骨髓增生异常综合征患者骨髓CD4~+T细胞共刺激分子CD28/CTLA-4的变化

目的通过检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者CD3^＋CD4^＋T细胞表面CD28^＋和CTLA-4^＋分子水平,探讨两者在MDS发病机制中的作用。方法用流式细胞技术检测38例初治MDS患者和11例正常对照组外周血CD3^＋CD4^＋T细胞表面CD28^＋和CTLA-4^＋表达率。结果（1）MDS组CD3^＋CD4^＋CD28^＋表达率为（79.82±8.99）%[难治性贫血（RA）（78.65±10.4）%、伴原始细胞增多性难治性贫血（RAEB）/转变中的原始细胞增多性难治性贫血（RAEB-t）（80.10±7.28%）],低于正常对照组的（89.56±3.06）%,差异有高度统计学意义（P﹤0.01）;（2）MDS组CD3^＋CD4^＋CTLA-4^＋表达率为（2.14±1.25）%[RA（1.51±0.80）%、RAEB/RAEB-t为（2.65±1.33）%],显著高于正常组的（0.11±0.12）%,差异有高度统计学意义（P﹤0.01）;随MDS疾病的进展,RAEB/RAEB-t组CD3^＋CD4^＋CTLA-4^＋的表达率与RA组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;（3）CTLA-4/CD28免疫应答中相互拮抗的共刺激分子对比值在MDS-RA组中为2.14±0.97,RAEB/RAEB-t组为3.58±1.55,高于正常对照组的0.11±0.11,差异有高度统计学意义（P﹤0.01）;并且RA组和RAEB/RAEB-t组之间的差异亦有高度统计学意义（P﹤0.01）。结论（1）MDS患者骨髓的CD3^＋CD4^＋T细胞表面的共刺激分子表达异常,CD28下调,CTLA-4上调,T细胞处于抑制状态;（2）随着MDS骨髓中原始细胞的增多,CD28/CTLA-4比值增高,进一步说明CD28/CTLA-4异常与MDS疾病的发生及进展相关。     

脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的表达及其临床意义

目的研究早期脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的变化及其临床意义。方法于发病后24h内采集加例脓毒症患者外周血，用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测血小板糖蛋白CD62p和CD63的分子表达，并与正常对照组进行比较。同时将脓毒症患者分为一般脓毒症组和重症脓毒症组进行比较，并与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分进行相关性分析。结果脓毒症患者CD62p、CD63水平明显高于正常对照组[CD62p：（2．56±1．51）％比（1．48±0．40）％；CD63：（2．15±0．50）％比（1．29±0.35）％；P均〈0.01]。重症脓毒症组CD62p、CD63水平均高于一般脓毒症组[CD62p：（3．31±1．94）％比（2．05±0．87）％；CD63：（2．37±0．36）％比（2．00±0．53）％；P均〈0．05]。CD62p、CD63水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（CD62p：r=0．377，P=0．016；CD63：r=0．452，P=0．003）。结论脓毒症患者早期外周血中血小板出现明显活化，其活化程度与病情的严重程度相关。     

系统性红斑狼疮患者高表达的CD154促进自身抗体分泌

【目的】探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMC）CD154表达水平、及CD40/CD154对SLE患者分泌自身抗体的影响和地塞米松（Dex）对此的作用。【方法】选择SLE活动期患者（10例）和正常对照者（11例）,分离PBMC,检测其CD154的表达水平;培养PBMC,应用CD40 mAb和Dex进行干预,使用ELISA法检测培养液上清抗dsDNA水平。【结果】①活动期组PBMC CD154表达水平明显高于对照组6.4%±2.1%vs 1.5%±1.2%,（P〈0.05）;②活动期组培养液上清抗dsDNA抗体水平明显高于对照组[（11.8±6.8）U/mL vs（5.6±2.3）U/mL（RPMI 1640）,（11.4±7.0）U/mL vs（6.3±2.1）U/mL（IgG）,P均〈0.05];③CD40 mAb使两组培养液上清抗dsDNA抗体水平明显增高[活动期组：（18.6±7.7）U/mL vs（11.8±6.9）U/mL,对照组：（8.3±4.4）U/mL sv（5.6±2.3）U/mL,P均〈0.05]。④在活动期组,Dex明显抑制CD40 mAb引起的PBMC培养液上清抗dsDNA抗体水平的增高[（8.8±5.2）U/mL vs（18.6±7.7）U/mL,P〈0.05],使其低于非特异性处理时水平[（8.8±5.2）U/mL vs（11.8±6.8）U/mL,P〈0.05];Dex不影响对照组。【结论】活动期SLE患者PBMC表达的CD154水平升高,此能够促进抗dsDNA抗体的分泌,而Dex能够抑制其作用。     

