藿朴夏苓汤对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病的作用及机制

目的探讨藿朴夏苓汤(HPXL)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)的药效作用及机制。方法体外研究:采用荧光素酶报告基因测定HPXL对LS174T细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响;采用LPS刺激细胞,荧光定量PCR和ELISA法测定细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑ表达与释放,研究HPXL对NF-κB炎症通路的调控作用。体内研究:采用饮用4%DSS的方法建立IBD小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分成6组(n=10):正常组,模型组,HPXL高、中、低剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组。除正常组外,其他组小鼠饮用水中加入4%DSS造模,各给药组于造模前2 d开始灌胃给药,共9 d,每天1次。于给药第9天处死小鼠,取结肠做HE染色并进行组织病理学研究;ELISA方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性以及IL-1β、IL-6、TNF-ɑ炎症因子的含量。采用Western Blot法检测结肠组织中NF-кB、磷酸化NF-кB(p-NF-кB)、核转录因子抑制蛋白(IкBα)和磷酸化IкBα(p-IкBα)的蛋白表达水平。结果 HPXL显著抑制TNF-ɑ诱导的NF-кB活性;抑制LPS诱导的炎症因子IL-1β、IL-6、i NOS和COX-2的m RNA表达水平(P0.01),并降低细胞中TNF-α和IL-1β含量的释放(P0.05)。与模型组比较,HPXL能显著对抗DSS诱导的模型小鼠体质量降低和便血。HPXL通过降低结肠组织中NF-кB和IкBα的磷酸化蛋白表达水平,降低结肠组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及MPO的活性,改善DSS诱导的IBD症状。结论 HPXL通过抑制NF-κB调节的炎症通路,改善DSS诱导的IBD症状。     

红萸饮对葡聚糖硫酸钠诱导炎症性肠病小鼠的作用

目的 探讨红萸饮对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导炎症性肠病小鼠的作用及机制。方法 将50只小鼠随机分为正常组、模型组及红萸饮低、中、高剂量组(8.95、17.89、35.76 g/kg),每组10只。以2.5%DSS自由饮用建立炎症性肠病(IBD)模型,红萸饮组分别灌胃给予低、中、高剂量红萸饮,正常组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,连续7 d。每天记录小鼠体质量、粪便、精神状态等一般情况,并行疾病活动指数(DAI)评分。第14天处死所有小鼠,记录结直肠长度,HE染色观察组织病理学变化,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平,Western blot法、免疫组化法检测结肠组织Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠DAI评分、结肠组织病理评分、血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),Bax蛋白表达降低(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),肠壁组织受损;与模型组比较,红萸饮各剂量组小鼠DAI评分、结肠组织病理评分、血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织B...     

大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用。方法设正常组,溃疡性结肠炎模型组,美沙拉嗪组,大黄牡丹汤低、中、高剂量组,通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、脾脏指数、结肠组织HE染色、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(MPO)活性、血清及结肠IL-1β含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠明显缩短,结肠显著增厚,炎症性细胞浸润明显,多灶溃疡,隐窝减少,肠腺减少,病理组织学评分显著升高,脾脏指数显著上升,结肠MPO活性、血清及结肠IL-1β含量显著高于正常组,差异均有统计学意义。与模型组比较,大黄牡丹汤低、中、高剂量组均能明显降低UC小鼠DAI评分,改善小鼠的疾病状态。大黄牡丹汤中、高剂量组能还能防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,降低其病理组织评分,抑制脾脏指数升高,降低结肠MPO活性及血清、结肠IL-1β含量,差异均有统计学意义。结论大黄牡丹汤对溃疡性结肠炎小鼠具有治疗作用。     

胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。     

藿朴夏苓汤对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的 研究藿朴夏苓汤对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）通路及相关下游调控蛋白的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ,65 mg?kg-1）制备DN大鼠模型。大鼠随机分为正常组,模型组,藿朴夏苓汤高、中、低剂量组（2,1,0.5 g?kg-1）和格列本脲组,连续灌胃给药6周。测定各组大鼠体质量、肾脏系数、24h排尿量及尿蛋白;生化指标检测大鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）以及尿素氮（BUN）的含量;采用免疫印迹法检测肾组织TGF-β1通路及相关下游调控蛋白（Nephrin、Podocin、p38MAPK、p-p38MAPK、Caspase-3、Smad2/3、p-Smad2/3）的表达;采用免疫组化测定肾组织TGF-β1的表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显下降,而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr和BUN含量则显著升高（P<0.05,P<0.01）;肾组织Nephrin和Podocin表达明显下降,而TGF-β1及其下游蛋白Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3表达则显著升高（P<0.05,P<0.01）,进而导致损害肾组织病理。与模型组比较, 藿朴夏苓汤高、中、低剂量组显著增加大鼠体质量（P<0.01）,而降低肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr和BUN含量则（P<0.05,P<0.01）;藿朴夏苓汤高、中、低剂量组剂量依赖性提高Nephrin和Podocin的表达（P<0.01）,而在不同程度地降低TGF-β1、Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3的表达（P<0.05,P<0.01）,导致改善肾组织病理损害。 结论 藿朴夏苓汤可能通过抑制TGF-β1信号通路的表达,提高足细胞Nephrin和Podocin的表达,从而减轻足细胞凋亡,起到保护DN肾脏的作用。     

