幽门螺杆菌感染与人胃黏膜组织miRNA584和miRNA1290表达相关性分析

正幽门螺杆菌(helieobacter pylori,Hp)感染被认为与慢性胃炎、胃黏膜肠化生、胃癌等疾病的发生密切相关,Hp感染增加了胃黏膜肠化生、胃癌发生的几率~([1-2])。miRNAs(microRNA,微小RNA)是一类在转录后水平调控基因表达的小的内源性非编码RNA分子,其在癌症的发生发展中可能发挥重要功能~([3-4])。研究表明,miRNA584和miRNA1290是胃黏膜发生     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系

幽门螺杆菌(Hp)被世界卫生组织国际癌症研究机构列为I类致癌物之一,但感染Hp的患者胃黏膜的病理表现有很大差异:大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎,仅少数出现溃疡或异型增生,更少数表现为胃癌或黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。导致这种差异的原因尚未完全清楚,本文将作粗浅的探讨。1方法1.1目标人群2004年1月1日至2004年12月1日间在中铁十二局中心医院行胃镜检查者,入选条件有为完整的流行病学、临床、病理及实验室检查资料,共382例。男性22例,女性160例,比例为3.03∶1;年龄20岁～78岁,平均4岁,其中30岁以下26例。1.2实验方法胃…     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变中HSP60表达的相关性研究

目的探讨山西省吕梁市幽门螺杆菌感染与HSP60表达的相关性,旨在为临床判定幽门螺杆菌感染程度及疗效提供一定的依据。方法用免疫组织化学技术对HSP60的表达进行定性及半定量测定。结果幽门螺杆菌阳性菌株HSP60表达(54.72%)显著高于幽门螺杆菌阴性菌株(26.31%)(P<0.005);萎缩性胃炎及胃癌中HSP60的过表达与浅表性胃炎及消化性溃疡中HSP60的过表达有显著性差异(P<0.05)。结论HSP60的高表达与幽门螺杆菌感染及其临床感染的严重程度相关;HSP60的过度表达可能发生在胃癌发生发展的过程中,从而推断可以通过对HSP60表达的检测,对H.pylori感染的现状及趋势进行预测。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜炎性反应、萎缩和肠上皮化生(IM)的影响。方法:近一年来我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者3 410例,入选Hp感染的患者2 146例,Hp总感染率为62.9%,分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎性反应、萎缩及IM的变化。结果:HP阳性组中胃黏膜的炎性反应、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组的总人数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染是引起胃黏膜活动性炎性反应、萎缩和肠上皮化生主要因素。     

残胃黏膜病变与幽门螺杆菌感染情况分析

为探讨残胃黏膜病变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,我们对2000至2003年经胃镜检查的45例胃大部切除术后的患者进行了相关研究,报告如下.     

幽门螺杆菌与胃黏膜肠腺化生相关性分析

对因上消化道症状在我院作胃镜检查的14581例病理组织学和幽门螺杆菌(Hp)感染的结果作一回顾性分析,以分析Hp感染与胃黏膜肠腺化生的相关性.     

端粒酶及幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相互关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,与胃癌发生也密切相关,但其确切的致病机制未明。端粒酶的激活是细胞永生化和无限增殖的重要条件。研究表明,幽门螺杆菌感染与端粒酶活性具有相关性,人们推测Hp感染可能是端粒酶激活的一个启动因子。现就端粒酶、幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变之间的相互关系作扼要综述。     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

幽门螺杆菌感染与胃溃疡的相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃溃疡的相关性。方法应用电子胃镜，确认溃疡部位及最大径，同时在溃疡边缘取活组织进行病理学检查和Hp检测，与溃疡的发生部位、病人年龄、性别等进行比较。结果检查923例胃溃疡，在673例Hp阳性组中，有81％的溃疡发生于胃角和胃窦，男性胃角溃疡发生率比女性高；31～60a年龄段溃疡发生率占59％，随着年龄的增长溃疡的直径有增大的趋势，多发性溃疡也有上升的趋势；60a以下Hp感染率较高，Hp阳性组病人的年龄和溃疡直径均比阴性组小。结论胃黏膜Hp感染是导致胃溃疡的主要原因之一，Hp感染者以中年人为主。     

