哮喘患儿血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α和血小板活化因子水平变化及意义

目的探讨哮喘患儿血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义.方法检测30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中24例处于喘息缓解期的血浆TXB2、6-K-PGF1α和PAF水平,并以20例健康儿童作为对照.结果哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2、TXB2/6-K-PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高(P分别＜0.01,0.05);喘息缓解期血浆TXB2、T/P和PAF与对照组比较无显著差异(P均＞0.05);而各组间6-K-PGF1α无显著差异(P均＞0.05).结论TXA2、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位.     

哮喘患儿血小板计数与平均血小板容积水平变化的临床观察

探讨哮喘患儿血小板计数 (Plt)与平均血小板容积 (HPV)水平的变化及意义 ,采用美国Coulter JT自动血细胞分析仪 ,检测 30例哮喘患儿在喘息发作期及其中2 2例处于喘息缓解期的Plt及MPV水平 ,并与 2 0例健康小儿作为对照。结果显示 ,哮喘患儿于喘息发作期存在Plt增多和MPV减小 ,与正常对照组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1 ) ;与缓解期比较有显著性差异 (P <0 0 5) ;喘息缓解期Plt及MPV与正常对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5) ,因而 ,动态观测哮喘发作时Plt及MPV的变化 ,可反映哮喘发作中血小板的活化状态 ,表明血小板参与了哮喘的病理过程 ;血小板活化可能在哮喘的发病机理中起一定作用 ,或有助于指导治疗。     

哮喘患儿血浆一氧化氮、环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷比值变化的临床意义

目的　研究支气管哮喘患儿血浆一氧化氮 (NO)、环磷酸腺苷 (cAMP) /环磷酸鸟苷 (cGMP)比值变化及其临床意义。方法　采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定哮喘患儿 4 0例急性期和缓解期血浆NO3 -/NO2 -、cAMP及cGMP水平与cAMP/cGMP比值变化 ,并设 2 3例健康儿童为对照组。结果　 1.哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -水平显著高于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 2 .哮喘患儿急性期血浆cGMP水平明显高于缓解期 (P <0 .0 5 ) ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。 3.哮喘患儿急性期血浆cAMP明显低于缓解期和对照组 (P均<0 .0 1)。 4 .哮喘患儿急性期cAMP/cGMP比值显著低于缓解期和对照组 (P均 <0 .0 1)。 5 .缓解期血浆NO3 -/NO2 -和cGMP水平下降 ,cAMP水平上升及其cAMP/cGMP比值与对照组相比 ,差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。6 .哮喘患儿急性期血浆NO3 -/NO2 -与cGMP水平呈正相关 (r =0 .4 0 1　P <0 .0 1)。结论　血浆内源性NO、cAMP、cGMP可能参与哮喘的发病机制 ,血浆NO、cAMP/cGMP比值变化可作为监测和指导哮喘患儿疗效和评价哮喘药物疗效的较好生化指标。     

神经激肽A在哮喘患儿血浆含量变化的动态研究

目的　动态研究哮喘患儿血浆神经激肽A(NKA)含量变化规律 ,探讨NKA与小儿哮喘的关系。方法　用酶联免疫方法 ,动态测定 35例不同严重程度哮喘小儿血浆NKA在哮喘发作期及其临床症状缓解期的含量变化。结果　 (1 )小儿哮喘发作期血浆NKA含量 [(2 56± 1 53)ng/L]高于自身症状缓解期 [(70± 66)ng/L]及正常对照组 [(38± 6)ng/L] ,差异有非常显著意义 (q分别为9 497、8 599,P均 <0 0 1 ) ;哮喘症状缓解期血浆NKA含量较正常对照组差异无显著意义 (q =1 2 4 5 ,P >0 0 5)。 (2 )哮喘小儿病情加重 ,血浆NKA含量亦随之增高 ,重度哮喘发作时血浆NKA含量 [(2 96± 1 70 )ng/L]明显高于轻、中度哮喘发作时含量 [(1 90± 99)ng/L] ,差异有显著意义 (q =3 77,P <0 0 5)。结论　小儿哮喘发作期血中NKA含量明显增高 ,病情愈重增高越明显 ,随哮喘症状缓解血中NKA含量下降至正常水平 ;血中NKA含量的变化与小儿哮喘的发作及缓解关系密切     

