甲氰咪呱预防脑出血并发上消化道出血的疗效观察

目的观察甲氰咪呱预防脑出血并发上消化道出血的临床效果.方法将80例脑出血病人随机分为甲氰咪呱组(治疗组)与对照组,治疗组是在基础治疗上加用甲氰咪呱,而对照组未使用任何预防上消化道出血的药物,观察两组上消化道出血的发生率.结果甲氰咪呱组上消化道出血率明显低于对照组.结论甲氰咪呱在预防脑出血并发上消化道出血中有明确的作用.     

甲氰咪呱不同作用方式对非酒精性脂肪性肝炎大鼠作用的对比研究

目的探讨不同作用方式的甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为4组,即：对照组、模型组、甲氰咪呱治疗组、甲氰咪呱预防组。对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,甲氰咪呱治疗组在高脂饮食12周后给予甲氰咪呱200 mg.kg-1.d-1）灌胃治疗,甲氰咪呱预防组给予高脂饮食同时进行甲氰咪呱200 mg.kg-1.d-1灌胃。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶（ALT、AST）及血脂（TG、TC）、血清TNF-α;光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组ALT、AST、TG、TC显著增高（P〈0.05）,甲氰咪呱治疗组及预防组较模型组降低（P〈0.05）,且预防组AST与治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;与对照组比较,模型组MDA及血清TNF-α显著增高,SOD活性下降（P〈0.05）;甲氰咪呱治疗组及预防组与模型组比较,MDA显著降低,SOD活性升高,均有显著差异（P〈0.05）;与对照组比较,模型组肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高（P〈0.05）;与模型组比较,甲氰咪呱治疗或预防给药均可促进上述指标恢复（P〈0.05）。结论甲氰咪呱对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,其有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化/抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应,且甲氰咪呱预防组的效果优于治疗组,说明对NASH的早期治疗更有益于NASH的转归。     

甲氰咪胍和原发性甲状旁腺机能亢进

在研究甲状旁腺疾病中,甲氰咪胍是一种很有价值的药物。已经证明组织胺可以刺激PTH和cAMP产生,这种作用又可被组胺H_2-受体阻断剂甲氰咪胍所抑制。另外,甲氰咪胍还可使甲状旁腺内部的PTH肽键重新组台。通过对甲状旁腺内H_2-受体的鉴定,认为在甲旁亢时,组胺H_2-受体也有其相应的反应,在临本上,甲氰咪胍对高钙血症的生物效应巳为人们所重视。治疗因甲状旁腺腺瘤所致的甲旁亢时,目前推荐的剂量为1500-2400mg/日,与治疗卓一艾氏综合征者相同,但大於消化性溃疡的治疗量。     

甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响

目的研究甲氰咪呱对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响。方法通过高脂饮食制作非酒精性指肪性肝炎（NASH）动物模型，给予甲氰咪呱灌胃治疗，观察肝组织病理形态变化，进行炎症活动计分，同时测定细胞色素P450（CYP450）和细胞色素2E1（CYP2EI）含量及ALT、AST，并与对照组比较。结果与正常组比较，模型组大鼠ALT、AST及CYP450和CYP2EI含量明显升高；与模型组比较，甲氰咪呱治疗组CYP450和CYP2EI含量均明显下降，（P〈0．05），ALT、AST及炎症活动计分明显低于模型组（P〈0．05）。结论甲氰咪呱能显著改善NASH大鼠肝脏功能及形态损伤，可能通过抑制肝细胞微粒体CYP450和同功酶CYP2EI的表达发挥作用。     

中西医结合治疗上消化道出血的疗效观察

用自拟立止汤（大黄、黄连、白芨、三七、地榆、甘草）合甲氰咪呱注射液治疗非静脉曲张性上消化道出血３１例，并与羟氨苄青霉素合甲氰咪呱注射液治疗２７例作对照。结果表明治疗组总有效率９３．５％，对照组总有效率７４．１％，有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。     

甲氰咪呱诱发支气管哮喘急性发作二例

甲氰咪呱临床已广泛应用,但诱发支气管哮喘急性发作,临床少有报告,现将本人所遇两例报告如下: 例1 男患、63岁,反复咳喘史20余年,逐年加重。近3年发作频繁。咳喘伴发热、黄痰5天入院。入院后并发右侧气胸,经抗感染、解痉止喘、吸氧及胸腔闭式引流等综合治疗3天,气胸完全吸收,肺部哮鸣者减少,病情好转,入院第6天频繁呕吐咖啡色液体伴柏油便。给予甲氰咪呱400mg每日二次静滴共3天,呕吐止,黑便消失,但哮喘加重,肺部满布哮鸣音,重新使用平喘药物效果不佳。因消化道出血停止而停用甲氰咪呱:1天后哮喘缓解。后经消化道钡透提示胃小弯溃疡,重新口服甲氰咪呱,2天后哮喘复发,遂考虑甲氰咪呱所诱发。停用该药,一般平喘治疗好转,哮鸣音消失。住院50天,好转出院。例2 男患,农民,34岁,支气管哮喘史10余年,每年冬季发作频繁,经一般平喘药物治疗可缓解。近3月来上腹痛,伴嗳气返酸,经上消化道钡透检查,诊断十二指肠球部溃疡,即给甲氰咪呱口     

