人参皂苷Rg3对人鼻咽癌HNE-1细胞增殖和血管生成的影响

 目的 研究人参皂苷Rg3（ginsenoside Rg3）对人鼻咽低分化鳞癌HNE-1细胞的增殖、迁移及体外血管生成的影响。方法 用不同浓度人参皂苷Rg3处理HNE-1细胞,MTT法检测HNE-1细胞增殖活性;创伤修复实验检测细胞迁移能力;观察HNE-1细胞能否在Matrigel上形成血管网状结构及其特点;体外管道形成抑制试验检测不同浓度人参皂苷Rg3对HNE-1细胞管道形成能力的影响。结果 不同浓度人参皂苷Rg3（50、100、200μg/ml）对HNE-1、CRL-2480细胞均有一定的增殖抑制作用,呈浓度依赖性趋势,无时间依赖性,差异均无统计学意义（P>0.05）;人参皂苷Rg3（25、50、100、200μg/ml）可以显著降低HNE-1细胞迁移速度,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.001）,与浓度呈负相关(r=-0.964;P<0.001);HNE-1细胞在Matrigel上培养能形成血管网状样结构;人参皂苷Rg3能抑制HNE 1 细胞体外管道形成（P<0.01）,其管状结构数量与人参皂苷Rg3浓度呈负相关（r=-0.928;P<0.01）。结论 人参皂苷Rg3有一定的抗HNE-1细胞增殖作用;HNE 1细胞具有血管生成拟态;人参皂苷Rg3能够抑制HNE-1细胞的迁移和体外血管生成拟态的形成。     

人参皂甙Rg3体外抗鼻咽癌HNE-1细胞管道形成的作用

目的 研究人参皂甙Rg3(简称Rg3)对人鼻咽低分化鳞癌HNE-1细胞体外血管形成的作用.方法 采用不同浓度Rg3作用HNE-1细胞,观察HNE-1细胞在Matrigel胶上形成血管网状结构的特点;采用体外管道形成抑制实验检测不同浓度Rg3对HNE-1细胞管道形成的能力;采用免疫组化SP法及Western blot方法检测不同浓度Rg3作用HNE-1细胞48 h后血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达情况.结果 HNE-1细胞在Matrigel胶上能形成血管网状样结构,并能与内皮细胞连接,共同构成马赛克样血管网状结构.0、50、100、200 μg/ml Rg3作用HNE-1细胞24 h后,管状结构形成数量分别为(75.50±6.86)个、(55.00±11.92)个、(39.75±7.93)个和(24.50±6.25)个,与Rg3浓度呈负相关(r=-0.928,P＜0.01).0、50、100、200 μg/m1 Rg3作用HNE-1细胞48 h后,免疫组化检测显示,VEGF蛋白表达水平明显减弱,分别为0.19±0.03、0.13±0.02、0.11 ±0.01和0.08±0.01,与rg3浓度呈负相关(r=-0.911,P＜0.01);Western blot法检测显示,VEGF表达的A值逐渐减少,分别为119.49、111.51、86.45和38.29,以200μg/ml浓度组作用最为明显.结论 Rg3能够抑制HNE-1细胞体外血管生成拟态的形成,其机制可能与Rg3下调HNE-1细胞中VEGF蛋白的表达有关.     

白头翁联合恩度体外抗血管生成作用

目的：探讨白头翁醇提物联合恩度体外对血管内皮细胞增殖、迁移、小管形成的作用。方法：以人结肠癌Lovo细胞为对照,采用MTT法观察中药白头翁联合恩度对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）体外增殖的影响;利用transwell小室趋化实验、体外小管形成实验观察中药白头翁联合恩度对HUVEC体外迁移、成血管能力的影响。结果：白头翁醇提物2-8μg/ml在体外具有抑制HUVEC增殖的作用,联合恩度10μg/ml时具有协同作用（细胞存活率在37.6%-22.5%）,与浓度呈负相关（r=-0.850,P=0.032）,此浓度范围内对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制明显低于对HUVEC的抑制,具有明显差异细胞毒作用（P=0.000）。白头翁醇提物2-8μg/ml联合恩度10μg/ml作用12h后具有抑制HUVEC迁移的作用,与浓度呈负相关（r=-0.919,P=0.000）。白头翁醇提物2-8μg/ml联合恩度10μg/ml作用24h后内皮细胞小管数目减少,不能相互连接成网状结构,而且管腔不完整,与对照组相比有显著性差异,与浓度呈负相关（r=-0.908,P=0.000）。结论：小剂量白头翁在体外具有抑制血管生成作用,联合恩度具有协同效应。     