双歧杆菌四联活菌联合孟鲁司特钠治疗小儿过敏性紫癜的效果

目的：观察双歧杆菌四联活菌联合孟鲁司特钠治疗小儿过敏性紫癜患儿的效果。方法：选取2018年3月至2020年3月该院收治的100例小儿过敏性紫癜患儿进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为观察组52例和对照组48例。对照组采用孟鲁司特钠咀嚼片治疗,观察组在对照组基础上联合双歧杆菌四联活菌片治疗,比较两组临床症状（腹痛、关节疼痛、皮肤紫癜）改善时间、T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+）水平、炎性因子[白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平和凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）]水平。结果：观察组腹痛、关节疼痛、皮肤紫癜等临床症状改善时间均短于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平高于对照组,CD8+水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组IL-9、IL-17和TNF-α水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,观察组APTT、PT长于对照组...     

粉尘螨滴剂对儿童螨性过敏性紫癜的临床疗效研究

目的探讨粉尘螨滴剂治疗儿童螨性过敏性紫癜的疗效及其对预后的影响。方法选择100例经酶联免疫吸附法检测粉尘螨、屋尘螨呈阳性的2～15岁过敏性紫癜惠儿,将其随机分为试验组和对照组,各50例。对照组患儿给予常规药物治疗（泼尼松、维生素c、复方芦丁片和氯雷他定片）;治疗组患几在常规药物治疗的基础上加用粉尘螨滴剂（畅迪,浙江我武生物科技有限公司生产）舌下含服治疗,从低剂量起逐步递增,1次／d,治疗2年。结果干预前试验组和对照组患儿血清IgE水平[（500&#177;205）U／ml和（498&#177;220）U／ml]、24h尿蛋白定量[（0．10&#177;0．02）异／24h和（0．09&#177;0．03）g／24h]及高倍镜下尿沉渣红细胞数[（3&#177;1）个／HP和（3&#177;1）个／HP]比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组患儿的血清IgE水平[（201&#177;120）u／ml和（305&#177;151）U／ml]、24h尿蛋白定量[（0．05&#177;0,02）g／24h和（0．08&#177;0．03）g/24h]及高倍镜下尿沉渣红细胞数[（1&#177;1）个／HP和（2&#177;1）个／HP]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患儿治疗后紫癜、腹痛及关节痛复发次数间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舌下含服粉尘螨滴剂能够有效减少儿童螨性过敏性紫癜的复发,降低肾脏损害的发生率,改善预后。     

多发性抽动症外周血中T淋巴细胞亚群CD45RA^＋、CD45RO^＋的表达及临床意义

目的观察多发性抽动症（Tourette’s syndrome，TS）患儿外周血中T淋巴细胞亚群CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RA^＋细胞的表达及临床意义。方法利用流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）检测34例TS患儿外周血中T淋巴细胞亚群CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RA^＋细胞的表达，同期检测35名年龄、性别无差异的健康儿童为对照。结果TS组外周血中CD4^＋CD45RA^＋细胞百分率（63．70±5．57）较正常对照组（45．39±7．70）高，t=10．29，P〈0．01；TS组外周血中CD4^＋CD45RO^＋细胞百分率（17．09±4．46）较正常对照组（41．99±8．47）低，t=11．11，P〈0．01；TS组CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋比值（4．32±1．51）较正常对照组（1．21±0．37）高，t=7．78，P〈0．01；TS组CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RO^＋双阳性率（14．63±7．56）较正常对照组（9．37±3．20）高，t=2．89，P〈0．05；均有显著统计学意义。结论TS患儿存在免疫功能紊乱，主要表现为外周血中CD4^＋CD45RA^＋细胞百分率明显增高，CD4^＋CD45RO^＋细胞百分率明显降低，TS患儿CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋失衡，TS患儿CD4^＋CD45RA^＋、CD4^＋CD45RO^＋双阳性率较高，这可能在TS发病机制中起着重要作用。     

