白血病多药抗药(MDR_1)——是该测试的时候吗?

无论是在疾病初期还是复发,抗药细胞的出现使白血病治疗中化疗药物的使用陷入困境。用体外模型研究这种临床现象的发生机制可获知能够给予抗药性基因的特征。其中,P糖蛋白或者多药抗药性基因(MDR_1)是特别有趣的,因为它的过度表达能导致对蒽环类、长春碱类和鬼臼脂类药物的抗药。     

以K562/MDR细胞为模型的白血病多药耐药逆转研究

白血病细胞多药耐药（ＭＤＲ）是导致化疗失败的主要原因,其中ｍｄｒ１基因产物Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）起着重要作用。多种Ｐｇｐ拮抗剂可逆转ＭＤＲ从而改善化疗结果。目前ＭＤＲ逆转研究多以药物加压筛选的耐药变异株为模型,但除其表达ｍｄｒ１基因外,尚有多种与耐...     

白血病患者多药耐药相关蛋白基因和多药耐药基因mdr1的表达及…

应用半定量逆转录－多聚酶链反应技术检测了２９例白血病患者骨髓细胞中多药耐药相关蛋白基因的表达，同时用间接免疫荧光法检测了每例患者的Ｐ糖蛋白的表达。发现临床耐药组Ｐｇｐ过度表达占４５．５％ＭＲＰ过度表达占６３．６％；临床不耐药组分别占５．５６％和１６．６７％。     

急性白血病患者白血病细胞DNA拓扑异构酶Ⅱ活性与多药耐药？…

探讨急性白血病患白血病细胞ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ活性与多药耐药的关系。方法：采用溴乙锭荧光法与１７例初治化疗前及２０例化疗后的急性白血病患外周血或骨髓白血病细胞ＤＮＡ ＴｏｐｏⅡ活性进行测定，采用抗多药耐药单抗ＪＳＢ－Ｉ检测１８例化疗后患ｐ－糖蛋白表达，采用ＲＴ－ＰＣＲ法检测ｍｄｒ－１基因表达。     

Ph^—／bcr^—慢性粒细胞白血病：是真的慢粒吗？

Ｐｈ＾－慢性粒细胞白血病文献已有较多阐述，而随着分子生物学技术的进展，仍在部分病例不能检测到Ｐｈ染色体，而ｂｃｒ基因重排即Ｐｈ＾－／ｂｃｒ＾－ＣＭＬ，药占全部ＣＭＬ的３％－６％，而在Ｐｈ＾－１ＣＭＬ中占５０％以上，对这些ｂｃｒ＾－ＣＭＬ病例的临床及实验研究，发现与Ｐｈ＾－ＣＭＬ病例的临床及实验研究，发现与Ｐｈ＾＋ＣＭＬ相比无论临床，血液学及生物学均有其自身的特点，发病年龄明显增大，白细胞明显增高者     

白血病多药耐药基因表达与细胞表面分化抗原表达的关系

作者对３７例未治白血病同时检测多药耐药基因ｍＲＮＡ水平及细胞表面分化抗原，探讨两种标志表达的关系及意义。发现在急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中多药耐药基因表达增加与ＣＤ３４抗原表达相关，两种标志皆为阳性表达组（ＭＤＲ１＾＋／ＣＤ３４＾＋），化疗敏感性明显降低。结合文献报告所见，认为ＭＤＲ１＾＋／ＣＤ３４＾＋可做为ＡＮＬＬ化疗不敏感的预后指标。在急性淋巴细胞白血病中，多药耐药基因表达增加与ＣＤ３、     

肿瘤及白血病细胞多药耐药相关蛋白基因的研究与进展

肿瘤细胞多药耐药性的形成机理中除了Ｐ１７０糖蛋白过度表达，ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ量和质的异常外，最近又发现了多药耐药相关蛋白（ＰＲＰ）过度表达所致的多药耐药。本文综述了关于ＭＲＰ研究的新进展。     

先天性白血病：（附1例报告及文献复习）

先天性白血病是指从出生到生后4周表现为白血病者。国内偶有个例报告,系统综述近年少见,本文报告1例并就其病因、诊断、治疗问题结合文献作一复习。患儿男,生后5天,G_1P_1,足月顺产。出生时无窒息,因脐部红肿2天伴低热于1992年2月14日收入院。父母非近亲结婚,均体健,母亲孕期无患病及服药史、也无接触有害物质史。入院检查:T 37.2℃、P160次、R 40次、W3.6kg,神清、精神稍疲,营养中等,皮肤红润、无皮下结节及皮疹、浅表淋巴结不大,囟平、无黄疸、颈软、双肺无罗音、心率160次、腹平软,肝肋下     

