经心外膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探讨射频消融治疗心房颤动（简称房颤）的可行性，对１０条犬进行单心房Ｂｕｒｓｔ刺激和药物＋心房电刺激建立房颤模型并进行心房外膜多条径线的消融。结果显示：消融径线为连续和透壁性损伤；消融后药物＋心房电刺激的房颤诱发率和平均持续时间与消融前比较差异有高度显著性（５８％ｖｓ１００％，４．５ｓｖｓ２０３．５ｓ，Ｐ均＜０．０１）；校正窦房结恢复时间和窦性心率分别较消融前明显延长６５％（１２９±５１ｍｓｖｓ７８±３４ｍｓ）和下降１２％（１５０±６３ｂｐｍｖｓ１７０±３５ｂｐｍ），而房室传导功能和心脏功能无显著性变化。提示射频消融治疗房颤是可行的，其主要机制为消融径线有效地分离阻隔了参与房颤折返环的心房肌群。１条犬消融后发生持续性窦性停搏，可能是损伤窦房结动脉所致     

用实验性心力衰竭制作持续性心房颤动模型

为探讨实验性心力衰竭（简称心衰）形成持续性心房颤动（简称房颤）的可行性，用２００～２５０ｐｐｍ的频率以ＶＯＯ方式起搏犬心室３～７周形成实验性心衰，在犬清醒状态下观察心衰前、后刺激诱发的房性快速心律失常。快速起搏右室３～７周，８条犬均发生充血性心衰，３周时体重由心衰前的２８±６ｋｇ降至２４±４ｋｇ（Ｐ＜０．０５）；左室射血分数由０．６４±０．０６降至０．２３±０．０９（Ｐ＜０．０１），右房直径由２５±３ｍｍ增至３６±６ｍｍ（Ｐ＜０．０１），心房不应期由１１６±５ｍｓ增至１３７±１２ｍｓ（Ｐ＝０．０１），不应期离散度无显著性改变（１６±１２ｍｓｖｓ２０±９ｍｓ，Ｐ＝０．２０），心房平均传导时间亦无显著性变化（６１±１９ｍｓｖｓ６６±２４ｍｓ，Ｐ＝０．２０）。１条犬于起搏后第６周夜间突然死亡。心衰前，８条犬均未诱发心房扑动，４条犬诱发短暂房颤；心衰后，８条犬均可反复诱发心房扑动和持续性房颤（持续时间超过１５ｍｉｎ，平均周长９５±５ｍｓ），最长者持续２４ｈ以上。结果表明起搏心室导致犬心衰可形成非瓣膜病性慢性房颤的实验模型。     

经心内膜右房线形消融治疗心房颤动的安全性评价

为探讨经心内膜右房线形消融治疗心房颤动（简称房颤）的安全性，１２只犬以乙酰胆碱静脉滴注和（或）电刺激建立房颤模型，观察射频导管消融前、后实验犬的病理生理变化。结果显示：①与消融前相比，消融后窦性心率（１５０．８２±３６．７１ｂｐｍｖｓ１６３．６７±３０．９９ｂｐｍ）、窦性Ｐ波时限（７３．６４±１６．８０ｍｓｖｓ６９．５８±１２．１４ｍｓ）、ＰＲ间期（１２０．７３±２６．２９ｍｓｖｓ１１４．０２±１９．２１ｍｓ）、校正窦房结恢复时间（７６．２５±１８．８７ｍｓｖｓ７２．５０±１１．９０ｍｓ）、右房压力（０．４９±０．０６ｋＰａｖｓ０．４６±０．０８ｋＰａ）以及血浆心钠素（０．４８±０．１１ｎｇ／ｍｌｖｓ０．５０±０．０７ｎｇ／ｍｌ）变化均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。血清磷酸肌酸激酶于消融后即刻明显升高（５２５．９５±４２６．４９Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），但术后１４日与消融前相比已无显著性差异（１１４．０２±２３．３５Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）。②４只犬发生并发症，其中１只损伤窦房结，２只发现心脏巨大附壁血栓，另１只术后出现一过性房性早搏、短阵房?     

