±67),(240±28) U.L^-1;AST分别为(45±8),(256±35),(147±53),(174±23),(236±32) U.L^-1;SOD分别为(120±13),(33±9),(89±28),(79±24),(67±15) U.mg^-1,MDA分别为(2.6±0.7),(10.5±1.6),(3.6±1.2),(5.3±1.5),(9.5±1.2) nmol.mg^-1. 与正常对照组比较,模型组ALT、AST显著升高(P<0.01);与模型组比较,茶多酚高、中剂量组ALT、AST显著降低(P<0.01),低剂量组无明显降低作用. 与空白对照组比较,模型组肝匀浆SOD显著降低、MDA显著升高(P<0.01);与模型组比较,茶多酚高、中剂量组肝匀浆SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.01),低剂量组SOD活性显著升高(P<0.01),但MDA清除不明显. 结论 茶多酚具有一定的肝脏保护作用,其作用机制可能与提高过氧化物酶活性、清除过氧化产物从而保护细胞膜有关.     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

当归提取物对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的 观察当归提取物对大鼠急性心肌梗死的保护作用. 方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,观察当归提取物对急性心肌梗死的保护作用. 60只大鼠随机分成6组：假手术组、模型组、阳性对照组、低剂量药物组、中剂量药物组、高剂量药物组,每组10只. 低、中、高剂量药物组分别腹腔注射当归提取物0.07,0.14,0.28 g&#8226;kg^-1,qd,连续7 d;阳性对照组腹腔注射1,6二磷酸果糖注射液1.4 g&#8226;kg^-1,给药容积为10 mL&#8226;kg^-1,qd,连续7 d;模型组和假手术组分别腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,qd,连续7 d. 结果 当归提取物可缩小大鼠心肌梗死范围,减少心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放,增强心肌凋亡相关蛋白Bc1 2的表达,减少Bax表达. 结论 当归提取物对大鼠急性心肌梗死有明显的保护作用.     

姜黄素与吡喹酮对小鼠日本血吸虫肝纤维化组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨杀虫治疗后血吸虫肝纤维化的进展以及姜黄素抗血吸虫肝纤维化的作用及其机制. 方法 100只小鼠随机分为5组. A、B、C、D 4组小鼠感染日本血吸虫尾蚴, E组小鼠作为正常组. A、B、C、D 4组小鼠感染尾蚴6周后, A组小鼠以吡喹酮治疗; B组小鼠予吡喹酮治疗后以高剂量姜黄素（300 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）治疗8周, C组小鼠予吡喹酮治疗后以低剂量姜黄素（150 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）治疗8周, D组小鼠不作任何治疗（实验对照组）. E组小鼠正常饲养. 第14周末处死小鼠, 留取肝脏组织, 观察各组小鼠肝组织病理改变, 测定其肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血管内皮生长因子（VEGF）、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果 A、B、C组治疗后小鼠肝纤维化程度明显减轻, 肝组织中SOD活性升高而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显低于D组, 但未恢复正常. 与A组比较, B、C组进一步减轻肝纤维化程度, 显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平, 且高剂量姜黄素治疗效果明显高于低剂量组. 结论 杀虫治疗后行抗肝纤维化治疗仍属必要. 姜黄素可呈剂量依赖性地通过抑制肝组织VEGF表达, 降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用.     

牛磺酸及人参皂苷对急性缺氧小鼠氰化物中毒的防治作用

目的 观察人参皂苷及牛磺酸对氰化物中毒小鼠急性缺氧的预防效果的影响。方法 雄性昆明小鼠随即分为6组：平原NaCN中毒组,平原NaCN中毒+牛磺酸组,平原NaCN中毒+人参皂苷组,高原NaCN中毒组,高原NaCN中毒+牛磺酸组,高原NaCN中毒+人参皂苷组。每组昆明小白鼠若干,药物干预组行药物人参皂苷,牛磺酸灌胃1周,牛磺酸500 mg·kg^-1,人参皂苷200 mg·kg^-1,“人参皂苷+牛磺酸预防”组人参200 mg·kg^-1,牛磺酸500 mg·kg^-1。灌胃量均为0.1 ml/10 g。连续灌胃7 d。平原组实验于海拔308 m高度实验室内进行, 高原组实验于模拟海拔4000 m高度的密闭舱内缺氧48 h。氰化物中毒组以NaCN 4.5 mg·kg^-1(LD₅₀),0.1 ml/10 g, ip给予,观察小鼠的死亡率和脑组织内羟自由基、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性。评价人参皂苷和牛磺酸对急性缺氧复合氰化钠中毒小鼠预防效果。结果 无论平原或高原状态下,两种药物单独预防时,注射NaCN死亡率均比较低,差异极显著,表现为牛磺酸作用更强些。人参皂苷和牛磺酸组小鼠脑组织内羟自由基,MDA含量降低（P<0.05）,SOD含量增加（P<0.05）,与对照组比较均具有显著性差异。结论 人参皂苷及牛磺酸单独使用可显著降低小鼠氰化物中毒的死亡率和改善脑内的氧化应激损伤,牛磺酸和人参皂苷有可能成为小鼠缺氧复合氰化物中毒的有效防治药物。     

川芎嗪对照射所致小鼠心脏组织氧化应激损伤的保护作用

目的 研究川芎嗪对辐射所致小鼠心脏组织氧化损伤的保护作用。方法 采用⁶⁰Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,腹腔注射川芎嗪130 mg·kg^-1进行治疗,观察心组织MDA, SOD, CAT, GSH, GPx及T-AOC的变化。结果 照射可显著增加心组织中MDA的含量,降低SOD, GSH的活性,使心组织T-AOC下降,但对CAT 和GPx活性无显著影响,给予川芎嗪治疗后心组织MDA含量降低,SOD, GSH的活性升高,T-AOC升高,CAT, GPx活性仍无明显变化。结论 川芎嗪对照射所致小鼠心脏氧化损伤具有一定的保护作用。     

芦丁对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的抗氧化应激作用

目的 探讨芦丁对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激失衡的作用。方法 将50只C57小鼠随机分为5组(n=10),分别为对照组、模型组和芦丁低、中、高剂量(25,50,100 mol·kg^-1)组。LPS注射6 h后测小鼠血气,取肺组织进行病理观察,测肺组织的湿干比、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组相比,模型组的肺组织病理改变和肺组织的湿干比,二氧化碳分压[p(CO₂)],呼吸频率(RR)和MDA含量明显增加,而氧分压[p(O₂)]和pH值、CAT、GPx和SOD活性明显降低。与模型组相比,芦丁组的肺组织病理改变和肺组织湿干比,p(CO₂)、呼吸率和MDA含量呈浓度依赖性减少,而p(O₂)和pH值、CAT、GPx和SOD活性呈浓度依赖性增高。结论 芦丁可呈浓度依赖性抑制氧化应激而减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤。