阿加曲班联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察阿加曲班联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将80例急性脑梗死患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各40例;治疗组在常规治疗的基础上加用阿加曲班联合氯吡格雷,对照组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷;2组在治疗前和治疗后14 d进行神经功能缺损评定和疗效评定,并监测凝血功能等指标变化及治疗期间不良反应。结果治疗后14 d 2组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善(P均0.01),治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(P0.01);治疗组患者神经功能缺损评分减少值明显高于对照组(P0.01)。2组均无明显不良反应。结论阿加曲班联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效较好,安全性较高。     

阿加曲班联合双抗治疗72h内脑梗死的疗效观察及安全性评估

目的 观察阿加曲班联合阿司匹林+氯吡格雷治疗72h内脑梗死的疗效及安全性评估。方法 2018-07—2019-10泰州市中医院收治72h内急性脑梗死患者80例,随机分为2组,研究组40例,常规组40例。常规组予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集,同时予清除氧自由基、调控血压、血糖控制、改善脑代谢等治疗。研究组在常规组的基础上加用阿加曲班注射液,首日和次日以60mg剂量于24h内持续静脉泵入,自第3天起,剂量调整为10mg 2次/d,每次于3h内静脉泵入,持续使用5d;比较治疗前、治疗7d、14d后凝血功能(PT、TT、APTT、FIB)和血小板(PLT)计算变化,比较治疗前、治疗后7d、14dNIHSS评分、Barthel生活指数、临床疗效。结果 研究组患者治疗前凝血功能与治疗7d、14d后差异无统计学意义(P0.05),虽血小板计数2组均降低,但差异无统计学意义(P0.05)。研究组与常规组患者治疗前NIHSS评分和Barthel指标数,2组差异无统计学意义(P0.05),治疗7d、14d后2组评分均有明显升高(P0.05),但研究组NIHSS评分和Barthel指标均好于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组治疗后总有效率82.5%,明显高于对照组65.0%(P0.05),且出血风险无明显增加。结论 阿加曲班应用于急性脑梗死的临床治疗具有较好的疗效和安全性。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

阿加曲班联合阿司匹林治疗急性脑梗死的研究进展

脑梗死又称缺血性卒中,是急性脑血管病中最常见的类型.因具有发生率较高及预后较差的特点,其治疗成为临床关注的热点.脑梗死现有治疗方法包括溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗等,而对于急性期患者,因传统抗凝药物导致的高出血风险,使是否立即应用抗凝药物一直存有争议.阿加曲班作为一种新型凝血酶抑制剂,起效迅速,出血倾向低.本文...     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年期急性非心源性脑梗死临床观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死的临床观察

目的 观察经阿司匹林治疗后病情仍加重的急性进展性脑梗死(APCI)患者,联合使用氯吡格雷治疗的临床疗效及安全性.方法 76例APCI患者分为治疗组和对照组.治疗组用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组单用阿司匹林治疗.在治疗前后对2组患者进行斯堪的那维亚(SSS)评分.结果 治疗组的病情进展持续时间较对照组短;治疗组的SSS评分较对照组高.结论 阿司匹林联合氯吡格雷可延缓APCI的进展.     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病的临床观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并2型糖尿病患者临床治疗效果及并发出血情况。方法收集我科收治的107例急性脑梗死并2型糖尿病患者临床资料,将患者分为实验组(58例)和对照组(49例),实验组给予阿司匹林联合氯吡格雷,对照组单独给予阿司匹林,记录入院时及治疗2周后NIHSS评分、连续服用3个月及6个月mRS评分及脑梗死复发、药物导致出血情况。结果治疗2周后,与对照组比较,实验组神经功能恢复良好(P 0. 05)。治疗3个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率和致残率均低(P=0. 046,P=0. 037),且神经功能恢复良好(P=0. 03);但出血情况差别不大(P=0. 699)。治疗6个月后,与对照组比较,实验组脑梗死复发率及残疾率均低(P=0. 037,P=0. 039)。与对照组比较,实验组出血明显增加(P=0. 038),以胃肠道少量出血为主。结论阿司匹林联合氯吡格雷短期应用可有效降低急性脑梗死并2型糖尿病患者的脑梗死复发率,促进神经功能恢复。长期联合应用阿司匹林及氯吡格雷对预防及治疗脑梗死合并2型糖尿病患者有临床治疗意义,但会增加胃肠道出血的风险。     

C 反应蛋白与脑梗死急性期神经功能缺损及预后的相关性分析

目的：探讨C反应蛋白和急性脑梗死患者神经功能缺损程度以及预后的相关性。方法以我院神经内科2012‐01—2013‐12收治的180例急性脑梗死患者为试验组,同期体检健康者180例为对照组,采用速率散射比浊法测定急性脑梗死发作24 h、3 d、1周、2周血清CRP水平,分析其和神经功能缺损和预后的相关性。结果试验组急性发作24 h、3 d、1周、2周内血清CRP水平明显高于对照组（P＜0.05）,试验组CRP水平和神经功能缺损程度呈正相关（P＜0.05）;脑梗死患者CRP水平和梗死灶大小呈正相关（P＜0.05）;127例神经功能恢复良好,53例恢复不良,CRP水平和mRS评分呈正相关（r＝0.277,P＜0.05）,恢复良好患者Barthel指数评分明显高于恢复不良患者（P＜0.05）。结论血清CRP水平对急性脑梗死早期诊断、病情评估以及预后评价等方面具有重要意义,值得临床推广。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者神经功能及血管内皮功能的影响