中草药复方合无环鸟苷治疗乙肝40例疗效观察

采用中草药复方合无环鸟苷治疗乙肝４０例，其中慢性迁延性肝炎６例，ＨＢＶ－ＤＮＡ转阴率７６．９％（２０／２０６）、ＨＢｓＡｇ转阴率３８．５％（１０／２６）、抗－ＨＢｓ转阳率３０．８％（８／２６）、ＨＢｅＡｇ转阴率８４．６％（２２／２６）、抗－ＨＢｃ转阳率７６．９％（２０／２６）、抗－ＨＢｃ转阴率２６．９％（７／２６）、肝功能恢复显效率１００％（２６／２６）；无症状ＨＢＶ携带者１４例，ＮＢＶ－ＤＮＡ转阴率６４．４％（９／１４）、ＨＢｓＡｇ转阴率２８．６％（４／１４）、抗－ＨＢｓ转阳率２８．６％（４／１４）、ＨＢｅＡｇ转阴率７１．４％（１０／１４）、抗－ＨＢｅ转阳率５７．１％（８／１４）、抗－ＨＢｃ转阴率２１．４％（４／１４）、肝功能恢复显效率１００％（１４／１４）。临床实践证明，治疗乙肝运用中西医结合，从病机着手，整体出发，筛选出高效或超高效中草药组方，以免疫调节为重点，注意多环调节和双向调整，保持机体的阴阳、气血平衡，可取得较好稳定的疗效。     

犬慢性快速心房起搏心房颤动模型的建立

报道犬慢性快速心房起搏心房颤动 (简称房颤 )模型的建立方法。取杂种犬 13只 ,安置实验用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏 ( 3 70～ 4 0 0次 /分 )心房 8～ 10周。于起搏前及起搏 8～ 10周后行经胸超声心动图、心房程序电刺激和burst刺激。 10只犬完成实验。快速起搏前所有犬均未能用心房程序刺激诱发出持续性房颤 ( >15min) ,2只 ( 2 0 %)可用burst刺激诱发出非持续性房颤。起搏 8～ 10周后 ,3只 ( 3 0 %)犬不需诱发即出现房颤。 8只 ( 80 %)可经程序刺激诱发出持续性房颤 ,其平均持续时间为 5 3± 11min。 10只犬 ( 10 0 %)均可用burst刺激诱发出持续性房颤。超声心动图检查显示快速起搏后犬心房面积显著增大 (左房 :6.4± 1.3cm2 vs 11.1± 1.8cm2 ;右房 :4 .2± 1.1cm2 vs 7.8± 1.3cm2 ,P均 <0 .0 0 1)。结论 :犬慢性快速心房起搏房颤模型具有房颤诱发率高、持续时间长、重复性好等特点。     

经皮球囊二尖瓣成形术对心率变异的影响

为了解经皮球囊二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）对风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人心率变异（ＨＲＶ）的影响，自同期行ＰＢＭＶ的７１例病人中选择窦性心律者作为观察对象。于术前二日和术后第三日记录５ｍｉｎ的心搏数，经短时ＨＲＶ软件分析。结果表明术后ＲＲ间期均值标准差（３３．１８±１０．４２ｍｓｖｓ４２．８０±１５．８４ｍｓ，Ｐ＜０．０５）、相邻ＲＲ间期差值的均方根（２９．６１±１３．３８ｍｓｖｓ３７．５２±２６．０８ｍｓ，Ｐ＜０．０５）、相邻ＲＲ间期差值大于５０ｍｓ的百分比（６．７６±７．４９％ｖｓ９．０３±１０．２３％，Ｐ＜０．０１）、高频能谱（６１５．５８±４８５．６２ｂｐｍ２ｖｓ７０１．９７±６４９．９６ｂｐｍ２，Ｐ＜０．０５）均明显增大或升高。而平均心率（７４．３２±１１．３７ｂｐｍｖｓ６５．８８±７．７３ｂｐｍ，Ｐ＜０．０１）、最大心率（９５．６８±２８．６８ｂｐｍｖｓ７６．１４±８．５３ｂｐｍ，Ｐ＜０．０１）、低频能谱（４３８．２２±４０９．３１ｂｐｍ２ｖｓ２４０．１８±１９８．６８ｂｐｍ２，Ｐ＜０．０１）、极低频能谱（９７１．７４±５２９．５３ｂｐｍ２ｖｓ７２１．４３±５６４．０９ｂｐｍ２，Ｐ＜０．０１）均明显降?     