参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬治疗葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病

目的:探究参苓白术散对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致BALB/c小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用与肠上皮细胞自噬的关系。方法:84只BALB/c小鼠,除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1·d-1),美沙拉嗪组(2 g·kg-1·d-1),自噬诱导剂雷帕霉素组(4 mg·kg-1·d-1)灌胃。观察小鼠体质量、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清中炎症因子白细胞介素-8(IL-8),IL-10含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变;免疫组化检测肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的表达;共聚焦显微镜观察肠上皮细胞自噬体形成情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关通路蛋白的水平。结果:与模型组比较,参苓白术散组小鼠隐血,便血,体质量下降,DAI积分,病理改变等均改善;与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-10含量显著降低,IL-8含量显著升高(P 0. 01),小鼠肠组织中IL-1β和TNF-α的表达明显升高(P 0. 01),肠上皮细胞自噬体减少,微管轻链蛋白3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值含量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,参苓白术散可以升高小鼠血清IL-10含量,降低IL-8含量明显(P 0. 05,P 0. 01),明显降低IL-1β和TNF-α的表达(P 0. 05),参芩白术散高剂量组、雷帕霉素及美沙拉嗪组肠上皮细胞自噬体形成显著增多,显著升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ含量。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与抑制炎症及调节肠上皮细胞自噬有关。     

藿朴夏苓汤对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)通路及相关下游调控蛋白的影响,探讨其对DN的肾脏保护作用及机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg~(-1))制备DN大鼠模型。大鼠随机分为正常对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg~(-1)),格列本脲组(5 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药6周。测定各组大鼠体质量、肾脏系数、24 h排尿量及尿蛋白;生化指标检测大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)以及尿素氮(BUN)的含量;采用免疫印迹法检测肾组织TGF-β1通路及相关下游调控蛋白(Nephrin、Podocin、p38MAPK、p-p38MAPK、Caspase-3、Smad2/3、p-Smad2/3)的表达;采用免疫组化测定肾组织TGF-β1的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显下降,而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr、BUN含量则显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);肾组织Nephrin、Podocin表达明显下降,而TGF-β1及其下游蛋白Caspase-3、p-p38MAPK和p-Smad2/3表达则显著升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,HPXLT高、中、低剂量组的大鼠体质量显著增加,而肾脏系数、24 h排尿量和尿蛋白、FBG、Scr、BUN含量则明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);HPXLT高、中剂量组可显著增强Nephrin、Podocin蛋白的表达,降低TGF-β1、Caspase-3蛋白的表达水平,抑制磷酸化p38MAPK和Smad2/3的活性,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01),并呈一定的量效关系。结论 HPXLT可能通过抑制TGF-β1信号通路的表达,提高足细胞Nephrin、Podocin的表达,从而缓解足细胞凋亡,起到保护DN肾脏的作用。     

常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制研究

目的 研究常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及其机制。方法 (1)体外实验：用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol·L^-1)常春藤皂苷元处理RAW264.7细胞24 h后,采用MTT法检测细胞存活率。将RAW264.7细胞分为：空白组、脂多糖(LPS)组(1μg·L^-1)、LPS+2.5μmol·L^-1常春藤皂苷元组、LPS+5μmol·L^-1常春藤皂苷元组和LPS+10μmol·L^-1常春藤皂苷元组;采用LPS干预24 h建立体外细胞炎症模型,并用常春藤皂苷元共孵育24 h进行干预。采用ELISA法测定细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot法检测细胞中TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。(2)体内实验：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组(200 mg·kg^-1)及常春藤皂苷元低、中、高剂量组(12.5、2...     

