阿尔茨海默病患者BBB结构的病理改变及其对AD发病的影响

近来研究表明,阿尔茨海默病患者大多有着明显的血管损害,特别是血-脑屏障结构和功能障碍,引起脑出血或缺血性改变,影响神经细胞的正常代谢,加速AD患者各种病理进展,对AD患者认知功能有明显的影响。本文就脑血管损害,特别是AD患者血-脑屏障的结构和功能的改变以及微血管病变在在AD发病中的作用作一综述。     

阿尔茨海默病微血管改变及其机制

阿尔茨海默病发病机制至今尚未完全明确,但局部微血管改变发生于神经退行性变和认知功能障碍之前,且局部脑血流量降低先于临床症状的现象已经大量研究证实,提示脑微血管改变可能是阿尔茨海默病进展过程中的催化剂,参与其发生与发展。本文通过对阿尔茨海默病脑微血管结构,以及血管内皮生长因子、氧化应激反应、β-淀粉样蛋白对微血管影响相关研究进展的概述,以探讨阿尔茨海默病的可能发病机制。     

脑组织T_4 5'-脱单碘酶活性改变与Alzheimer病关系的初步探讨

定位破坏大鼠脑中枢胆碱能系统，制作实验性Alzheimer病（AD）模型，观察其脑组织匀浆中T45'-脱单碘酶活性的改变。结果表明，术后90d时AD组脑中T45’-脱单碘酶活性开始下降，180d时下降明显（P＜0.01），提示AD脑中有甲状腺激素代谢改变。这对AD可能具有重要意义。     

肠道菌群调控防治阿尔茨海默病的研究进展

近年的研究显示,肠道菌群失调可以通过肠-脑轴(链接中枢神经系统和胃肠道的双向交流网络)改变脑的正常功能,因此其在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起到重要作用。肠道菌群调控的临床前期和临床试验研究显示,合理的肠道菌群调控可能是预防、延缓或阻止AD疾病进展的有潜力方案。本文将综述肠道菌群在AD中的作用,重点阐述可能成为AD预防或治疗方法的肠道菌群调控的新策略。     

一氧化氮与Alzheimer病(综述)

目的 概述了在Alzheimer病（AD）脑内一氧化氮（NO）可能介导胶质细胞激活后对神经元的损伤，参与炎性变化的毒性机制。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在AD脑的胶质细胞和微血管内高表达，同时又在神经元内出现。而反应性胶质细胞内既有iNOS的激活又有神经元型NOS（nNOS）激活，共同产生过量的、具有神经毒性的NO。     

周细胞在脑微血管再生中的作用及研究进展

越来越多的证据表明,脑微血管功能障碍是多种颅脑疾病共同的病理生理学改变周细胞作为脑微血管壁的重要组成部分,参与脑微血管的再生、修复及血脑屏障发育的调节和维护本文围绕周细胞在脑微血管再生中的信号通路进行综述,并阐述周细胞在脑微血管疾病中的应用前景。     

阿尔茨海默病与脑老化因素

阿尔茨海默症（AD）是一种严重的神经退行性疾病。病态性脑老化与神经系统退行性疾病在表现形式、病变特征、生化改变和发病机制等方面都存在着不同程度的相似之处。提示两者有着相同的病理学基础，病态性脑老化可能是神经系统退行性改变的最初级阶段，目前对AD的治疗大多只是缓解临床症状，却无法阻止受损伤的神经元继续退变、死亡。如果致力于研究病态性脑老化在健康状况下是如何维持“自稳”，或机体在老化过程中的自我补偿机制，将有利于从根本上预防和治疗AD的发生。     

急性脑损伤脑微血管三维构型和超微结构实验研究

通过血管铸型方法观察急性脑损伤动物模型脑微血管三维结构和血管内皮细胞的超微结构改变。结果发现：脑损伤后，脑微血管内皮细胞发生显著变性，脑微血管痉挛，小动脉、毛细血管断裂以及出现多处无毛细血管区。本实验证实，脑损伤以后，发生明显的脑微血管系统出血性和缺血性改变，病灶区血液循环障碍。这些发现有力地支持继发性脑损害血管源性机制的假说。     

Alzheimer病的神经心理学和有关检查的相关性研究:(4)认知功能检测与BEAM、BEP、CT的多元回归分析

目的 分析Alzheimer病与正常老人BEAM、BEP、CT检测结果对认知功能的影响作用。方法 32例AD患者与39名正常老人全部完成NPT、BEAM、BEP、CT检查。结果 影响正常老人认知功能主要是脑电生理学尤其是BEAM显示的额叶脑电节律变化,影响AD认知功能的主要为脑CT变化,即大脑形态结构改变。结论 正常老人与AD患者认知功能改变的神经学基础不同。     

大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分改变及MMP-9表达的实验研究

目的研究大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分的改变及MMP-9的表达并探讨其临床意义。方法成年健康SD雄性大鼠64只，以侧位液压冲击法建立大鼠脑损伤模型（8只），随机平均分为正常对照组（8只）、假手术组（8只）及颅脑损伤后3h、6h、12h、24h、48h、72h亚组（每亚组8只）。应用光镜、透射电镜及免疫组化法观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管结构、Ⅳ型胶原及MMP-9表达。结果颅脑损伤后脑微血管外细胞间质水肿，基底膜节段性溶解、缺损，有红细胞漏出；脑微血管基底膜Ⅳ型胶原明显减少；MMP-9的表达逐渐增强。结论液压脑损伤后脑微血管基底膜缺失是导致继发性脑水肿及脑缺血的主要病理基础，而脑微血管壁和管外间质MMP-9高表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。