CD4+CD25+调节性T细胞对直肠癌过继免疫治疗效应细胞的影响和作用

目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）在直肠癌过继免疫治疗中对免疫杀伤细胞的负性调节作用。方法 利用流式细胞仪分别检测15例直肠癌患者和健康志愿者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量;分离提取直肠癌患者外周血CD4+T细胞,免疫磁珠法去除 CD4+CD25+调节性T细胞,同灭活的LOVO直肠癌细胞珠共培养并扩增为肿瘤抗原特异性CTL,以LOVO细胞为靶细胞行肿瘤杀伤实验,观察各实验组CTL对肿瘤细胞的杀伤效应。结果 直肠癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞总数的（11.12±0.57）%,显著高于健康对照组（8.77±0.66）%（t=2.687,P＝0.012）;去除Treg细胞后诱导产生的抗原特异性CTL对靶细胞的杀伤效率为（33.74±4.42）%,显著高于未去除Treg细胞的对照组CTL的杀伤效率[(17.39±2.54)%; t=3.206, P=0.0034]。结论　直肠癌患者外周血中调节性T细胞含量明显增高,并且对肿瘤抗原诱导的CTL的免疫杀伤功能具有明显抑制作用。     

哮喘患儿的外周血淋巴细胞CD40／CD40L的表达及其与Tc1和Tc2的关系

【目的】研究发作期哮喘患儿的外周血CD40、CD40L的表达率及其与Tc1和Tc2的关系。【方法】应用流式细胞术检测30例哮喘息儿和20例正常对照儿童的外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达率和Tc1、Tc2的细胞数。【结果】哮喘患儿和正常对照组的外周血淋巴细胞CD40表达率分别为21．59±7．61和15．82±4．44（t=3．376，P〈0．001）；CD40L表达率分别为0．20±0．11和0．33±0．12（t=-2．747，P〈0．05）；Tcl细胞数分别为9．06±3．80和7．28±3．01（t=0．582，P〉0．05）；Tc2细胞数分别为7．64±3．67和3．02±1．38（1=3．981，P〈0．001）。CD40和CIMOL表达率与Tc1、Tc2数量无显著的相关性（r分别为-0．004和0．231、-0．280和0．186，P〉0．05）。[结论]发作期哮喘患儿存在明显的CIMO／CD40L、Tc1／Te2的异常．这可能与哮喘的发生有重要的关联．     

血小板活化指标CD62P、CD63和PAC-1在血透患者自身动静脉内瘘反复失功中的意义

目的探讨血小板活化与血透患者自身动静脉内瘘反复失功的关系。方法将研究对象分为3组：A组为10名健康志愿者,B组为20例自身动静脉内瘘长期存活的血透患者,C组为20例自身动静脉内瘘反复失功的血透患者。采用流式细胞仪测定其血小板活化指标CD62P、CD63、PAC-1的表达。结果C组的血小板活化指标明显高于B组和A组[CD62P：A组（1.31&#177;0.88）%,B组（2.57&#177;1.24）%,C组（4.67&#177;2.64）%;CD63：A组（0.77&#177;0.67）%,B组（1.04&#177;0.62）%,C组（1.96&#177;1.40）%;PAC-1：A组（0.81&#177;0.64）%,B组（0.96&#177;0.51）%,C组（2.04&#177;1.45）%],差异均有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论血透患者自身动静脉内瘘反复失功与其循环的活化血小板水平较高有关,循环的活化血小板水平升高可能是血透患者自身动静脉内瘘反复失功的一个危险因素。     