甲氰咪胍对PRL、LH及FSH分泌的调节作用

作者对10例健康男子研究肌注LHRH 100μg及加注甲氰咪呱(静脉和肌注各200mg)的血清LH、FSH及PRL的反应。实验发现加注甲氰咪呱后LH和FSH的反应均较单独肌注LHRH显著下降(P<0.05～0.001),峰值和基础值比较分别由15.30±2.98降为6.69±1.06及3.44±0.59降为1.93±0.24倍,反应曲线下绝对面积分别由4300±1050降为1805.90±394及527.71±131.10降为209.96±70.56mm~2,且FSH峰值推迟出现,说明H_2-受体拮抗剂甲氰咪呱对促性腺激素释放起抑制作用。注射LHRH后120分钟的     

原发性甲状旁腺机能亢进患者血清rT_3水平下降

作者测定了原发性甲状旁腺机能亢进(1°HP-T)和恶性疾病引起的高钙血症(HCM)患者的血清甲状旁腺激素(PTH)和甲状腺激素(TH)浓度,以研究PTH与TH水平之间的关系。 病人和方法 经手术证实的1°HPT16例,男4     

甲状旁腺功能亢进伴Ⅰ型多发性内分泌瘤时甲状旁腺素的释放

Ⅰ型多发内分泌肿瘤(MEN—I)综合征的原发性甲状旁腺功能亢进是以甲状旁腺不对称肿大为特征。对伴有MEN—I综合征的甲状旁腺功能亢进(HPT)病人进行活体甲状旁腺细胞研究尚属少见;少数几次研究显示此时甲状分腺素(PTH)受周围血钙浓度调节的反应基本正常。相反,甲状旁腺腺瘤的细胞多数情况下对细胞外钙离子的敏感性降低,PTH释放对钙的敏感程度似平决定了腺瘤性HPT和继发于肾功能不全HPT高血钙病人的血清钙水平。     

药物反应和中毒(7113806～7113827)

7113806 甲氰咪呱治疗650例上消化道疾患的副反应观察/张晓明//江苏医药.-1986,12(5).-250 甲氰咪呱用法为:口服0.2g,日3次,睡前加服0.4g.连服一个月。或0.2～0.4g加50％葡萄糖40ml中静注,日2次。共治650例,出现副反应者162例(24.9％)。胃肠道反应123例(18.9％)。其中口干2.3％,食欲减退9.5％,恶心2.5％,呕吐     

口服甲氰咪胍引起Ⅰ度房室传导阻滞

1984年曾有人报道1例70岁男性患者服用甲氰咪胍后发生的完全性房室传导阻滞,并引起了争论。本文报道1例42岁男性患者,口服甲氰咪胍治疗胃溃疡,引起 P-Q 间期延长(Ⅰ度房室传导阻滞,Ⅰ°AVB)。患者服用甲氰咪胍等药物2个月,在一次年度职业健康体检中,心电图检查发现 P-Q 间期延长至0.29秒,而1年前的心电图检查 P-Q 间期正     

甲氰咪胍——利多卡因相互影响

广泛用于抗心律失常药利多卡因的血浆清除率随肝血流的改变而变化。H_2受体拮抗剂甲氰咪胍可使血管收缩,从而导致肝血流减少。为了解甲氰咪胍对利多卡因血浓度的影响,作者对24例需同时应用甲氰咪胍和利多卡因的冠心病患者进行以下研究。每例均用利多卡因首剂1mg/kg体重静注,继以2～3mg/kg/min静滴,共26小时,并于用药后4和6小时取血标本。1组15例用利多卡因6小时后给甲氰咪胍300mg静注,继之每6小时口服300mg,共3个剂量。2组(对照组)6例仅用利多卡因。另外3例(3组)在     

丹麦人甲状旁腺机能亢进和随后的癌症风险

甲状旁腺机能亢进(HPT)是一种由于甲状旁腺激素生成过多导致高钙血症的疾病。研究显示此病有上升趋势,并与内分泌和其它恶性肿瘤有关。本研究旨在研究HPT与随后发生癌症的风险的可能因果关系。     

甲氰咪胍促进催乳素释放可能与其对GABA能神经系统的作用有关

特异的组胺H_2受体拮抗剂—甲氰咪胍,可以增强机体健乳素的释放,但是这一作用既不能被H_2受体阻断剂所增强,也不能被H_2受体激动剂所减弱。最近的研究表明甲氰咪胍可以抑制苯二氮(艹卓)类或GABA与大脑中的受体结合,提示甲氰咪胍对于GABA能神经系统的作用可能是其诱导催乳素释放的机制之一。 雄性Sprague—Dowleg鼠250—300克,颈静脉插管72小时后加入甲氰咪胍(或盐水作对照),第一组在注入甲氰咪胍10分钟前,注入甲双咪胍(Impromidine)1mg/kg,第二组在注入甲氰咪胍前5分钟注入安定3mg/kg或氯羟安定(L-orazepam)3mg/kg或GABA 5mg/kg,第一组在注射甲氰咪胍前3分钟同时注入安定1.5mg/     