心房颤动时高度或Ⅲ度房室阻滞的诊断

为探讨心房颤动（简称房颤）时高度或Ⅲ度房室阻滞（ＡＶＢ）的诊断。分析房颤伴高度或Ⅲ度ＡＶＢ患者的２４ｈ动态心电图,测定持续性房颤者的平均心率（ＨＲ）、最大ＨＲ（ＨＲｍａｘ）、最小ＨＲ（ＨＲｍｉｎ）、最大ＲＲ间期（ＲＲｍａｘ）及阵发性房颤发作时的ＨＲｍａｘ、ＨＲｍｉｎ、ＲＲｍａｘ,并分析阵发性房颤转为窦性心律时有无ＡＶＢ发生及其程度。持续性房颤伴高度ＡＶＢ者（ｎ＝６４）平均ＨＲ７４．３±１０．３ｂｐｍ,日间ＨＲｍａｘ１３８．６±２７．２ｂｐｍ、ＨＲｍｉｎ４２．９±１０．６ｂｐｍ,夜间ＨＲｍａｘ１１８．８±２７．９ｂｐｍ、ＨＲｍｉｎ３６．３±６．０ｂｐｍ,ＲＲｍａｘ２．５８９±０．５２９ｓ。持续性房颤伴Ⅲ度ＡＶＢ者（ｎ＝１５）平均ＨＲ６５．５±１３．９ｂｐｍ,日间ＨＲｍａｘ１２１．９±３９．２ｂｐｍ、ＨＲｍｉｎ４０．１±８．４ｂｐｍ,夜间ＨＲｍａｘ９９．０±３２．３ｂｐｍ、ＨＲｍｉｎ３３．１±５．０ｂｐｍ,ＲＲｍａｘ２．４９２±０．６６１ｓ。阵发性房颤者（ｎ＝１０）房颤时ＨＲｍａｘ１５４．７±２３．５ｂｐｍ、ＨＲｍｉｎ４３．２±４．８ｂｐｍ、ＲＲｍａｘ１．９２３±０．５９７ｓ,在转为窦性心律时,仅４例伴有Ⅰ度Ａ?     

食管定向弯曲电极导管起搏、除颤及监护功能的实验研究

为确定食管定向弯曲电极导管（自制导管）在食管内行心脏起搏、心室除颤及监护的效果和安全性，用自制导管定向弯位（甲）与定向直位（乙）及国产１０Ｆ双极导管（丙）对１３只犬进行心房起搏效果对照观察。结果表明：起搏阈值甲、乙、丙分别为１２．６±０．３，１７．４±０．６．３０．２±１．６Ｖ，Ｐ＜０．０１；起搏夺获率甲、乙、丙分别为１００％、５３．５８％、１８．１８％，Ｐ＜０．０１．对食管进行组织学检查，起搏安全值脉宽为５ｍｓ、电压≤７０Ｖ、频率２００～２２０ｐｐｍ、连续起搏时间≤１８０ｍｉｎ；极限值的脉宽、频率同上，电压＝８０Ｖ，连续起搏时间＝９０ｍｉｎ。除颤安全值电能≤２００Ｊ，总电能≤６００Ｊ；电烧伤值电能达３００Ｊ，总电能达１４００～１５００Ｊ。本研究为心脏有效的复苏提供一种实验依据。     

风湿性心脏病心房颤动电生理机制的研究

报告２１例风湿性心脏病（简称风心病）慢性心房颤动（简称房颤）患者（ＣＡｆ组）的心外膜标测及心电生理结果，并与１４例非风心病阵发性房颤（ＰＡｆ组）和１２例无房颤者（正常对照组）进行对照，以对房颤机制进行研究进而为房颤外科术式的改良提供依据。ＣＡｆ组右房传导时间延长发生率（８０．０％）显著高于ＰＡｆ组（４２．９％）和正常对照组（８．３％），Ｐ＜０．０５和＜０．０００１。ＣＡｆ组和ＰＡｆ组窦性心律时的房间传导时间显著长于正常对照组（分别为１０３．０±２４．５和１１３．３±２６．１ｍｓｖｓ７８．７±１８．１ｍｓ，Ｐ均＜０．０１）。ＣＡｆ组和ＰＡｆ组的高位右房有效不应期均显著短于正常对照组（２２５．９±２２．２和２１０．０±３９．３ｍｓｖｓ２４８．８±３１．４ｍｓ，Ｐ＜０．００１和＜０．０１）。ＣＡｆ组和ＰＡｆ组易损性发生率（均为５０％）显著高于正常对照组（０），Ｐ均＜０．０１。ＣＡｆ组心外膜标测房颤时的波长指数显著小于房扑时的波长指数（１．４２±０．２７ｖｓ２．４２±０．４１，Ｐ＜０．０１）。右房多为细密的颤动波，左房多为规则的扑动波，但激动模式多变。表明右房传导时间延长、有效不应期短、易损性高是风心病ＣＡｆ的     