环磷腺苷葡胺治疗维持性血液透析患者充血性心力衰竭的效果

目的 观察环磷腺苷葡胺对维持性血液透析（MHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者心功能状态的改善情况。方法 选择2015年1~12月就诊于太湖县人民医院内一科，年龄35~75岁且心功能Ⅲ~Ⅳ级的住院MHD患者20例，随机化分治疗组和对照组，在常规血液透析的同时，对照组采用洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂、左卡尼汀等常用药，治疗组在对照组的基础上加用环磷腺苷葡胺注射液120 mg／d静脉滴注，治疗2周，观察两组患者治疗前后血红蛋白（HB）、红细胞压积（HCT）、红细胞分布宽度（RDW）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、脑钠肽（BNP）、C反应蛋白（CRP）、心脏指数（CI）及左室射血分数（LVEF）的变化。结果 对照组治疗后HB、HCT、RDW、BNP较治疗前明显改善[分别为：（97.5±10.2）g/L vs （79.4±9.3）g/L、（28.0±4.1）% vs （18.6±3.3）%、（14.37±1.77）% vs （19.14±2.27）%、（562.2±115.8）pg/ml vs （936.1±180.9）pg/ml]，差异有统计学意义（P < 0.05）；治疗组治疗后HB、HCT、RDW、TP、ALB、BNP、CI、LVEF较治疗前明显改善[分别为：（107.9±13.1）g/L vs （80.2±9.5）g/L、（31.3±4.2）% vs （19.2±3.7）%、（13.46±1.23）% vs （19.35±2.60）%、（74.98±13.53）g/L vs （62.86±12.73）g/L、（39.15±5.06）g/L vs （32.51±4.99）g/L、（317.0±130.9）pg/ml vs （927.2±177.1）pg/ml、（2.93±0.8） vs （2.14±0.4）、（65.3±12.4）% vs （45.7±10.2）%]，差异有统计学意义（P < 0.05）；与对照组比较，治疗组TP、ALB、BNP、CRP、LVEF、CI改善优于对照组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。结论 环磷腺苷葡胺能改善MHD患者的心功能，治疗效果明显，且安全，可作为辅助治疗药物之一。     

食管癌切除术后血液胃动素和胃泌素变化及其对胸腔胃电活动和排空功能的影响

目的 探讨食管癌切除术后血液胃动素和胃泌素水平变化及其对胸腔胃电活动和排空功能的影响。方法对52例受试者进行胃电图检查和血液胃动素、胃泌素水平测定,其中包括20名正常人和32例食管癌患者,食管癌患者分别于术前和术后1、3、6和12个月进行检查。并对其中35例受试者同时进行显示子胃排空检查,包括5名正常人,7例食管癌术前患者和23例食管癌术后患者。结果（1）第120分钟显示子胃排空：术前组[（28．0±8．0）个]低于正常对照组[（38．0±2．0）个]（t=3．515,P=0．006）,术后1个月进一步降低[（16．0±4,8）个]（t=6．987,P=0．000）,到术后1年虽有所恢复[（16．8±4．8）个],但仍不能达正常对照组水平（t=9．387,P=0,0000）。（2）胃电图频率：术前组[（3．1±0．2）次／min]与正常对照组[（3．2±0．1）次／min]差异无统计学意义（t：0．872,P=0．387）,术后1个月[（2．9±0,3）次／min]明显低于对照组（t=2,336,P=0,024）,之后虽有所恢复,但到术后1年[（3．0±0,1）次／min]仍达不到正常水平（t=2．208,P=0,033）。（3）胃电图波幅：术前组[（229±118）μv]与正常对照组[（226±62）μv]差异无统计学意义（t=0．085,P=0．933）,术后1个月[（172±46）μv]明显低于正常对照组（t=3．118,P=0．003）,随后逐渐恢复,术后1年[（223±60）μv]达正常水平（t=0．145,p=0．885）。（4）血浆胃动素：术前组[（488±197）ng／L]明显高于正常对照组[（248±98）ng／L]（t=5．030,P=0．000）,手术后持续在较高水平,术后1年（[443±129）ng／L]仍高于正常对照组（t=3．725,P=0．001）。（5）血清胃泌素：术前组[（26±15）ng／L]明显高于正常对照组[（20±12）ng／L]（t=2．741,P=0．043）,手术后持续在较高水平,术后1年[（48±23）ng／L]仍高于正常对照组（t=3．703,P=0,001）。结论食管癌术后高胃动素和胃泌素血症具有重要的生理意义,可以促进胃电活动和胃排空功能的逐渐恢复。     

