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用氨基甲酸乙酯腹腔麻醉SD大鼠,以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。静脉注射吗啡能显著地抑制呼吸,表现为呼吸频率降低,膈肌放电积分幅度和每分膈肌电活动减少。预先向面神经后核内侧区注射1μg/μl/纳络酮0.5μl可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。 相似文献
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用氨基甲酸乙酯腹腔麻醉SD大鼠,以膈肌放电和气管内压作为呼吸的指标。静脉注射吗啡(4mg/kg)能显著地抑制呼吸,表现为呼吸频率降低,膈肌放电积分幅度和每分膈肌电活动减少。预先向面神经后核内地区(mNRF)注射1μg/μl纳络酮0.5μl可大部分阻断静脉注射吗啡引起的呼吸抑制。向双侧mNRF微量注射0.5μl吗啡(10μg/μl)能引起呼吸暂停。如预先注射纳络酮(0.5μg)于双侧mNRF,可完全阻断mNRF注射吗啡引起的呼吸抑制。结果提示:mNRF存在吗啡受体,并在由静脉注射吗啡引起的呼吸抑制中起重要作用。 相似文献
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目的 观察基底外侧杏仁核(BLA)内注射吗啡和纳络酮对大鼠睡眠的影响。方法 多导睡眠描记术和杏仁核微量注射。结果 BLA注射吗啡可增加觉醒,减少慢波睡眠和总睡眠时间,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反,并可完全阻断吗啡的作用。结论BLA应用外源性阿片受体激动剂抑制慢波睡眠,而阻断内源性阿片受体活动可促进慢波睡眠。 相似文献
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双侧伏核或缰核内注入肉桂硫胺每侧2微克/1微升,可分别使电针镇痛作用削弱52%和63%(电针10分钟停电针即刻针效);吗啡镇痛削弱66%和70%(注射吗啡后20分钟时的镇痛效果)。单侧注射抑制作用较弱。将相同剂量的肉桂硫胺注入伏核或缰核附近的苍白球、内囊和海马等结构中则无效,说明肉桂硫胺对抗电针和吗啡镇痛有明确的部位特异性。 上述结果表明,伏核和缰核是脑内5-HT发挥其镇痛作用的两个重要部位。 相似文献
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硬膜外吗啡已广泛用于临床疼痛治疗,效果确切,但也有恶心呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒及呼吸抑制等副作用。吗啡作用于脊髓内 k受体而局部止痛,作用于脑内 μ 受体而产生中枢性止痛和上述副作用。纳络酮能特异性地拮抗μ受体的作用,故我们在盆腔手术后患者以纳络酮吗啡布比卡因合剂注入硬膜外腔行术后镇痛。现将结果报道如下: 相似文献
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<正> 缰核是前脑边缘结构至脑干的中间枢纽。弓状核是引起针刺镇痛效应的重要结构,但它们所产生作用的所经途径不同。我们利用弓状核的这一特性,在针刺基础上损毁弓状核,观察其对针刺镇痛的影响,并与缰核对针刺镇痛效应相比较,以判定缰核影响针刺镇痛作用的能力。 相似文献
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目的:观察鞘内注射吗啡和PKC抑制剂对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI模型)大鼠的镇痛效果,探讨鞘内注射吗啡对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:30只SD大鼠,随机分为6组:对照组(C组,n=5)、假手术组(N组,n=5)、生理盐水组(NS组,n=5)、吗啡组(M组,n=5)、PKC抑制剂组(P组,n=5)、吗啡和PKC抑制剂组(MP组,n=5)。每组均进行疼痛行为学观察。结果:SNI模型大鼠在术后第1天和第2天出现明显的痛觉过敏(机械性异常疼痛痛阈降低),与术前比较差异有统计学意义(P<0.01)。M组、P组和MP组在注药30min后均使痛阈明显提高,与注药前比较差异有统计学意义(P<0.01);其中MP组的痛阈比M组和P组明显提高(P<0.05)。结论:SNI模型可引起大鼠损伤侧肢体痛觉过敏(机械性异常疼痛),大鼠后爪跖外侧面痛敏明显大于跖内侧面。鞘内注射吗啡和PKC抑制剂组镇痛效应明显优于单纯吗啡组。 相似文献