目的探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗对急性脑梗死(ACI)患者神经功能及血管内皮功能的影响。方法将ACI患者96例随机分为联合组(n=48)和依达拉奉组(n=48)。依达拉奉组在常规治疗基础上给予60mg·d~(-1)×4w,静脉滴注治疗。联合组在依达拉奉组的基础上口服丁苯酞0.2g·d~(-1)×4w治疗。检测比较两组治疗前、治疗1w、2w以及治疗4w的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度以及红细胞比容等血流动力学指标、血浆一氧化氮(NO)、人内皮素-1(ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等血管内皮功能指标水平,并统计比较两组28d病死率和不良反应发生率。结果与依达拉奉组比较,联合组治疗1w、2w以及治疗4w的NIHSS得分、血流动力学指标以及血浆ET-1和VEGF水平均降低而同期血浆NO水平则升高(P0.05)。与治疗前比较,联合组治疗1w、2w以及治疗4w的NIHSS得分、血流动力学指标以及血浆ET-1和VEGF水平均降低而同期血浆NO水平则升高,依达拉奉组治疗2w以及治疗4w的NIHSS得分、血流动力学指标以及血浆ET-1和VEGF水平亦均降低而同期血浆NO水平则升高(P0.05)。联合组28d病死率为2.08%(1/48),低于依达拉奉组的16.67%(8/48)(P0.05)。两组肝、肾功能损害、消化道反应、头痛头晕等不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞联合依达拉奉治疗对急性脑梗死可有效改善神经功能、血管内皮功能及近期预后,有临床应用价值。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

依达拉奉联合银杏达莫治疗脑梗死的临床疗效

目的探讨依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死的临床效果及对神经功能、炎症因子的影响。方法将100例脑梗死患者按照随机数字表法分为观察组和对照组各50例,对照组在常规治疗的基础上加用银杏达莫,观察组给予依达拉奉联合银杏达莫治疗。比较2组临床效果及神经功能、炎症因子变化情况。结果观察组治疗总有效率为94.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗2周、4周时神经功能缺损评分为(13.23±2.38)分、(9.11±1.79)分,均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗4周观察组TNF?α、IL-1、IL-6、血小板聚集率、hs-CRP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉联合银杏达莫显著改善了患者神经功能缺损,降低了炎症因子水平,值得临床重视。     

血栓通联合阿司匹林对急性脑梗死患者凝血纤溶功能及血清神经递质的影响

目的探讨血栓通联合阿司匹林对急性脑梗死患者凝血纤溶功能及血清神经递质的影响。方法将92例急性脑梗死患者随机分为联合用药组和对照组,每组46例。对照组给予阿司匹林(0. 1 g/d)口服治疗,联合用药组给予血栓通(450 mg/d)联合阿司匹林治疗。比较两组患者治疗前后临床疗效、凝血纤溶功能、血清神经递质水平。结果与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后NIHSS评分显著降低(均P <0. 01)。联合用药组及对照组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P> 0. 05),联合用药组治疗后NIHSS评分显著低于对照组(P <0. 05)。两组间预后差异有统计学意义,联合用药组有效率显著高于对照组(P <0. 05)。与治疗前比较,联合用药组及对照组治疗后血清纤溶酶原激活物(t-PA)水平显著升高,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平显著降低(均P <0. 05)。与对照组比较,联合用药组治疗前t-PA、PAI-1、GMP-140水平差异均无统计学意义(均P> 0. 05);联合用药组治疗后t-PA水平显...     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。     

不同剂量氯吡格雷和阿司匹林在急性脑梗死防治中的作用对比

目的比较不同剂量氯吡格雷与阿司匹林在治疗和预防脑梗死中的临床疗效。方法选取2013-01—2015-01我院收治的急性脑梗死患者80例,随机分为氯吡格雷100mg组、氯吡格雷50mg组与阿司匹林组。治疗后对3组临床疗效进行比较,并对3组治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分情况及不良反应发生情况进行观察。结果与阿司匹林组比较,氯吡格雷100mg组与氯吡格雷50mg组临床总有效率均显著提高(P0.05);其中氯吡格雷100mg组显效率较氯吡格雷50mg组显著提高(P0.05);与治疗前比较,3组治疗后NIHSS评分均明显下降,差异均具有统计学意义(P0.05);其中NIHSS评分降低最为显著的是氯吡格雷100mg组,与其他2组比较,差异均有统计学意义(P0.05);3组不良反应发生率比较均无显著性差异(P0.05)。结论氯吡格雷在急性脑梗死治疗和预防中的临床疗效优于阿司匹林,能显著降低神经功能缺损评分,且氯吡格雷100mg临床疗效优于氯吡格雷50mg。