重楼醇提物体外抑制血管生成作用研究

目的：探讨重楼醇提物对体外血管生成的抑制作用及其可能的机制。方法：采用MTT法观察重楼醇提物对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）、人肠癌LOVO细胞增殖的影响。利用transwell小室趋化实验、体外管腔形成实验观察重楼醇提物对HUVEC迁移、成血管能力的影响。结果：重楼醇提物在（15—60）μg／ml浓度范围内，内皮细胞抑制率在24．2％-82．1％之间，具有抑制血管内皮细胞增殖作用；体外管腔形成实验发现，（15—60）μg／ml的重楼醇提物管腔形成数目减少，且管腔不完整，与对照组相比有显著性差异（P分别为0．0000011、0．0000417、0．0008752）。经（15—60）μg／m1的重楼醇提物处理后内皮细胞迁移数明显少于对照组（P分别为0．0000005、0．0000033、0．009993）。而在该浓度范围内，对人肠癌LOVO细胞无明显细胞毒作用（细胞抑制率在12．1％-13．9％之间）。（15—60）μg／ml的重楼醇提物可诱导内皮细胞凋亡，抑制内皮细胞DNA的合成，且呈剂量依赖性（相关系数分别为0．929、-0．922，P为0．036、0．039）。结论：重楼醇提物在体外能有效抑制血管生成。其机制可能与抑制内皮细胞增生、迁移和管腔形成，诱导内皮细胞凋亡，抑制内皮细胞DNA的合成有关。     

EGCG对肿瘤生物抑制机制影响的探讨

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过押制血管内皮生长因子（VEGF）的血管生成效应减少肿瘤生长和血管生成。方法：MTT法检测内皮细胞生长、Transwell检测内皮细胞迁移，同时检测内皮细胞体外小管形成情况及Matrigel胶塞体内实验检测体内血管生成情况；建立异位胃癌裸鼠模型，检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度，明确EGCG对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。结果：体外实验显示，随着EGCG处理时间和剂量的增加，VEGF诱导生长的内皮细胞教呈时间和剂量依赖性地减少；随着EGCG剂量的增加，VEGF诱导迁移的内皮细胞数和形成的小管样结构也剂量依赖性地减少，差异有统计学意义，P〈0．05；Matrigel胶塞体内实验也显示EGCG抑制VEGF诱导的胶塞血管化；动物实验显示治疗组肿瘤生长缓慢，生长曲线明显低于对照组，平均肿瘤抑制率为60．4％，P〈0．01；治疗组肿瘤组织微血管密度显著降低，P〈0．01。结论：EGCG可以抑制VEGF诱导的血管生成，从而抑制肿瘤生长和血管生成。     

重组人血管内皮抑制素对淋巴管内皮细胞骨架及淋巴管生成的影响

目的：研究重组人血管内皮抑制素（Ｅｎｄｏｓｔａｒ,恩度）对淋巴管内皮细胞的作用及淋巴管生成的影响。方法：磁珠分选小儿包皮真皮淋巴管内皮细胞进行培养,并在光镜下观察和采用细胞特异性标记物检测。设立对照组和恩度实验组,应用免疫荧光法和体外三维培养法来判定恩度对淋巴管内皮细胞有无抑制作用。结果：恩度实验组淋巴管内皮细胞骨架中微丝排列极性减弱或消失,微管无明显改变。恩度实验组淋巴管内皮细胞体外形成管状分支数量及管状结构形成能力较对照组明显下降（Ｐ＜０.０５）。结论：重组人血管内皮抑制素（恩度）对淋巴管内皮细胞的细胞骨架和体外成管能力有明显的抑制作用。     