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作者用核团内微量注射和行为测痛法,研究了大鼠蓝斑(LC)内注射催产素(OT)或催产素抗血清(AOTS)对痛阈和吗啡镇痛的影响。结果表明蓝斑内注射OT可 使大鼠痛阈(PT)明显提高,且镇痛作用随OT的剂量增加而增强;而注射AOTS则使痛阈降低。蓝斑内注射催产素可加强皮下注射吗啡的镇痛作用,而注射AOTS则对吗啡镇痛作用有拮抗作用。提示OT的镇痛和对吗啡镇痛的协同作用可能与蓝斑有密切关系。 相似文献
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大量研究资料表明,中缝背核(DR)是脑内5-羟色胺能神经元比较集中的一个核团,它与镇痛机理密切相关。DR在针刺、吗啡和应激三种镇痛中的作用已积累了不少资料,但研究所得的结果往往因实验条件不同 相似文献
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应用神经肽Y(NPY)抗体微量注射的方法。电刺激缰核(Hb)使动脉血压明显升高,同时伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。孤束核(NTS)内微量注射NPY抗体,电刺激Hb的升压反应可被明显阻断52.14%,与其相伴的交感反应也被减弱。结果提示:Hb兴奋引起的升压反应与孤束核的活动有关,其间有NPY纤维的参与。 相似文献
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孤束核内注射神经肽Y抗体对缰核升压反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用神经肽抗体微量注射的方法。电刺激缰核使动脉血压明显升高,同时伴有瞳孔扩大,胡须抖动等交感反应。弧束核内微量注射NPY抗体,电刺激Hb的升压反应可被明显阻断52.14%,与其相伴的交感反应也被减弱。结果提示:Hb兴奋引起的升压反应与孤束核的活动有关,其间有NPY纤维的参与。 相似文献
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陈家津 《青岛大学医学院学报》1984,(1)
本研究证明了,乌拉坦麻醉的大鼠,脑室内微量注射吗啡对加压素释放的影响。脑室内注射10~150微克吗啡后的不同时间,以放射免疫方法测定其血浆加压素的含量。一组水负荷的大鼠,于脑室内微量注射吗啡对尿排出量的影响也作了研究。脑室内微量注射吗啡所引起的加压素反应,具有剂量与时间两方面的依赖关系。大剂量即50~150微克的吗啡,引起刺激加压素释放的潜伏期短,随后其作用减弱。而小剂量即10微克的 相似文献
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目的 :观察微量注射血管紧张素Ⅱ (angitensinll,AngⅡ )及受体拮抗剂于应激性高血压 (stress inducdehy pertension ,SIH)大鼠内侧缰核 (medialhabenulanucleus,MHb)、外侧缰核 (lateralhabenulanucleus,LHb)内对血压的影响。方法 :用核团微量注射的方法。结果 :AngⅡ (10ng)微量注入SIH大鼠MHb引起血压明显升高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,AngⅡ微量注入LHb也可使血压升高 ,但与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。SIH大鼠MHb微量注入saralasin(2 0ng)可使血压明显下降 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,LHb内微量注入saralasin也可使血压下降 ,但与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :应激性高血压大鼠缰核(habenulanucleus,Hb) ,特别是MHb内的AngⅡ在应激性高血压发病中起一定的作用。 相似文献
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覃筱燕 《广西医科大学学报》1999,16(1):16-18
目的:探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法:参照Sawyer兔脑图谱,用SN-2型推进器以2μm/s速度将玻璃微电极插入海马P2.5,L3-6,H6-9处引导神经元自发放电;在A3R1H2(外侧隔核)处插入钨比有,人和刺激隔核用;在A2R1H2及中脑导水管周围灰质(PAG)P9.5R1H1.5)处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果:共引导85个 相似文献