熊脱氧胆酸促进肝脏部分切除后肝细胞再生

目的 探讨熊脱氧胆酸（ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃ ａｃｉｄ，ＵＤＣＡ）对胆道梗阻肝脏部分切除（ＰＨ）后肝细胞再生的影响。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常７０％肝部分切除组（Ｎ－ＰＨ）、胆道梗阻２周７０％ＰＨ组（ＢＤＯ－ＰＨ）、ＢＤＯ—ＰＨ ＵＤＣＡ治疗组及ＢＤＯ—ＰＨ生理盐水治疗组。观察肝组织学改变，检测７０％ＰＨ后肝细胞ＢｒｄＵ标记、肝内肝细胞生长因子（ＨＧＦ）及其受体Ｍｅｔ ｍＲＮＡ表达。结果 ＵＤＣＡ治疗能促进胆道梗阻后肝功能好转并减轻肝组织学病变；ＵＤＣＡ治疗组大鼠７０％ＰＨ后肝内ＨＧＦ／Ｍｅｔ ｍＲＮＡ高峰表达值均高于ＢＤＯ—ＰＨ组（Ｐ ＜ ０．０５），肝细胞 ＢｒｄＵ高峰标记指数（５９．３９±１０．８２）％高于 ＢＤＯ—ＰＨ组肝细胞 ＢｒｄＵ高峰标记指数（３６．２２±８．３７％（ｔ＝４．１４９，Ｐ＜０．０１），而与Ｎ－ＰＮ组肝细胞ＢｒｄＵ高峰标记指数（６８．６４±１１．２６％）％相比差异无显著性（ｔ＝１．４５１，Ｐ＞０．０５）。结论 ＵＤＣＡ通过缓解胆道梗阻后肝组织损害并上调７０％ＰＨ后肝内ＨＧＦ／Ｍｅｔ ｍＲＮＡ表达，从而促进胆道梗阻肝脏部分切除后肝细胞再生。     

慢性快速肺静脉起搏建立犬持续性心房颤动模型

目的探讨利用慢性快速刺激肺静脉的方法,建立犬持续性心房颤动(简称房颤)模型。方法在15只犬的左上肺静脉放置自制的环状起搏电极,并在左房游离壁缝合一片状标测电极。将肺静脉起搏电极在体外连接自制的脉冲发生器,持续快速起搏(1200次/分)肺静脉。每隔三天进行心房程序电刺激和burst刺激,分析电生理指标,直至房颤维持超过24h。超声心动图测量基础状态和起搏结束后左右房面积等指标。结果11只犬完成研究。在28.2±3.0天内诱发出持续超过24h的房颤,4只不需刺激诱发即发生自发性房颤,5只经程序刺激可发生房颤,2只经burst刺激可发生房颤,持续时间大于24h。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(左房:6.9±1.1cm2vs11.7±1.6cm2;右房:4.3±0.8cm2vs7.0±1.2cm2,P均<0.001)。结论慢性快速刺激犬肺静脉建立持续性房颤模型的方法临床模拟性好,可靠易行。     

快速右房起搏心房颤动动物模型的建立

目的探讨经快速右房起搏方法制作犬心房颤动动物模型的可行性。方法11只健康杂种犬经右侧颈外静脉途径植入埋藏式高频率心脏起搏器,VOO模式快速(350~430次/m in)起搏右心房8周。观察房颤诱发情况,对起搏前后心电图、超声心动图及电生理检查结果进行比较。结果8只犬完成实验。术后8周停止起搏时出现自发性房颤2只,经程序刺激诱发出房颤4只,爆发刺激诱发出房颤2只,房颤总诱发率100%。结论经快速右房起搏方法制作心房颤动动物模型成功率高、重复性好;可用于房颤发病机理、电生理重构、心肌重构、分子生物学改变等临床研究,也可用于心动过速性心肌病及部分心力衰竭的研究。     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电引发心房颤动中的作用