哮喘儿童血免疫球蛋白E、T细胞亚群与细胞因子动态观察及临床意义

目的　探讨 45例哮喘患儿血免疫球蛋白E(IgE)、T细胞亚群与细胞因子的动态变化 ,细胞因子与IgE之间的关系 ,为长期防治和规范管理儿童哮喘提供理论依据。 方法　T细胞亚群测定采用单克隆抗体间接免疫荧光法。IgE及白细胞介素 (IL) 2、IL 4、IL 6、IL 8、干扰素 γ(IFN γ)等细胞因子测定采用双抗夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)分析方法。结果　哮喘发作期、缓解期CD3 、CD4 、CD4 /CD8 与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5,P <0 .0 1,P <0 .0 5) ;CD8 无明显差异 (P均 >0 .0 5) ;发作期IL 2、IFN α显著低于对照组(P <0 .0 0 1,P <0 .0 5) ;IL 4、IL 6、IL 8、IgE显著高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。哮喘缓解期IL 2、IFN γ显著低于对照组 (P均 <0 .0 0 1) ,IL 4、IL 8、IgE明显高于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 5,P <0 .0 0 1)。IL 6缓解期与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　变应性哮喘患儿发作期和缓解期仍存在免疫失衡状态 ,表现CD4 T细胞增多 ,功能亢进 ,CD8 T细胞数量和 (或 )功能不足导致免疫功能紊乱是哮喘的主要发病机制 ,提示哮喘患儿在缓解期也应继续进行抗变态反应性炎症治疗。     

IL-13、SccAg与毛细支气管炎关系的研究

目的　探讨白细胞介素 13(IL 13)、鳞状细胞癌抗原 (SccAg)及免疫球蛋白E(IgE)与毛细支气管炎 (简称毛支 )发病机制的关系。方法　用ELISA法检测 36例毛支患儿、2 6例哮喘患儿、4 0例肺炎患儿及 33例正常儿童血清IL 13、SccAg及IgE水平 ,并对结果进行统计学处理。 结果　 (1)毛支患儿发作期血清IL 13(10 4 91± 18 0 5 )ng/L及SccAg(2 4 9± 0 38)ng/ml水平显著高于缓解期(85 15± 17 98)ng/L ,(2 30± 0 34)ng/ml及正常对照组 (77 2 7± 18 16 )ng/L ,(2 2 9± 0 34)ng/ml(P<0 0 5 ) ,而缓解期与正常对照组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。 (2 )毛支发作期患儿血清IgE水平(370 91± 6 9 2 6 )kU/L显著高于缓解期 (189 4 6± 70 36 )kU/L(P <0 0 5 ) ,两组均显著高于正常对照组 (15 1 6 6± 70 17)kU/L(P <0 0 5 )。 (3)毛支发作期患儿血清IL 13、SccAg及IgE水平显著低于哮喘发作期 (14 7 0 0± 2 3 78)ng/L ,(3 0 1± 0 37)ng/ml,(6 5 9 5 2± 70 5 1)kU/L(P <0 0 0 1)。 (4 )毛支患儿发作期血清IL 13、SccAg及IgE水平显著高于肺炎组 (80 74± 18 0 8)ng/L ,(2 31± 0 35 )ng/ml,(15 2 87± 6 6 91)kU/L(P <0 0 5 )。 (5 )毛支患儿发作期血清IL 13水平与SccAg、IgE及SccAg与IgE水     

IL-13鳞状细胞癌抗原及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的检测价值

目的　咳嗽变异性哮喘是一种与白细胞介素 13(IL 13)相关的以气道炎症为特征的疾病。研究表明 ,IL 13所诱导的基因中鳞状细胞癌抗原 (SccAg)表达最多 ,因此推测SccAg在咳嗽变异性哮喘中的发病中也起重要作用。本文旨在评价IL 13、SccAg及免疫球蛋白E(IgE)在咳嗽变异性哮喘患儿中的检测价值。 方法　用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测 5 1例咳嗽变异性哮喘患儿、2 6例哮喘患儿、33例正常儿童血清IL 13、SccAg及IgE水平 ,并对结果进行统计学处理。 结果　①咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IL 13(2 38.88± 4 0 .0 7ng/L)、SccAg (2 .81± 0 .38ng/ml)水平显著高于缓解期 (85 .15± 17.98ng/L,2 .2 9± 0 .31ng/ml)及正常对照组 (77.2 7±18.16ng/L,2 .2 9± 0 .34ng/ml) (均P <0 .0 1) ,但缓解期及正常对照组间差异无显著性 ;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE (6 2 2 .4 8± 2 95 .0 1KU/L)水平显著高于缓解期 (373.81± 15 7.92KU/L) ,两组均显著高于正常对照组 (10 2 .99± 38.81KU/L) (均P <0 .0 1) ;③咳嗽变异性哮喘患儿发作期血清IL 13、SccAg及IgE水平与哮喘患儿发作期 (2 6 3.12± 4 9.99ng/L ,3.0 1± 0 .37ng/ml,717.0 4± 314 .0 1KU/L)间差异无显著性。结论　联合检测血清IL 13、SccAg及IgE水     