血浆同型半胱氨酸等水平变化与急性脑梗死的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸（FA）、维生素B12（VitB12）水平变化与急性脑梗死（ACl）的关系。方法测定110例ACl患者及51例健康对照者的血浆Hcy,ET、NO、FA、VitB12含量。结果ACl组血浆Hcy[（17&#177;5）μmol／L]、ET[（33&#177;19）μmol／L]显著高于对照组[（10&#177;3）μmol／L、（20&#177;13）μmoL／L]，P〈0．01；NO[（40&#177;7）μmol/L]、FA[（8&#177;4）ng／ml]、VitB12[（247&#177;119）pg／ml]的水平低于对照组[（60&#177;6）μmol／L、（10&#177;4）ng／ml，（412&#177;194）pg/ml]，P〈0.01,结论本研究对于患者病情观察、预后判断具有重要意义，尤其是在患者中推行加服FA和VitB12等制剂，为ACl的预防和治疗开辟了新的途径。     

子痫前期患者CD4+CD25+调节 性T细胞亚群的改变及意义

目的 探讨子痫前期患者CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）亚群改变及在PE免疫耐受失衡中的作用。方法 选 取PE 患者（观察组）30 例,同期正常晚期妊娠（对照组）20 例。分别采集PE 患者和正常晚期妊娠妇女外周血,采用流式细胞术检测Treg 以及活化记性相关（CD45RO、HLA-DR）、归巢相关（CCR4、CCR6、CD103）、功能相关（ICOS、CTLA-4、Galectin 1）和生存相关（PD1 和CD95）标记分子的表达。采用免疫抑制实验检测外周血中Treg 的免疫抑制功能。结果 观察组患者外周血CD4+CD25+细胞的比例[(5.87±3.34) %]低于对照组[（6.65±1.18）%],但差异无统计学意义。免疫抑制实验显示观察组患者外周血中Treg 对CD4+CD25-T 细胞的增值抑制作用与对照组无统计学差异。通过对Treg 多个标记分子的检测进一步发现,ICOS 和CCR6 在观察组Treg 上的表达水平显著低于对照组Treg（均P＜0.01）;CCR4 和Galectin 1的表达水平较对照组低,而CD45RO、HLA-DR 、CD103、CTLA、PD1 和CD95 的表达水平较对照组高,但两组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Treg 亚群比例失调可能是导致子痫前期发生的重要因素。     

慢性心力衰竭患者体内CD40L高表达的临床意义

目的观察慢性心力衰竭（简称慢性心衰）患者体内CD40L表达是否失调，探讨CD40L表达与脑钠肽（BNP）水平的相关性。方法采用间接免疫荧光流式细胞术和ELISA法分别对正常对照组（30例）及140例慢性心衰患者的血小板CD40L表达及血清可溶性CD40L水平进行检测。BNP采用放射免疫法测定。结果慢性心衰患者血小板CD40L表达[（39.4&#177;13.7）MFI]及血清可溶性CD40L水平[（23.8&#177;8.7）ng&#183;ml^-1]明显增高，且血小板CD40L表达及血清CD40L水平与纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级及BNP水平呈正相关，与左室射血分数（LVEF）呈负相关。结论CD40L表达水平的增高可能参与了慢性心衰的发生、发展。     

血管生成因子修复肺气肿病变的实验研究

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管内皮生长因子（VEGF）对大鼠肺气肿模型动脉血气和肺组织病理学的影响,探讨bFGF、VEGF修复肺泡的机制及肺气肿新的发病机制。方法 Wistar大鼠24只,随机分为bFGF组、VEGF组、对照组和健康对照组4组。bFGF组、VEGF组、对照组大鼠气管内一次性注入猪胰弹性蛋白酶（PPE）（250U／kg）复制肺气肿模型,健康对照组以生理盐水对照,4周后模型制成,bFGF组、VEGF组气管内分别注入bFGF（400U／只）和VEGF（2μg/只）,对照组和健康对照组注人生理盐水,每周1次,连续3次。4周后对比大鼠动脉血气和肺泡形态学变化,免疫组化法检测CD34’细胞个数确定肺毛细血管增生情况。结果各组血气分析差异均无统计学意义;bFGF组、VEGF组平均肺泡数（MAN）分别为[（43±8）／视野、（44±9）／视野],均明显多于对照组[（30±6）／视野]（P〈0．01）;平均肺泡面积（MAA）分别为（9856±1864）μm^2、（9804±1929）μm^2,均明显小于对照组[（14525±3408）μm^2]（P〈0．01）;平均内衬间隔（MLI）分别为（196±38）μm、（194±38）μm,均明显小于对照组[（288±68）μm]（P〈0．01）;CD34’阳性细胞相对面积分别为3．7％±1．3％、2．6％±1．2％,均明显多于对照组（0．8％±0．7％）（P〈0．05）。结论 bFGF和VEGF能促进肺毛细血管再生,修复肺气肿的病变。肺毛细血管的损伤可能在肺气肿的发生发展中扮演了重要角色。     