白头翁联合恩度体外抗血管生成作用

目的:探讨白头翁醇提物联合恩度体外对血管内皮细胞增殖、迁移、小管形成的作用。方法:以人结肠癌Lovo细胞为对照,采用MTT法观察中药白头翁联合恩度对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外增殖的影响;利用transwell小室趋化实验、体外小管形成实验观察中药白头翁联合恩度对HUVEC体外迁移、成血管能力的影响。结果:白头翁醇提物2-8μg/ml在体外具有抑制HUVEC增殖的作用,联合恩度10μg/ml时具有协同作用(细胞存活率在37.6%-22.5%),与浓度呈负相关(r=-0.850,P=0.032),此浓度范围内对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制明显低于对HUVEC的抑制,具有明显差异细胞毒作用(P=0.000)。白头翁醇提物2-8μg/ml联合恩度10μg/ml作用12h后具有抑制HUVEC迁移的作用,与浓度呈负相关(r=-0.919,P=0.000)。白头翁醇提物2-8μg/ml联合恩度10μg/ml作用24h后内皮细胞小管数目减少,不能相互连接成网状结构,而且管腔不完整,与对照组相比有显著性差异,与浓度呈负相关(r=-0.908,P=0.000)。结论:小剂量白头翁在体外具有抑制血管生成作用,联合恩度具有协同效应。     

重组人血管内皮抑素对血管新生的影响研究

目的 探讨重组人血管内皮抑素（Endostar,恩度）对血管内皮细胞趋化、迁移、粘附、增殖及小管形成等与血管新生相关生物学行为的影响。方法 以原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为细胞模型,通过Boyden小室荧光定量分析、划痕试验、HUVEC荧光定量粘附分析、CFSE染色流式细胞术、CCK-8定量检测、小管形成试验和Matrigel栓试验研究恩度对HUVEC与血管新生相关的生物学行为的影响。结果 恩度在5～50 000ng／ml范围内可抑制血管内皮生长因子诱导HUVEC的迁移运动,且浓度为50ng／ml和500ng／ml时效果最明显;恩度在5～50 000ng／ml间可呈剂量依赖的方式抑制HUVEC向损伤部位的迁移。与0ng／ml相比,50、500和5000ng／ml 恩度处理的HUVEC的粘附率、增殖率及HUVEC形成网状小管结构的数量、面积和长度均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）; Matrigel栓实验结果显示,恩度在50～5000ng／ml间对SCID小鼠体内血管新生有明显的抑制作用。结论 恩度在细胞水平能抑制HUVEC与血管新生相关的生物学行为,包括HUVEC的趋化、迁移、粘附、增殖和小管形成;在动物水平能抑制SCID小鼠体内的血管新生,据此推断恩度能抑制血管新生。     

抗肿瘤血管生成药物及血管生成相关因子的研究进展北大核心CSCD

0引言 肿瘤血管生成这一概念是20世纪70年代由Folkmant提出,称为“血管生成开关”;当肿瘤体积达N2mm。时,肿瘤需要独立的血供,血管生成在维持肿瘤快速生长中起关键性作用[1]。肿瘤血管生成方式包括出芽式、套入式、血管生成拟态、马赛克血管等,其中出芽方式最早报道且适用于大多数肿瘤。该过程包括毛细血管基底膜降解,血管内皮细胞迁移、增殖、形成管状结构,基底膜形成以及血流贯通等诸多环节。该过程主要由血管调节因子（包括肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子）起中心调控作用,肿瘤细胞、炎症细胞可分泌多种细胞因子和炎性因子,这些因子作用于肿瘤微环境中的基质细胞、纤维原细胞等,从而促进肿瘤血管或抑制肿瘤血管生成,当两者的平衡被打破,肿瘤血管生成因子占优势时,即发生肿瘤血管生成。     