P物质与哮喘的关系(英文)

目的：动态研究哮喘患儿血浆及哮喘豚鼠血液、支气管肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织中P物质(SP)含量及SPmRNA表达变化 ,探讨SP与小儿哮喘发病机制的关系。方法：用放射免疫方法 ,动态测定 35例不同严重程度哮喘患儿急性发作期及其临床症状缓解期的血浆SP含量变化 ;并在豚鼠哮喘模型上同期进行了不同严重程度哮喘豚鼠血液、BALF和肺组织中SP含量的对比研究 ,利用RT -PCR方法研究肺组织SPmRNA表达变化。结果：①哮喘患儿急性发作期血浆SP含量较其自身症状缓解期及正常对照组均明显增高 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ;症状航馄谘 P含量较正常对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②重症哮喘急性发作期血浆SP含量 ,较轻、中度哮喘急性发作期的含量显著增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;③哮喘豚鼠血液、BALF和肺组织中SP含量较正常豚鼠均显著增高 (P <0 .0 1) ,反复诱喘豚鼠各组织中SP含量均显著高于诱喘一次豚鼠 (P <0 .0 5 ) ;④哮喘豚鼠肺组织内SPmRNA表达较正常组显著增高 ,反复诱喘豚鼠SPmRNA表达显著高于诱喘一次的豚鼠 (P <0 .0 1)。结论：哮喘患儿及哮喘豚鼠SP含量增加 ,哮喘豚鼠肺组织中SPmRNA的表达明显上调 ,均与病情呈显著正相关。SP与小儿哮喘关系密切 ,可能参与了小儿哮喘的发病机制     

哮喘患儿血浆血小板活化因子水平变化的研究

目的探讨哮喘患儿血浆血小板活化因子（ＰＡＦ）水平的变化及意义。方法建立血浆ＰＡＦ的生物学测定法,检测３０例哮喘患儿在喘息发作期及其中２２例处于喘息缓解期的血浆ＰＡＦ的水平,并以２０例健康儿童作为对照。结果哮喘患儿喘息发作期血浆ＰＡＦ比对照组及喘息缓解期明显升高（Ｐ＜００１,Ｐ＜００５）;喘息缓解期血浆ＰＡＦ与对照组比较无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论血浆ＰＡＦ是导致哮喘发作的一种重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位     

哮喘患儿支气管诱导痰液中P物质含量变化的临床研究

目的　研究支气管哮喘患儿急性发作期、缓解期支气管诱导痰液中P物质含量变化及临床意义。方法　用高渗盐水超声雾化吸入法留取研究组及对照组儿童支气管诱导痰液。其中哮喘急性发作期组 34例 (3d内无静脉或口服激素史 ) ;哮喘缓解期组 30例 ;健康对照组 2 2例。用放射免疫方法检测各组支气管诱导痰中P物质含量。结果　哮喘患儿急性发作期支气管诱导痰中P物质含量明显高于缓解期及正常对照组 ,差异显著 ,P均 <0 0 1。缓解期组与正常对照组比较 ,差异无显著性 ,P >0 0 5。结论　哮喘患儿急性发作期支气管诱导痰中P物质含量显著增高 ,缓解期降低 ,接近正常水平 ;提示支气管诱导痰中P物质含量与儿童哮喘的发作及缓解关系密切 ,可做为一种临床监测指标。     

哮喘患儿血小板活化因子乙酰水解酶活性的研究

目的　探讨哮喘患儿血小板活化因子乙酰水解酶 (PAF AH)活性与病情的关系 ,及其活性与基因型的关系。方法　应用酶水解底物显色法测定不同病情哮喘患儿和健康儿童PAF AH活性。应用等位基因特异性聚合酶链式反应 (AS PCR)技术检测PAF AH基因第 9外显子Val2 79Phe基因型。结果　重度哮喘组血浆PAF AH活性明显低于轻、中度哮喘组和对照组 ,酶活性缺失率重度组占 15.4% ,而轻、中度哮喘组和对照组酶活性缺失率占 2 %～ 3 %。哮喘组及对照组 3种基因型 (Val/Val、Val/Phe和Phe/Phe)血浆PAH AH活性间比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ,同一种基因型PAH AH活性哮喘组与对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　血浆PAF AH活性与哮喘严重程度相关联 ,重度哮喘组酶活性显著低于轻、中度哮喘组和对照组 ;血浆PAF AH活性与PAF AH(Val2 79Phe)基因突变相关联     