孟鲁司特治疗儿童过敏性紫癜疗效观察

目的：探讨常规治疗基础上联合孟鲁司特治疗儿童过敏性紫癜临床疗效。方法收集85例初发过敏性紫癜患儿,随机分为治疗组（n=42）和对照组（n=43）,对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗基础上加用孟鲁司特,2～6岁患儿4 mg/晚、6～14岁患儿5 mg/晚,口服,持续治疗4周,随访观察6个月,观察2组患儿过敏性紫癜皮疹消退时间、皮疹复发率及紫癜性肾炎发病率。结果治疗组和对照组总有效率分别为95.2%、76.7%,治疗组临床治疗总有效率显著高于对照组（P＜0.05）;治疗组和对照组复发率分别为7.1%、23.2%,治疗组的复发率显著低于对照组（P＜0.05）。治疗组和对照组紫癜性肾炎发病率分别为7.1%、20.9%,治疗组紫癜性肾炎发病率显著低于对照组（P＜0.05）。结论常规治疗基础上联合孟鲁司特治疗儿童过敏性紫癜,能够显著提高临床疗效,缩短过敏性紫癜皮疹的恢复时间,降低复发率,减少紫癜性肾炎的发病率。     

Breg Tfh Tfr细胞在免疫性血小板减少症患者中的表达及意义

目的 探讨调节性B细胞（Breg）、滤泡辅助性T细胞（Tfh）、滤泡调节性T细胞（Tfr）在免疫性血小板减少症（ITP）中的作用和临床意义。方法 选择2017年10月至2019年10月安徽医科大学第一附属医院收治的初次诊断的30例ITP患者为ITP组,同期选择健康对照组25例,应用流式细胞术（FCM）检测外周血Breg、Tfh、Tfr细胞的表达水平并统计分析。结果 ITP组患者外周血CD19⁺B细胞中Breg[（1.93±1.21）%]、IL-10⁺Breg[（28.64±10.31）%]水平低于健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;外周血CD4⁺T细胞中Tfh细胞比例高于健康对照组[（12.18±5.26）% vs（6.21±1.78）%],Tfr细胞比例[（1.64±1.01）%]、Tfr/Tfh比值（0.21±0.13）低于健康对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 Breg细胞降低,IL-10分泌减少,Tfr/Tfh比值失衡,在ITP发病过程中可能起到重要的作用。     

雷帕霉素对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞的作用

目的：建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入雷帕霉素治疗,观察雷帕霉素治疗哮喘的效果及其对CD4+CD25+调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）比例及扩增能力的影响,探讨雷帕霉素治疗哮喘的相关机制。方法：采用随机数字表法将30只雌性BALB/c 小鼠分成3组,每组10只,分别为：对照组、模型组和雷帕霉素治疗组。采用Underwood方法对小鼠肺组织进行评分;采用流式细胞术观察小鼠外周血和肺组织中CD4+CD25+Treg细胞比例;不同浓度（50、100 nmol/L）雷帕霉素处理小鼠CD4+ T细胞后,采用流式细胞术和RT-PCR方法分别检测CD4+CD25+Treg细胞形成比例和Foxp3 mRNA表达情况,观察雷帕霉素对小鼠的影响。结果：与模型组相比,雷帕霉素治疗能够显著改善小鼠肺组织病理评分情况;雷帕霉素治疗后,与模型组相比,外周血单个核细胞和肺组织中CD4+CD25+Treg均显著升高（P<0.01）;50、100 mol/L雷帕霉素处理小鼠CD4+T细胞后,CD4+CD25+Treg细胞比例分别为（7.47±1.84）%和（10.93±2.74）%,与对照组［（4.84±0.76）%］相比,雷帕霉素处理可显著促进CD4+CD25+Treg细胞增殖（P<0.01）;RT-PCR结果与流式细胞结果一致,雷帕霉素处理可显著促进CD4+T细胞中Foxp3的表达（P<0.01）。结论：雷帕霉素可能通过促进CD4+CD25+Treg细胞增殖,增加哮喘小鼠外周血和肺组织中CD4+CD25+Treg细胞比例,进而对小鼠哮喘发挥治疗作用。     