马钱子碱抑制乳腺癌细胞体外血管生成拟态的形成及其可能机制研究

背景与目的：乳腺癌等多种高度侵袭性的肿瘤中存在血管生成拟态（vasculogenic mimicry, VM）现象，可能导致传统的抗血管治疗效果不理想。马钱子碱是马钱子的主要生物碱单体，具有潜在的抗血管生成作用。本研究旨在探讨马钱子碱对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231体外形成血管生成拟态的影响及其可能的作用机制。方法：采用MTT法测定马钱子碱对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用；应用Annexin Ⅴ-FITC/碘化丙啶（propidium iodide，PI）双染流式细胞术检测细胞凋亡情况，以Hoechst 33342/PI（HO/PI）染色进行细胞死亡检测。在Matrigel基质胶上三维培养人乳腺癌细胞，研究在体外是否可以形成血管生成拟态，并观察马钱子碱对这一过程的影响。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测血管生成拟态相关标志分子表达的变化，如血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor-A，VEGF-A）、血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-cadherin）、EphA2和基质金属蛋白酶（matrix metalloprotein，MMP）。结果：马钱子碱可有效地抑制乳腺癌细胞增殖，且随药物浓度增加，细胞凋亡与坏死比例增大，细胞死亡率升高；马钱子碱可抑制乳腺癌细胞血管生成拟态的形成，呈剂量依赖性；马钱子碱处理后血管生成拟态标志蛋白（VEGF/VE-cadherin/EphA2/MMP-9/MMP-2）的表达水平明显下调。结论：马钱子碱可以抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖，诱导其凋亡，并抑制其体外血管生成拟态的形成，其机制可能与VEGF/VE-cadherin/EphA2/MMP-9/MMP-2的表达下调有关。     

RNA干扰缺氧诱导因子1α对食管鳞癌和胃腺癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对人食管痛及胃癌细胞体外增殖、迁移及血管生成拟态的影响.方法 将HIF-1α shRNA重组质粒pGCsi-shHIF-1 α稳定转染人食管鳞癌细胞Eca-109和胃腺癌细胞SGC-7901,采用Western blot方法检测常氧及缺氧情况下各组转染细胞HIF-1α的抑制效果,采用平板克隆形成实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染细胞的增殖活性,采用Transwell小室检测转染细胞的迁移能力,采用三维培养方法观察Eca-109和SGC-7901细胞能否形成血管网状结构及转染细胞株的管腔形成能力.结果 常氧及缺氧情况下,各转染组细胞HIF-1α蛋白表达量均为0,与未转染组(Eca-109组分别为0.74±0.05和1.11±0.06,SGC-7901组分别为0.60±0.05和0.96±0.07)比较,表达均被显著抑制(均P＜0.01).与空载体组和未转染组相比,转染组细胞的增殖活性显著降低(均P＜0.05),体外迁移能力显著降低(均P＜0.01).Eca-109细胞株各组中,常氧情况下,Eca-109组和Eca-109/shRNA组形成管状结构数目分别为(30.8±3.9)个和(3.7±2.8)个,差异有统计学意义(P＜0.01);缺氧情况下,分别为(34.3±3.4)个和(3.9±2.7)个,差异有统计学意义(P＜0.01).缺氧情况下,Eca-109组形成管状结构数日较常氧时明显增加(P＜0.05).SGC-7901细胞株各组中,常氧情况下,SGC-7901组和SGC-7901/shRNA组形成管状结构数目分别为(26.2±3.4)个和(4.9±3.5)个,差异有统计学意义(P＜0.01);缺氧情况下,分别为(30.1±4.1)个和(5.3±3.6)个,差异有统计学意义(P＜0.01).缺氧情况下,SGC-7901组形成管状结构数日较常氧时明显增加(P＜0.05).结论 Eca-109细胞和SGC-7901细胞均能形成血管生成拟态管状结构.RNA于扰沉默HIF-1α能有效抑制Eca-109细胞和SGC-7901细胞增殖、迁移及体外血管生成拟态管状结构形成.