甲氰咪胺预防肾移植后上消化道出血

肾移植后的消化性溃疡、上消化道出血和胃、十二指肠穿孔的发生率为4～22%,其中消化道出血的死亡率高达50%以上。本文报告肾移植后病例用甲氰咪胺预防上消化道出血的效果。肾移植病人63例,分成两组,甲氰咪胺预防组30例,对照组33例,两组病情基本相同。预防组的甲氰咪胺用法如下:术后立即静注200mg,以后每12小时1次,根据病情改为口服,术后肾功能开始好转时候(血清肌酐<3.4mg/100ml)甲氰咪胺剂量增加到200mg,每日3次,睡前再用400mg,疗程为4～6周。2例近期确诊的十二指肠溃疡,在肾移植前3周就开始用甲氰咪胺。     

老年病人与H_2受体阻滞剂

作者指出,对老年病人应用H_2受体阻滞剂甲氰咪呱和雷尼替丁有相当多的误解和争论。这些争论不是基于实验的证据而是来自理论的考虑和臆测。在高龄患者甲氰咪呱的药物动力学其血浆半衰期和分布量有增加趋势,因而减少其标准口服剂量的1/3到1/2被认为是适当的。有人提出,既使没有严重的肾功能衰竭,在老年患者甲氰口米呱的有效剂量可减少到200mg每日4次(代替习惯的每次300mg)。也曾有报告在老年人雷尼替丁的血浓度升高,减少剂量也可能是适当的。所有减少泌酸的药物也将减少药物的吸收,因肠内的吸收取决于pH酸度。某些老年个体甚至在给予减少泌酸药以前已可有胃内氢离子分泌减少。因此当给予老年对象H_2阻滞剂时其胃酸减少的程度可大于年轻人。在     

国产法莫替丁治疗消化性溃疡多中心双盲及开放的临床研究

我们用青岛制药厂生产的新H_2受体阻滞剂法莫替丁在北京、沈阳、大连、锦州和青岛等七家医院进行了治疗消化性溃疡的多中心临床研究。300例患者服用法莫替丁20mg一天二次共6周,并用甲氰味呱400mg一天一次共6周进行对照(179)。分双盲摸拟和开放两组进行。结果表明法莫替丁在治疗消化溃疡方面疗效与甲氰味呱相似。双盲组中愈合率分别为89.6％与80％(P>0.05),总有效率分别为95.8％与91％(P>0.05)。开放组中法莫替丁愈合率为86.9％,甲氰咪呱组为65％,两组比较P值<0.05。两组的总有效率为96.8％与92.4％(P>0.05)。结果同时表明法莫替丁对十二指肠溃疡和胃溃疡的疗效相似(愈合率为87.5％与86.8％,P>0.05)。未发现法莫替丁组有明显副作用,我们认为,法莫替丁是一种新的、强效的、作用时长的H_2受体阻滞剂,病人易耐受,副作用小,且无抗雄性激素的副作用。     

甲氰咪呱双盲对照治疗胃溃疡的临床观察

甲氰咪呱(Cimetidine)是一种有效的组织胺H_2-受体拮抗剂,在抗酸、抗胆硷能药物治疗方面已显示出良好的作用。我们从1978年用甲氰咪呱以双盲法对胃溃疡治疗进行了观察,结果是满意的。临床资料1.病例来源:本组50例胃溃疡均住院观察,并有明显的胃溃疡史及内窥镜证实。50例均无心、肾、肝病的证据。用以下的分级对胃溃疡进行描写:Ⅰ级:正常,Ⅱ级:充血,Ⅲ级:糜烂,Ⅳ级:存在活动性溃疡。50例均为Ⅳ级的病人。凡有过胃或胆道手     

在预防急性胃肠出血中抗酸剂和甲氰咪胍的对比:75例危重病人的随机试验

最近的实验和临床研究提示H_2-受体拮抗剂甲氰咪胍(Cimeddine)能保护胃粘膜以防止急性溃疡;但抗酸剂预防危重病人急性上消化道出血亦很有效,唯常有腹泻等副作用,而且须每小时给服药并检测胃液pH。本文目的在于比较甲氰咪胍和抗酸剂二者在预防急性胃肠道出血中,哪种更为有效。作者等对监护病房中75例危重病人随机分为两组,甲氰咪胍组38例(男女各19例,平均年龄62岁),     

中西医结合治疗糜烂性胃炎93例临床报道

中西医结合治疗糜烂性胃炎９３例临床报道孟志欣，李克强，马龙安本文对经纤维胃镜确诊为糜烂性胃炎的９３例患者，根据随机原则分为小西医结合治疗组（简称“治疗组”）６２例和甲氰咪呱对照组（简称“对照组”）３１例，进行了临床症状、胃镜象、以及舌象与胃镜象相关性...