急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的机制

目的 观察急性高血糖影响小鼠第一时相胰岛素分泌的功能及形态学变化特点。方法 给C57/BL 6J小鼠完成颈静脉插管后输注20%高糖溶液4 h,建立急性糖毒性小鼠模型,行腹腔葡萄糖耐量实验（intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT）及口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test,OGTT）评价葡萄糖耐量及胰岛素分泌功能。HE染色及电镜观察胰岛形态变化及细胞内胰岛素分泌颗粒亚细胞结构变化。结果 IPGTT实验中急性糖毒性组15 min血糖值较对照组显著增加[（10.3±0.33） mmol/L vs （19.3±1.66） mmol/L],上升87%（P<0.05）,OGTT实验中30 min血糖值较对照组显著增加[（9.8±0.31） mmol/L vs （18.16±1.01） mmol/L],升高85%（P<0.05）,且早期胰岛素分泌高峰受损且分泌延迟。GSIS实验中急性糖毒性组在基础状态时（葡萄糖浓度2.8 mmol/L）和高糖（16.7 mmol/L）刺激后,胰岛素分泌较对照组显著降低[（0.481±0.003） ng/mL vs （0.702±0.121） ng/mL,（2.43±0.03） ng/mL vs （4.07±0.34） ng/mL],分别下降46%和67%（P<0.05）;胰岛素含量测定结果显示,急性糖毒性组比对照组降低[（97.01±2.05） ng/mL vs （65.12±0.42） ng/mL,（121.40±0.58） ng/mL vs （62.7±0.48） ng/mL],下降49%和94%（P<0.05）。HE染色显示急性糖毒性胰岛边界不规则、内部细胞排列不整;透射电镜可见细胞内胰岛素分泌颗粒空泡,线粒体嵴断裂。结论 急性葡萄糖毒性使胰岛β细胞内胰岛素储备减少,导致第一时相分泌胰岛素峰值降低及延迟。     

孕期补锌对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨孕期补锌对母儿汞毒性的拮抗作用及其可能的作用机制。方法 根据母血汞值选取病例组（妊娠中、晚期母血汞≥5.8 μg/L）、治疗组（妊娠中期母血汞≥5.8 μg/L,从妊娠16周起,每日补充锌元素10.6 mg直至分娩）、对照组（妊娠中、晚期母血汞正常）孕妇各30例,观察3组孕妇汞、锌水平变化及妊娠结局;应用蛋白质印迹法分析3组胎盘组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平,应用原位末端标记法检测3组胎盘组织凋亡细胞阳性率。结果 治疗组妊娠晚期母血汞水平[（3.42±0.52）μg/L]低于病例组[（6.16±0.32）μg/L,P<0.05],同时也较妊娠中期[（6.15±0.26）μg/L]下降（P<0.05）;而血锌水平[（671.34±44.65）μg/L]则高于病例组[（483.25±62.20）μg/L,P<0.05],同时也较妊娠中期[（480.73±60.64）μg/L]升高（P<0.05）。病例组早产、胎膜早破、小于胎龄儿的发生率均高于治疗组（P均<0.05）。病例组胎盘组织凋亡细胞阳性率[（35.20±4.96）%]高于治疗组[（13.47±2.43）%]和对照组[（13.27±2.21）%,P均<0.05],促凋亡蛋白Bax的表达水平（3 110.38±136.09）也高于治疗组（2 015.76±177.63）和对照组（2 009.90±152.61,P均<0.05）,而凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平（2 055.97±280.82）则低于治疗组（5 187.93±247.89）和对照组（5 308.83±259.97,P均<0.05）。结论 孕期补锌可拮抗汞对母儿的毒性作用,其机制可能与锌同时上调Bcl-2表达及下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关。