大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用北大核心CSCD

目的研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用。方法设正常组,溃疡性结肠炎模型组,美沙拉嗪组,大黄牡丹汤低、中、高剂量组,通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、脾脏指数、结肠组织HE染色、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(MPO)活性、血清及结肠IL-1β含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠明显缩短,结肠显著增厚,炎症性细胞浸润明显,多灶溃疡,隐窝减少,肠腺减少,病理组织学评分显著升高,脾脏指数显著上升,结肠MPO活性、血清及结肠IL-1β含量显著高于正常组,差异均有统计学意义。与模型组比较,大黄牡丹汤低、中、高剂量组均能明显降低UC小鼠DAI评分,改善小鼠的疾病状态。大黄牡丹汤中、高剂量组能还能防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,降低其病理组织评分,抑制脾脏指数升高,降低结肠MPO活性及血清、结肠IL-1β含量,差异均有统计学意义。结论大黄牡丹汤对溃疡性结肠炎小鼠具有治疗作用。     

蚤休复方对TNBS诱导炎症性肠病小鼠的治疗作用及其机制研究

目的:探讨蚤休复方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎症性肠病(IBD)实验小鼠的治疗作用及其机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶组和蚤休复方组,后3组应用TNBS诱导建立小鼠IBD模型。造模同时柳氮磺吡啶组、蚤休复方组分别给予0.5g/kg柳氮磺吡啶10g/kg蚤休复方提取物灌胃,每日1次,连续28d。实验终点时分析小鼠存活率、疾病活动指数(DAI)、结肠重量/长度比值、结肠黏膜组织病理,以及采用MILLIPLEXRMAP的小鼠细胞因子/趋化因子磁珠试剂盒定量检测32种细胞因子和趋化因子。结果:与模型组比较,蚤休复方组小鼠存活率增高,结肠重量/长度比值降低,IBD疾病活动指数和结肠病理评分明显降低(P0.05);在细胞因子的血清水平方面,蚤休复方组小鼠血清CCR5配体MIP-1ɑ明显低于模型组(P=0.045),而CXCR3配体CXCL9(MIG)、CXCL10(IP-10)和IL-12P70显著高于模型组(P=0.006,P=0.027,P=0.030)。结论:蚤休复方提取物对TNBS诱导的IBD具有较好的治疗作用,其作用机制可能与IFN-γ协同刺激巨噬细胞产生CXCL9(MIG)、CXCL10(IP-10)等因子,进而影响T细胞活化、趋化,产生类TLR4激动剂作用相关。     

低聚葡萄籽原花青素对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响及作用机制

目的探讨低聚葡萄籽原花青素(GSPE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响及作用机制。方法将SPF级C57小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(柳氮磺吡啶组)及GSPE低、中、高剂量(125、250、500 mg/kg)组,对照组给予正常饮用水,其他组均自由饮用3%DSS水溶液,连续饮用7 d,诱导小鼠UC模型,每天记录小鼠体质量、便血、便型等症状变化,药物干预治疗7 d后断头取血,收集结肠和脾脏,记录结肠长度、脾脏质量变化情况。HE染色评估小鼠结肠黏膜组织病理变化,ELISA法检测血清和结肠组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞因子一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组化分析结肠组织上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)、核转录因子-κB(NF-κB)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)及Keap-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,GSPE中、高剂量组小鼠体质量下降相对缓慢,小鼠腹泻、便血症状改善明显;给药后小鼠血清及结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、MDA水平较模型组显著降低,SOD水平则显著升高(P0.01);病理组织切片分析发现,GSPE高剂量组小鼠结肠黏膜病理损伤显著降低。免疫组化分析结果显示GSPE低、中、高剂量可显著降低NF-κB及Keap-1蛋白表达水平,升高Nrf2、HO-1蛋白表达水平(P0.01)。结论 GSPE能够有效改善DSS诱导的UC症状,通过调节氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1和炎症通路蛋白NF-κB的表达,进而影响氧化应激指标SOD、MDA和炎症因子的变化,降低结肠组织的病理损伤,对UC的治疗与预防具有重要的价值。     

健脾清肠通络方对三硝基苯磺酸钠诱导重症炎症性肠病肠纤维化小鼠作用机制研究

目的 探讨健脾清肠通络方对三硝基苯磺酸钠（TNBS）灌肠诱导重症炎症性肠病小鼠肠纤维化的抑制作用。方法 将40只C57BL/6雄性小鼠根据体质量编号,随机分为正常组、模型组、健脾清肠通络方组和美沙拉嗪组。除正常组小鼠外,其余3组小鼠均建立TNBS诱导炎症性肠病肠纤维化模型,正常组和模型组给予等体积（0.3 mL/d）生理盐水,健脾清肠通络方组和美沙拉嗪组分别用健脾清肠通络方、美沙拉嗪给小鼠灌胃,干预2周。观察各组小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度及质量,小鼠结肠组织大体评分比较,小鼠血清结缔组织生长因子（CTGF）和Ⅲ型前胶原（PCⅢ）表达及结肠组织转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠体质量明显减轻（P <0.05）、DAI评分明显增加（P <0.05）,结肠长度明显缩短（P <0.05）、结肠质量明显增加（P <0.05）;经健脾清肠通络方和美沙拉嗪干预后,小鼠体质量、DAI评分、结肠长度和结肠质量均有不同程度的改善（P <0.05）。与空白对照组相比,模型组小鼠结肠组织大体评分、病理评分均增加（P ...     