肾病综合征甲状腺功能的研究

目的　探讨肾病综合征 (NS)患儿发作期和缓解期的甲状腺功能改变。方法　用放免法对 1 6例原发性NS在发作期和缓解期行血、尿T3、T4 、FT3、FT4 及血TSH水平测定。结果　发作期血清T3、T4 、FT3、FT4均低于正常 ,较缓解期及对照组显著下降 (P <0 .0 0 1 ) ,尿T3、T4 、FT3、FT4 较缓解期和对照组显著增多 (P <0 .0 0 0 1 )。结论　NS患儿发作期甲状腺功能低下 ,缓解后恢复正常 ,其主要原因可能是尿中大量蛋白丢失的结果     

哮喘儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素和最大呼气流速水平及临床意义

目的探讨哮喘患儿血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和最大呼气流速(PEF)水平变化及意义.方法哮喘患儿发作期30例,缓解期25例,正常对照组30例,分别抽取静脉血以硝酸还原酶法测定NO,以双抗体夹心ELISA法测TNF-α和IFN-γ,微型峰流速仪测PEF,结果用SAS系统进行统计学分析.结果哮喘患儿发作期血清NO和TNF-α分别显著高于缓解期(P均＜0.05)和对照组(P均＜0.01),而IFN-γ发作期低于缓解期(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PEF发作期显著低于缓解期和对照组(P＜0.01),激素治疗后各指标渐恢复.发作期哮喘患儿NO与TNF-α呈正相关,TNF-α与IFN-γ呈负相关,PEF分别与NO和TNF-α呈负相关.结论提示NO、TNF-α和IFN-γ均参与哮喘发作期气道炎症的形成,皮质激素可能是通过调节细胞因子水平达到防治哮喘之目的.     

哮喘患儿血一氧化氮及血型的相关研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)在哮喘发病中的作用及血型与哮喘的相关性 ,以提高对哮喘的诊治水平。方法　采用比色法测定 87例哮喘患儿和 3 0例健康儿童血浆亚硝酸根离子 /硝酸根离子 (NO2 - /NO3- )含量。对 113例哮喘患儿和 1872例健康儿童行血型测定。结果　哮喘患儿急性期及缓解期血浆NO2 - /NO3 - 含量明显高于健康儿童。急性期血浆NO2 - /NO3 - 含量高于缓解期。哮喘患儿和健康儿童血型构成无显著差别(P >0 .0 5)。结论　NO参与哮喘发病的病理生理过程 ,缓解期气道炎症仍存在。血浆NO2 - /NO3 - 水平可作为判定哮喘病情程度的重要指标之一。血型与哮喘无明显相关性     

新生儿窒息血浆前列腺素血栓素变化

本文测定28例新生儿窒息的前列腺素、血栓素代谢产物6－K－PGF1α、TXB2生后24小时及72小时血浆水平，且并与16例无缺氧性疾病的新生儿进行对照。结果表明三组的血浆6K－PGF1α生后24小时测值均比生后72小时高。且重度窒息组生后24小时测值明显高于另两组。血浆TXB2生后24小时和72小时测值均以重度窒息组增高明显。且重度窒息组中有脑损伤者72小时6－K－PGF1α、测定值高于无脑损伤组。提示血浆6－K－PGF1α、TXB2水平可作为新生儿缺氧及其严重程度判断的灵敏指标之一。     

儿童过敏性紫癜不同时期凝血功能状态检测及分析

目的　研究儿童过敏性紫癜 (HSP)发作期及缓解期凝血状态的改变情况及其机制。方法　 2 0 0 1～2 0 0 3年深圳市儿童医院收治的HSP患儿共 6 0例 ,根据发病期和缓解期的不同 ,相应分为HSP发作组 (30例 )和HSP缓解组 (30例 ) ,检测凝血酶原时间比 (PTR)、血浆D 二聚体 (D dimer)及组织因子途径抑制物 (TFPI)水平 ,并与对照组 35例健康体检儿童比较。结果　两组HSP患儿的PTR与对照组比较差异无显著性 (均P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆D dimer明显升高 (P <0 0 5 ) ,而HSP缓解组血浆D dimer浓度下降 ,与对照组差异无显著性(P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆TFPI含量高于对照组 (P <0 0 5 ) ,HSP缓解组降至正常水平 ,和对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HSP患儿发作期凝血解溶状态处于高活动状态 ,随着病情进入缓解期高凝状态可恢复正常 ;TFPI在HSP患儿发作期可能具有防止血管内凝血活动过度和扩散的重要作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血小板活化因子的变化

