胃癌及癌前期病变中端粒酶活性及临床意义

该文探讨胃癌及癌前期病变中端粒酶活性及其临床意义。对96例胃癌患者及良性胃病在胃镜下嵌取病变部位胃黏膜5块,3块送活检,另2块则用端粒酶重复扩增法(TRAP)行端粒酶活性检测。结果表明胃癌的端粒酶阳性率为92.5%(37/40),癌前期病变的阳性率为14.2%(8/56),癌前病变中端粒酶活性随着胃黏膜发展而升高。认为端粒酶活性检测不仅可作为胃癌的特异性较强的肿瘤标记物,还可作为胃黏膜癌变的早期预测指标。     

胃癌与胃炎组织中端粒酶活性的比较研究

目的研究胃癌与胃炎组织中端粒酶活性的差异，探讨端粒酶活性与胃癌发生的关系。方法收集经病理证实的胃癌标本60例和胃炎标本40例，用原位杂交方法检测端粒酶活性。结果60例胃癌标本中端粒酶阳性率为88．3％，其中高分化腺癌组阳性率为90％，中分化腺癌组阳性率为95％，低分化腺癌组阳性率为80％；40例胃炎标本中端粒酶阳性率为20％，其中慢性浅表性胃炎组阳性率为5％，慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生组阳性率为35％。胃癌组与两组胃炎相比差异均有统计学意义（P〈0．01）；慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生组与慢性浅表性性胃炎组相比差异也有统计学意义（P〈0．01）；不同组织学类型的胃癌之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胃癌和部分癌前病变组织中端粒酶活性增高；端粒酶活性与胃癌的发生密切相关，但与胃癌的组织学类型关系不明显。     

幽门螺杆菌、端粒酶与胃癌病变的相关性研究

目的 研究幽门螺杆菌（Hp） 感染和端粒酶活性与胃癌的相关性,为提高胃癌的早期诊断水平提供科学依据.方法 将病例根据病情分为胃癌组、萎缩性胃炎组和正常组三组,Hp 感染采用快速尿素酶法、W-S 染色法检测,端粒酶活性用PCR-ELISA 试剂盒检测,将检测结果进行对比分析,并通过多因素Logistic 回归方法作相关性分析.结果 Hp 感染率对照组为30.0%,萎缩性胃炎组为44.8%,胃癌组为66.7%,胃癌组显著高于对照组和萎缩性胃炎组（P〈0.05）;端粒酶活性对照组为15.0%,萎缩性胃炎组为37.9%,胃癌组为88.9%,胃癌组显著高于对照组和萎缩性胃炎组（P〈0.05）,二者检出率均随胃部病变的加重而增加;多因素Logistic 回归分析显示,胃癌组OR=5.78,Hp感染患者发生端粒酶活化的几率是无活化者的5.78 倍（P〈0.01）; 萎缩性胃炎组OR=0.9,对照组OR=0.1（P〉0.05）,比较差异均无统计学意义.结论 Hp 感染可诱导端粒酶活化,癌症患者的端粒酶活化程度较高,二者与胃癌的发生高度相关.     

鼻咽癌组织端粒酶活性的检测及临床意义

目的 分析鼻咽癌肿瘤与端粒酶基因活化的关系.方法 通过两种聚合酶链技术(RT-PCR,巢式-PCR)检测40例鼻咽癌患者(鼻咽癌组)和24例慢性炎性反应患者(对照组)端粒酶基因表达及扩增情况.结果 鼻咽癌组检出端粒酶活性者有34例,阳性率85.0％(34/40),对照组检出端粒酶活性者有2例,阳性率8.3％(2/24).鼻咽癌组与对照组阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 检测端粒酶活性可建立一种基因水平的鼻咽癌诊断新技术,为端粒酶抑制剂治疗鼻咽癌肿瘤的新手段提供科学理论依据.     

急性淋巴细胞白血病p16基因缺失与端粒酶活性关系的研究

目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)p16基因纯合缺失与端粒酶活性之间是否存在一定关系.方法采用端粒重复扩增法(TRAP,telomericrepeatamplificationprotoco1)和半定量多重PCR检测了15例正常人和58例ALL病人端粒酶活性与p16基因缺失情况.结果发现在ALL中,端粒酶活性阳性率为58.6%(34/58),p16基因缺失率为39.6%(22/58).ALL病人端粒酶阳性组及端粒酶阴性组p16基因缺失率分别为55.9%、12.5%,两组比较有显著差异(P＜0.05).结论ALL中p16基因缺失与端粒酶活性之间存在一定关系.     