Abstract：

Objective To investigate the effect of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) on the proliferation, migration and vasculogenic mimicry(VM ) in human esophageal squamous cell carcinoma cell line Eca-109 and gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901 in vitro.Methods The recombinant plasmid pGCsi-shHIF-1α was transfected into Eca-109 and SGC-7901 cells by LipofectamineTM 2000.The inhibitory effect of HIF-1α was measured at protein level by Western blot under normoxia and hypoxia.The cell proliferation was detected by colony formation and MTT assays.The migration of transfected cells was assayed using Transwell chambers.Whether Eca-109 and SGC-7901 cells could form the capillary tube-like structures (TLSs) was observed by 3-dimensional culture, and the tube formation of transfected cells was detected by tube-like structure formation assay.Results The expression of HIF-1α protein in each group of transfected cells was significantly suppressed under normoxia and hypoxia ( Eca-109: 0.00, 0.74 ± 0.05;0.00, 1.11±0.06; SGC-7901: 0.00, 0.60 ±0.05; 0.00, 0.96 ±0.07, P＜0.01).Colony formation and MTT assays showed that the cell proliferation of the pGCsi-shHIF-1α transfected cells was slower than that of the control groups (104.7±9.6, 151.7±4.5; 88.3±5.1, 128.3±6.7, P＜0.05).The migration of the recombinant plasmid-transfected cells was significantly suppressed compared with that of cells transfected with empty vector (55.5 ± 11.2, 121.9 ± 17.3; 64.7 ± 10.8, 132.3 ± 16.0, P ＜ 0.01 ).Both the Eca-109 and SGC-7901 cells could form TLSs when cultured on matrigel, and the number of tubules was significantly increased under hypoxia (30.8 ± 3.9, 34.3 ± 3.4;26.2±3.4,30.1±4.1,P＜0.05),the tubule-forming ability of transfected groups was significantly inhibited under normoxia and hypoxia ( Eca109: 3.7±2.8, 30.8±3.9; 3.9 ±2.7, 34.3 ±3.4; SGC-7901: 4.9 ±3.5, 26.2 ±3.4; 5.3 ±3.6,30.1 ±4.1, P＜0.01 ).Conclusions Both the esophageal squamous cell carcinoma cell line Eca-109 and gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901 are capable of forming vasculogenic mimicry structures in vitro.The recombinant plasmid pGCsi-shHIF-1α can efficiently suppress their proliferation, migration and vasculogenic mimicry formation.     

恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究

目的：探讨恩度对肾癌ACHN细胞系上清液诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其机制。方法：应用MTT法检测恩度对HUVECs增殖的抑制作用;应用Annexin-V/PI双染法流式细胞仪检测恩度对HUVECs凋亡的影响;Western blot检测恩度对Cbl-b,c-Cbl,磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达的影响。结果：恩度抑制肿瘤上清液诱导的HUVEC细胞增殖;促进HUVECs凋亡;恩度下调HUVEC中Cbl-b、c-Cbl、p-Akt及p-ERK的表达,且上述效应均呈浓度依赖性。结论：恩度对肿瘤上清液诱导的HUVECs的增殖具有抑制作用,对其凋亡具有促进作用。泛素连接酶、p-Akt及p-ERK通路可能是恩度作用的分子机制之一。     

ＶＥＧＦ与肿瘤血管生成拟态关系的研究

【摘　要】　目的：了解ＶＥＧＦ与肿瘤形成血管生成拟态之间的关系。方法：在三维细胞培养模型中观察细胞株ＬＯ２、ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ-７７２１和Ａ５４９细胞形成血管生成拟态现象的能力;ＲＴ-ＰＣＲ半定量检测以上４种细胞株中ＶＥＧＦ表达情况。结果：在三维细胞培养模型中,ＨｅｐＧ２和Ａ５４９细胞可以出现血管生成拟态现象,而ＬＯ２和ＳＭＭＣ-７７２１细胞不能出现血管生成拟态现象;ＲＴ-ＰＣＲ结果显示,ＬＯ２、ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ-７７２１和Ａ５４９细胞中ＶＥＧＦ１６５／ＧＡＰＤＨ分别为０.２１２±０.０１１、０.２０８±０.０１３、０.１１７±０.００９、０.２１４±０.０１２;ＶＥＧＦ１２１／ＧＡＰＤＨ分别为０.１８６±０.０１８、０.１９２±０.０１４、０.０５０±０.０１０、０.１９６±０.０１７。ＬＯ２、ＨｅｐＧ２和Ａ５４９细胞中ＶＥＧＦ１６５、ＶＥＧＦ１２１表达明显较ＳＭＭＣ-７７２１细胞高（Ｐ＜００５）。结论：ＶＥＧＦ低表达的细胞株不出现血管生成拟态现象,ＶＥＧＦ高表达的细胞株不一定出现血管生成拟态现象,而有血管生成拟态现象的细胞株ＶＥＧＦ表达高,说明ＶＥＧＦ与血管生成拟态形成有一定关系,只有ＶＥＧＦ表达高的细胞才有形成血管生成拟态的潜能,但是,其不一定为独立的关键影响因素。     