急性白血病患者白血病细胞DNA拓扑异构酶Ⅱ活性与多药耐药的研究

目的：探讨急性白血病患者白血病细胞ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ（ＤＮＡＴｏｐｏⅡ）活性与多药耐药的关系。方法：采用溴乙锭荧光法对１７例初治化疗前及２０例化疗后的急性白血病患者外周血或骨髓白血病细胞ＤＮＡＴｏｐｏⅡ活性进行测定，采用抗多药耐药单抗ＪＳＢⅠ检测１８例化疗后患者ｐ糖蛋白表达，采用ＲＴＰＣＲ法检测ｍｄｒ１基因表达。结果：白血病患者化疗前组ＴｏｐｏⅡ活性（０．６４１５±０．０５６１）较健康对照组（０．２３０４±０．０５９１）显著增高（Ｐ＜０．００５）。化疗后患者白血病细胞ＴｏｐｏⅡ活性（０．３５６３±０．１０１１）较化疗前组显著降低（Ｐ＜０．０５）。１５例临床疗效差，其中１２例ｐ１７０及ｍｄｒ１基因表达阳性、３例表达阴性，而ＴｏｐｏⅡ活性均降低。结论：ＴｏｐｏⅡ活性下降可能是患者对抗肿瘤药表现耐药的另一重要原因。     

急性白血病患者多药耐药相关蛋白基因表达及临床意义

目的：研究急性白血病（ＡＬ）多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）基因表达与临床耐药的关系。方法：应用半定量逆转录－聚合酶链反应，检测了６５例ＡＬ患者骨髓和１５名正常人外周血单个核细胞中ＭＲＰ基因的表达。以ＭＲＰ／β２微球蛋白（β２Ｍ）评价ＭＲＰ的表达水平，将ＭＲＰ／β２Ｍ≥０．３表示为ＭＲＰ阳性。结果：复发难治组ＭＲＰ的平均表达水平及阳性率最高，与正常对照组、初治组、长期生存组的ＭＲＰ平均表达水平及阳性率相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５），而长期生存组与正常对照组之间无统计学差异。初治组ＭＲＰ阳性病例与ＭＲＰ阴性病例的首次完全缓解率（分别为２５％和８４％）之间有显著差异。ＭＲＰ表达水平在ＦＡＢ各亚型间略有差异。同时检测了６５例ＡＬ患者ｍｄｒ－１基因的表达，发现临床耐药组ＭＲＰ和ｍｄｒ－１的平均表达水平及阳性率均明显高于临床非耐药组，ＭＲＰ和ｍｄｒ－１基因的表达水平之间无相关性（ｒｓ＝０．１６８３）。结论：ＭＲＰ基因过度表达可导致临床耐药，是预后的重要不利因素。     

毛细胞白血病：（附一例追踪5年报告）

毛细胞白血病(简称HCL),是一种慢性罕见类型白血病。Bouronele等于1958年首次以“白血病性网状内皮增生症”而命名,清晰地描述了本病,并肯定它是一种独立的疾病。Plenderlei等于1970年开始把本病命名为HCH。目前采用免疫球蛋白重链和轻链基因密码重新排列的方法,最终归纳确定为HCL单克隆B细胞增殖疾病。国外总结报告例数较多,发病率约占白血病2～5％,国内以病例报告者为数甚少,尚缺乏统计数,     

难治与复发急性白血病p170和p26与多药耐药关系的分析

目的：探讨ｐ１７０和ｐ２６两种膜蛋白在临床耐药中的作用及相互关系。方法：用流式细胞仪技术检测了３９例急性白血病患者骨髓细胞的ｐ１７０和ｐ２６表达率。结果：两者在初治敏感组分别为１５．８９％±４．４１％和１７．３２％±１０．２０％，在难治复发组分别为３１．０２％±１４．３３％和３３．７８％±１５．９７％，两组差别均有显著性（Ｐ均＜０．０５），ｐ１７０与ｐ２６的相关性，ｒ＝－０．１５７８，Ｐ＞０．５。结论：两者均与临床多药耐药相关，但它们之间无明显相关性，揭示其耐药机制不同。     

肿瘤及白血病细胞多药耐药相关蛋白基因的研究与进展

肿瘤细胞多药耐药性的形成机理中除了P_(170)糖蛋白过度表达,DNA拓扑异构酶Ⅱ量和质的异常外,最近又发现了多药耐药相关蛋白(MRP)过度表达所致的多药酎药。本文综述了关于MRP研究的新进展。     

NHE—1的表达、调控与白血病细胞多药耐药

多药耐药（MDR）机制多种多样且往往复合存在。目前发现MDR细胞pHi高于敏感细胞，而Na^ -H^ 交换蛋白－1（NHE－1）是调节pHi的主要离子通道蛋白，故通过抑制NHE－1降低MDR细胞pHi可能成为化疗增敏、逆转MDR的新手段。