肺肿瘤刷检脱落细胞端粒酶检测对30例中心型肺癌的诊断

目的通过对肺癌刷检脱落细胞中端粒酶活性的检测,对30例中心型肺癌进行诊断,对比检测肺癌刷检脱落细胞中端粒酶活性、肺癌活检病理学检测、肺癌刷检涂片检查癌细胞3种方法对肺癌诊断阳性率的差异,为肺癌的早期诊断提供依据.方法30例中心型肺癌行肿瘤活检进行病理学检查、刷检以检测其脱落细胞端粒酶活性及刷检涂片癌细胞检查.端粒酶PCR-ELISA试剂盒进行端粒酶活性半定量测定.资料统计分析采用χ2检验.结果30例患者肿瘤刷检脱落细胞端粒酶阳性率为86.7%(26/30),肿瘤组织刷检涂片查癌细胞及活检组织病理切片阳性率分别为90%(27/30)及80%(24/30),3者联合使用,肺癌诊断阳性率提高至100%.结论肿瘤刷检脱落细胞端粒酶检测、肿瘤组织刷检涂片查癌细胞及活检组织病理切片,3种检测方法结果无显著性差异(P>0.05).但肿瘤刷检脱落细胞端粒酶检测可作为肿瘤活检及刷检结果的补充,为中心型肺癌的一种有效的辅助检测手段,以提高其诊断的阳性率.     

胃癌生成期人类端粒酶催化亚基(hTERT)表达上调

作者测定了２７例胃癌,２９例肠粘膜细胞化生与３０例正常粘膜细胞,以及８种胃癌细胞株的端粒酶活性,探讨此酶活性水平与胃癌发生的相关性。结果发现８种胃癌细胞株全部（１００％）和２５／２７例（９３％）胃癌组织的端粒酶呈阳性反应。１１／２９例（３８％）胃肠道粘膜细胞中化生细胞呈弱阳性,而３０例正常胃组织端粒酶均为阴性,正常胃粘膜细胞端粒酶基因表达处于最低水平。而２６例胃癌组织的ｈＴＥＲＴｍＲＮＡ表达均上调。与ｈＴＥＲＴ不同,人类端粒酶ｍＲＮＡ和人类端粒酶相关蛋白表达与端粒酶活性并不平行。作者指出ｈＴ…     

端粒酶活性检测在滋养细胞肿瘤早期诊断中的探讨

目的 :观察端粒酶活性在滋养细胞肿瘤中的阳性率 ,探讨其在滋养细胞肿瘤早期诊断中的价值。方法 :用端粒重复扩增 -聚合酶链反应 (PCR+ TRAP)法测定 3 1例绒毛膜癌标本、 3 7例侵蚀性葡萄胎中的端粒酶活性。结果在 3 1例绒癌标本中发现 3 1例有端粒酶的活性表达 (10 0 % ) ,在 3 7例侵蚀性葡萄胎中发现 3 5例有端粒酶活性 (95% ) ,在 62例正常对照标本中发现有 2例端粒酶的活性表达 (3 % ) ,滋养细胞肿瘤组和正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。结论 :端粒酶活化是滋养细胞肿瘤中的普遍现象 ,检测端粒酶活性对早期诊断滋养细胞肿瘤有一定意义     

胃癌组织人端粒酶催化亚基hTERT mRNA的原位杂交检测

目的：研究胃癌组织、癌旁及远端正常胃组织中的端粒酶活性,探讨其作为胃癌肿瘤标记物的可能性。方法：采用原住杂交法检测了68例胃癌组织、癌旁及远端正常胃组织的端粒酶活性表达。结果：68例胃癌组织中端粒酶阳性表达61例（89．7％）,癌旁组织为17例（33．3％）,远端正常胃组织未检测出端粒酶活性。结论：端粒酶是特异性较强的恶性肿瘤基因标志,有可能成为胃癌早期诊断和治疗的理想标记物。     

食管贲门癌中端粒酶活性表达及其临床意义

目的　探讨食管癌组织中端粒酶活性表达及其临床意义。方法　采用RNA原位杂交方法 ,对 110例食管、贲门癌及 2 0例正常食管、贲门组织及 30例癌旁组织端粒酶活性进行检测 ,并行统计分析。结果　 110例食管、贲门癌中 ,90例端粒酶表达呈阳性 ,阳性率达 81.8% ,癌旁组织中 5例呈阳性 ,阳性率 4 5 % ,正常食管、贲门组织中阴性 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。端粒酶表达与肿块大小、淋巴结转移、病理分级和预后显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　端粒酶活性检测可作为食管、贲门癌诊断指标之一 ,与其生存预后有关。     

APC基因在疣状胃炎及胃癌组织中的表达及意义

目的探讨疣状胃炎与胃癌之间的关系。方法采用免疫组化法检测APC蛋白在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎及胃癌组织中的表达。结果疣状胃炎组APC蛋白阳性率（44．4％）显著低于慢性浅表性胃炎组（90％）（χ^2=15．97,P〈0．01）,而与胃癌组（25％）比较无显著差异（χ^2=3．29,P〉0,05）。结论抑癌基因APC可能参与了疣状胃炎癌变过程。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.