藿朴夏苓汤对湿证内外相关因素作用的探讨

<正>藿朴夏苓汤源于清代.石寿棠编著的《医原.湿气论》卷下,本方在原书中无方名,《湿温时疫治疗法》(1913)将其名为藿朴胃苓汤,原方由杜藿香、真川朴、姜半夏、带皮茯苓、光杏仁、生薏苡仁、白豆蔻、猪苓、丝通草、建泽泻组成。现据严鸿志《感证辑要》(1920)卷四中引作:藿朴夏苓汤,以淡豆豉代丝通草,为具有理气化湿,疏表和中功效的     

健脾调肠汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠NLRP6、NLRP3信号通路的影响

目的 探讨健脾调肠汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠NLRP6、NLRP3信号通路的影响。方法 将60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组及健脾调肠汤高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组给予3%DSS溶液自由饮用7 d,接着给予蒸馏水自由饮用7 d,重复2个循环。造模结束后,柳氮磺吡啶组给予0.45 g/kg柳氮磺吡啶溶液灌胃,健脾调肠汤高、中、低剂量组分别给予27.64,13.82,6.91 g/kg健脾调肠汤灌胃,正常组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,共14 d。每日观察小鼠体重、粪便性状及隐血情况。灌胃结束后,眼球取血,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-22(IL-22)水平,HE染色观察结肠组织病理变化,Western blot法检测结肠组织中NLRP6、NLRP3、occludin蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组小鼠体重明显下降(P<0.05),DAI评分及血清IL-18、IL-1β水平和结肠组织中NLRP3蛋白相对表达量均明显升高(P均<0....     

参苓白术散抗小鼠炎症性肠病的机制研究

目的:探讨参苓白术散对小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的保护作用及其机制.方法:5％葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)自由饮水7d诱导BLALB/c小鼠急性炎症性肠病,同时予以生理盐水、5-氨基水杨酸、参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1)ig,15d后观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,病理检测肠黏膜病变、测量肠道组织中活性氧簇( ROS),髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)含量,检测肠道组织中TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平表达变化.结果:模型组肠黏膜病理改变明显,与正常对照组相比,肠组织中ROS( 142.8±9.6) RFU ×104,MPO(15.4±2.4) pg·mg-1,MDA(11.6士1.2)pg· mg -含量显著增加(P＜0.01);同时TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平表达明显升高;不同剂量的参苓白术散降低DAI积分的同时改善IBD病变,显著降低肠组织中ROS,MPO,MDA含量并下调TNF-α,IL-1β,IL-6的蛋白表达水平.结论:参苓白术散通过抑制氧化应激及随后触发的炎症反应而起到抗IBD的作用.     

炎症性肠病小鼠模型研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组胃肠道的慢性、非特异性、炎症性疾病的统称,其两个亚型分别是克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)[1]。两者有其相似性,均可出现严重的血性腹泻、腹痛、发热和体重减轻等;但又有其区别,CD的组织学病变主要为非干酪性肉芽肿性炎症,而UC病变通常表现为溃疡、固有层炎性浸润和肉芽肿发展[2]。     

黄芩汤对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响

目的:探讨黄芩汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响。方法:用DSS诱导结肠炎小鼠模型,实验设对照组、DSS组、DSS+黄芩汤组(130mg/kg)、DSS+美沙拉嗪组(7.4mg/kg),每组8只;3.5%DSS自由饮用7d制成结肠炎小鼠模型后第2天进行治疗,连续7d。观察小鼠体质量变化和结肠病理组织评分,异硫氰酸荧光素葡聚糖灌胃检测肠道通透性,Western blot法检测小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄芩汤能增加DSS诱导的结肠炎小鼠体质量(P<0.01),降低结肠病理组织评分(P<0.05),对肠道上皮屏障功能具有保护作用,降低结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.01)。结论:黄芩汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与保护肠道上皮屏障功能、抑制NF-κB p65活化有关。