中药独活及其单体蛇床子素体外抗血管生成的实验研究

目的：探讨独活醇提物及其单体蛇床子素对体外血管生成的抑制作用及其可能的机制.方法：采用MTT法观察中药独活醇提物及蛇床子素对人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell.HUVEC）和人肠癌LoVo细胞增殖的影响,Transwell小室趋化实验、体外小管形成实验以及流式细胞术,观察并比较独活醇提物及蛇床子素对HUVEC迁移、小管形成、凋亡及周期的影响.结果：3.75-30μg/ml的独活醇提物及蛇床子素作用48h时对HUVEC的细胞增殖抑制率分别在5.16％-10.15％和22.64％-65.56％之间,对LoVo细胞增殖抑制率分别在2.86％-7.29％和5.15％-24.39％之间.体外小管及小管迁移实验显示,3.75-30μg/ml的蛇床子素作用24h时HUVEC小管形成数目减少,且管腔不完整.3.75-30μg/ml的独活醇提物和蛇床子素处理12h对HUVEC迁移抑制率分别在-2.16％至8.00％和13.70％至63.04％之间.3.75-30μg/ml的独活醇提物和蛇床子素诱导HUVEC细胞凋亡率分别在6.1％-14.4％和18.8％-89.5％之间.独活醇提物和蛇床子素作用HUVEC 24h后,使内皮细胞周期主要阻滞在G0-G1期,蛇床子素对细胞周期影响强于独活醇提物.结论：蛇床子素在体外抑制血管生成作用强于独活醇提物,说明蛇床子素可能是独活醇提物中发挥抗血管生成作用的主要成分,其作用机制可能与抑制HUVEC增殖、迁移和小管形成,诱导HUVEC凋亡,阻滞HUVEC细胞周期有关.     

重组人血管内皮抑制素抑制内皮细胞血管生成的实验研究

目的:观察国产重组人血管内皮抑制素(Endostar,恩度)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抗血管生成作用,并对其机制进行初步探讨.方法:采用MTS/PMS系统测定不同浓度恩度对HUVECs和人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用;流式细胞术检测恩度在相同时间内诱导HUVECs和HepG2细胞早期凋亡和晚期凋亡情况;通过迁移/侵袭实验、体外管腔形成实验和鸡胚尿囊膜(CAM)实验观察恩度对HUVECs迁移/侵袭和体内外管腔形成及功能的影响.结果:不同浓度的恩度持续作用72h,对HUVECs具有抑制增殖,且在50～200ng/ml的剂量范围内呈现浓度依赖关系;而对HepG2细胞未见明显作用.药物处理方式的不同,恩度对HUVECs诱导凋亡和迁移/侵袭作用差异显著;对HepG2细胞的迁移/侵袭未见明显影响.高剂量的恩度对HUVECs体外管腔形成和鸡胚尿囊膜的血管发生及成熟具有显著影响.结论:重组人血管内皮抑制素(恩度)能够有效地抑制血管内皮细胞形成复杂的管腔,并显著影响血管的成熟;对人肝癌细胞系HepG2生长及迁移/侵袭未见明显影响.     

重组人血管内皮抑素对食管癌细胞生长抑制作用的研究

目的　探讨重组人血管内皮抑素（恩度）对食管癌细胞生长的抑制作用。方法　用ＭＴＴ法检测恩度对食管癌细胞-１０９和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的增殖抑制作用;建立Ｅｃａ-１０９细胞裸鼠移植瘤模型,观察不同浓度恩度对移植瘤生长的影响;免疫组织化学检测瘤组织微血管密度（ＭＶＤ）;ＥＬＩＳＡ方法检测荷瘤动物血清ＶＥＧＦ的浓度。结果　与空白对照组比较,恩度能抑制Ｅｃａ-１０９和ＨＵＶＥＣ细胞的增殖（Ｐ均＜０.０5）,并有效抑制食管癌移植瘤的生长（Ｐ＜０.０５）,检测荷瘤组织中ＭＶＤ计数较空白对照组明显降低（Ｐ＜０.０５）,荷瘤动物血清ＶＥＧＦ浓度也明显低于空白对照组（Ｐ＜０.０５）。结论 恩度能有效抑制食管癌细胞及移植瘤的生长。