目的　观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆及脑脊液 (CSF)血小板活化因子 (PAF)的变化 ,探讨PAF在HIE发病中的作用。方法　于急性期和恢复期分别采集患儿血浆和CSF ,采用生物活性法检测血浆及CSF中PAF水平 ,并分析其与脑损伤和 1minApgar评分的关系。 结果　 1.HIE患儿急性期CSF中PAF水平明显高于对照组患儿 (P <0 .0 1) ,且与病情轻重呈明显正相关 (r =0 .6 5　P <0 .0 1) ;急性期中度与重度HIE患儿血浆PAF水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,且与病情轻重呈明显正相关 (r =0 .5 9　P <0 .0 1) ,而轻度患儿与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;恢复期与对照组比较无显著差异。 2 .血浆PAF水平与CSF中PAF水平呈正相关 ,血浆及CSF中PAF水平与脑损伤程度及 1minApgar评分呈明显正相关。 结论　PAF可能参与新生儿HIE的发病机制 ,CSF中PAF水平可作为判断HIE病情轻重和预后的重要指标     

不同时期哮喘患儿血清白细胞介素-6变化的意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在支气管哮喘中的临床意义。方法采用放射免疫法检测29例哮喘急性发作期患儿、32例缓解期患儿血清IL-6水平,并设20例健康儿童为对照组。结果1.哮喘急性发作期患儿血清IL-6水平明显增高,与缓解期哮喘组及对照组比较,差异均非常显著(P均<0.001)。2.缓解期哮喘患儿IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.001)。3.缓解期>3岁哮喘患儿IL-6水平较≤3岁组高(P<0.001)。结论IL-6参与哮喘的发病,在哮喘的各个时期发挥不同的生物学效应。     

外周血CD23表达阳性B淋巴细胞对婴幼儿喘息预后的早期预测作用

目的　探讨外周血CD2 3表达阳性B淋巴细胞 (CD2 3 /CD19 )在婴幼儿哮喘中的表达及对婴幼儿喘息预后的早期预测价值。方法　用流式细胞术测定 5 3例喘息性支气管炎 (喘息组 )、17例婴幼儿哮喘 (哮喘组 )、18例婴幼儿肺炎患儿 (肺炎组 )及 2 2例正常对照组儿童的外周血淋巴细胞CD2 3 /CD19 表达。并对 5 3例喘息性支气管炎做进一步随访。结果　 (1) 5 3例喘息性支气管炎患儿在随访 3年后 ,最终发展为儿童哮喘的有2 0例 (喘息Ⅰ组 ) ,喘息终止 33例 (喘息Ⅱ组 )。 (2 )婴幼儿哮喘组CD2 3 /CD19 表达较婴幼儿肺炎组、对照组增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;婴幼儿肺炎组与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)喘息Ⅰ组CD2 3 /CD19 表达较婴幼儿肺炎组和对照组升高 (P <0 0 1) ,与婴幼儿哮喘组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;喘息Ⅱ组CD2 3 /CD19 表达与肺炎组、对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (4)喘息Ⅰ组CD2 3 /CD19 表达与喘息Ⅱ组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　婴幼儿哮喘及最终发展为哮喘的喘息性支气管炎患儿喘息早期表达CD2 3 /CD19 增高 ,CD2 3 /CD19 对婴幼儿喘息预后早期预测可能有重要价值。     

哮喘患儿血小板计数与平均血小板容积水平变化的临床观察

探讨哮喘患儿血小板计数（Plt)与平均血小板容积（HPV）水平的变化及意义，采用美国Coulter-JT自动血细胞分析仪，检测30例哮喘患儿在喘息发作期及其中22例处于喘息缓解期的Plt及MPV水平，并与20例健康小儿作为对照。结果显示，哮喘患儿于喘息发作期存在Plt增多和MPV减小，与正常对照组比较有非常显著性差异（P＜0．01）；与缓解期比较有显著性差异（P＜0．05）；喘息缓解期Plt及MPV与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05），因而，动态观测哮喘发作时Plt及MPV的变化，可反映哮喘发作中血小板的活化状态，表明血小板参与了哮喘的病理过程；血小板活化可能在哮喘的发病机理中起一定作用，或有助于指导治疗。