探讨心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电与心房颤动 (简称房颤 )中的作用。 14条狗麻醉后经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将 8极电极标测导管缝在右上肺静脉用于起搏。另放一 8极电极导管固定在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫。术中监测ECG的II和aVR导联、血压和体温。以 0 .1ms刺激间期 ,2 0Hz刺激频率的直方波刺激脂肪垫的迷走神经丛 30～ 5 0s,随着电压从 1～ 4 .5V ,心率逐渐减少 (P <0 .0 5 ) ,同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤。在刺激迷走神经丛的同时 ,以 2 0 0～ 80 0次 /分的频率刺激肺静脉 (对照组没有迷走神经丛刺激 )均能诱发房颤。在迷走神经丛刺激下 ,以S1S1330ms,S1S2 稍长于肺静脉不应期的配对间期刺激肺静脉诱发房颤。与对照组比较 ,在迷走神经刺激下 ,肺静脉刺激诱发房颤的房性早搏数 ,随着刺激电压从 0 .6到 3V的增加 ,从 7个减少到 2个 (P <0 .0 5 )。 7条狗局部去神经后 ,6条狗在同样肺静脉刺激诱发房颤的电压条件下不能诱发房颤 ,其中有 3条在电压大于 9V时诱发房颤。结论 :在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫刺激可以将肺静脉灶性放电转变成房颤。因此 ,临床上自发的迷走神经丛的张力增高是肺静脉灶性放电转变成房颤的基础。     

Effect of renal sympathetic denervation on the inducibility of atrial fibrillation during rapid atrial pacing

Background

Atrial fibrillation (AF) is associated with activity of renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS). Reduction in renal noradrenaline spillover could be achieved after renal sympathetic denervation (RSD). The relationship between RSD and AF is unknown.

Objective

The objective of the study was to investigate the inducibility of AF during atrial rapid pacing after RSD.

Methods

Thirteen dogs were used for the study as follows: control group (seven dogs) and RSD group (six dogs). In the control group, dogs were subjected to atrial pacing at 800 beats/min for 7 h, and atrial effective refractory period (AERP) was measured every hour in the status of non-pacing. Subsequently, pacing was stopped and the burst pacing (500 bpm) was repeated to induce AF three times. In the RSD group, after each renal artery ablation, the procedure of pacing and electrophysiological measurement was exactly same as in the control group. Blood was collected before and after pacing to measure the levels of renin, angiotensin II and aldosterone.

Results

There was a persistent decrease in AERP in both groups. However, 7 h after cessation of pacing, the induced number of times and duration of AF were higher in the control group than that in the RSD group (1.0?±?1.26 vs 3.14?±?2.54, P?=?0.03; 16.5?±?25.1 vs 86.6?±?116.4, P?=?0.02). The plasma aldosterone concentration increased significantly 7 h after rapid pacing in control group (renin, 119.8?±?31.1 vs 185.3?±?103.5 pg/ml, P?<?0.01; aldosterone, 288.2?±?43.1 vs 369.6?±?109.8 pg/ml, P?=?0.01). The levels of renin and aldosterone showed a decreasing trend in RSD group, but this did not attain statistical significance.

Conclusions

Episodes of AF could be decreased by renal sympathetic denervation during short-time rapid atrial pacing. This effect might have relationship with decreased activity of RAAS.     

心外膜射频消融治疗心房颤动的实验研究

为探索心房颤动（ＡＦ）心外膜消融简便方法，选用健康犬及二尖瓣关闭不全模型犬各５只，应用自制线形射频电极沿左、右心耳根部，左房顶部，右心耳根部至下腔静脉根部连线及横跨界沟的线路行心外膜线形消融，同时经冠状静脉窦导管电极消融冠状静脉窦远端。开胸前、关胸后及术后２～５周分别测定ＡＦ诱发率（快速心房起搏、持续静脉滴注乙酰胆碱的条件下）、校正窦房结恢复时间（ＣＳＮＲＴ）、窦率－异丙肾上腺素反应性及高位右房有效不应期（ＨＲＡ－ＥＲＰ）。结果：与术前相比，关胸后及术后２～５周均不能诱发ＡＦ，ＣＳＮＲＴ、ＨＲＡ－ＥＲＰ无变化（Ｐ均＞０．０５），窦率－异丙肾上腺素反应性不降低（Ｐ均＞０．０５）。术后２～５周超声心动图显示心房运动正常、无血栓形成。病理检查证实射频消融区透壁性损伤，而窦房结无损伤。结果表明在心外膜按一定路线射频消融治疗ＡＦ是可行的。     

心力衰竭犬心房电生理特性的研究

为观察心力衰竭 (简称心衰 )犬心房肌电生理特性的改变 ,探讨充血性心衰时心房颤动 (AF)发生机制。选择14只犬随机分为起搏组 (n =7)和假手术组 (n =7) ,在左、右房各缝植 4对电极 ,电极尾端经皮下由犬背部穿出。假手术组犬埋置起搏器后不起搏。起搏组犬置入实验用VOO型起搏器快速心室起搏 (2 2 0次 /分 ) 6周 ,建立心衰犬模型 ,分别于起搏前、起搏 6周后 ,测定心房有效不应期 (AERP)、AERP离散度 (AERPd)、房内和房间传导时间及心房肌传导速度 ,记录AF诱发情况。结果 :①假手术组犬术前与术后比较 ,心功能和心房电生理特性均无明显变化。②心室快速起搏 6周犬AERP较起搏前略延长 ,但差异无显著性。起搏 6周犬AERPd较起搏前明显增大 (4 0 .4±15 .6msvs 2 2 .6± 10 .2ms,P <0 .0 5 )。与起搏前比较 ,起搏 6周犬房内及房间传导时间明显延长 (CTRA5 4 .7± 7.2msvs 33.1± 9.5ms ;CTLA5 2 .3± 8.9msvs 31.7± 6 .3ms ;CTRA LA6 9.7± 8.2msvs 4 2 .8± 7.9ms,P均 <0 .0 5 ) ,心房肌传导速度显著减慢 (CVRA5 4 .8± 7.9cm/svs 90 .7± 8.4cm/s ;CVLA5 7.4± 9.6cm/svs 94 .6± 10 .2cm/s,P均 <0 .0 5 )。③心衰犬AF诱发率、诱发次数、AF持续时间较起搏前明显增加。假手术组犬术前、术后比较AF诱发情况无?     

房间隔单线消融防治犬实验性心房颤动的研究

为探讨房间隔单线消融治疗心房颤动 (AF)的可行性 ,选用 13只犬 ,在静脉滴注乙酰甲胆碱下 ,用心房快速起搏诱发持续性 AF(持续时间 >15 min)。经皮穿刺静脉 ,在 X线透视下用 7F温控 4极同步导管介导射频能量线性消融卵圆窝前方的宽厚房间隔。观察消融前、后 AF的诱发率及电生理参数变化。结果显示消融前所有犬均可诱发持续性 AF。消融前 2只犬死亡。间隔消融后 8只犬不再诱发 AF,1只犬诱发持续性心房扑动 (AFL) ,再消融三尖瓣环和下腔静脉间心肌后 AFL消失。另 2只仍可诱发 AF。消融后卵圆窝心房有效不应期 (ERP)较消融前延长(113± 9ms vs67± 7ms,P<0 .0 5 ) ,其余部位消融前后 ERP无显著性差异。结果初步提示房间隔单线消融能够防治实验性 AF的发生 ,对于临床上有相似特点的 AF消融房间隔可能有效。     

Mechanism of the conversion of a pulmonary vein tachycardia to atrial fibrillation in normal canine hearts: role of autonomic nerve stimulation

Introduction: The role of the autonomic nervous system in inducing pulmonary vein (PV)-triggered atrial fibrillation (AF) and the termination mechanism of the AF are unknown. The purpose of this study was to elucidate the mechanism of the conversion of a tachycardia within a PV into AF under autonomic stimulation and the termination mechanism of the AF in normal canine hearts.
Methods and Results: In open-chest dogs, the electrophysiologic parameters were measured under vagal stimulation (VS) or an isoproterenol administration. The effects of the VS or isoproterenol on the PV tachycardias (PVTs), which were created by burst pacing from a PV or the application of aconitine onto the PV, were evaluated. Pilsicainide, a Na channel blocker, was administered during the induced AF. VS and isoproterenol shortened the atrial and PV effective refractory periods. In the pacing model, the VS converted the PV rapid activations into sustained AF in 9 of 12 dogs during pacing cycle lengths ≤120 msec, but the isoproterenol did not cause any sustained AF. In the aconitine model, the VS increased the rate of the aconitine-induced PVTs and transformed them into sustained AF in all 14 dogs, whereas the isoproterenol did not induce AF, and decreased the PVT rate. In all 14 dogs the sustained AF was terminated by pilsicainide, which had suppressive effects on the PVT as well as atria and PV-atrial junction.
Conclusions: These findings indicate that the vagal effects affecting the PVT and atria facilitate the onset and maintenance of PV-triggered AF in normal canine hearts.