胃癌中P27基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与抑癌基因p27在胃癌组织中表达的相关性.方法 Hp感染检测术前采用14碳-尿素酶呼吸试验(14C-UBT)法,术后胃癌离体标行Giemsa染色.P27mRNA在胃癌组织的表达采用RT-PCR检测,P27蛋白的表达使用P27鼠抗人单克隆抗体免疫组化.结果 62例胃癌中,RT-PCR检测41例Hp阳性中仅有10例P27mRNA的表达,阳性率为24.4％;免疫组化染色41例Hp阳性中有11例P27蛋白的表达,阳性率为26.8％.RT-PCR检测21例Hp阴性生中有13例P27mRNA的表达,阳性率为62.0％;免疫组化染色而21例Hp阴性中有12例P27蛋白的表达,阳性率为57.1％.无论P27mRNA或其蛋白的表达与Hp感染呈负相关;且Hp阳性组与Hp阴性组比较均有显著性差异(P＜0.005,P＜0.05).结论 Hp感染可引起胃黏膜抑癌基因p27表达水平降低,可能是Hp感染引起胃黏膜癌变机理之一.     

胃粘膜细胞Fas/FasL的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。     

不同部位胃癌却感染的比较

目的 比较不同部位胃癌Hp的感染. 方法 对胃镜检查和病理学确诊的102例胃癌患者(55例胃窦癌和47例胃底癌)临床资料进行回顾性分析.所有患者事先均未接受抗Hp治疗.在癌区及外周区各取组织2块,同时送病理进行组织病理切片染色Warthin-Starry(W-S)染色,并采用快速尿素酶实验,两项均为阳性者确定诊断. 结果 组织切片显示,肠型胃癌与弥漫型胃癌Hp感染比较差异无统计学意义(61.7% vs 58.2,P>0.05).胃窦癌患者Hp感染率明显高于胃底癌患者(78.2% vs 46.8%,P＜0.05). 结论 不同部位胃癌Hp感染不同,胃窦癌较贲门胃底癌感染率更高.     

胃癌组织中P38的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的:研究胃癌组织中的P38的表达与H.pylori感染的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测P38的表达,用改良Giemsa染色、快速尿素酶试验和H.pylori-IgG检测H.pylori感染情况。结果:P38在胃癌组织中的表达阳性率为67.5%,在高-中分化腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和未分化癌中的表达阳性率无统计学差异(P<0.05)。在H.pylori阳性患者中P38的表达阳性率为71.42%,明显高于H.pylori阴性患者中的阳性率(33.33%,P<0.05)。单指标血抗H.plori-IgG与P38表达呈正相关(P<0.05)。结论:人胃癌组织中P38的表达与H.pylori感染有关,H.pylori感染可能通过P38信号传导途径诱导胃上皮细胞的凋亡。     

胃癌前病变组织中人端粒酶催化亚单位的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨胃癌前病变组织中人端粒酶催化亚单位(hTERT)的表达状况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法:采用实时定量荧光RT-PCR方法检测胃黏膜中hTERT表达水平,将hTERT与GAPDH拷贝数之比的100倍作为标准化hTERT(NhTERT),用快速尿素酶法和Warthin-Starry银染色法检测Hp.结果:伴肠上皮化生的萎缩性胃炎组织中hTERT表达明显增高(80.9±6.36),而肠上皮化生的Hp感染率明显高于无肠上皮化生者(69%vs31%),Hp阳性患者hTERT表达水平为(101.5±13.50),Hp阴性患者hTERT表达水平为(49.6±8.58),二者相比有统计学意义(P＜0.01).结论:在胃癌前病变阶段,Hp感染与端粒酶表达水平之间有直接关系,呈正相关,提示端粒酶、Hp感染在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

胃粘膜幽门螺杆菌感染与线粒体DNA微卫星不稳的关系

目的 探讨胃粘膜幽门螺杆菌（Hp）感染与线粒体DNA微卫星不稳（mtMSI)的关系。方法 采用改良Giemsa染色、免疫组化染色和PCR方法检测Hp,并对Hp进行分型;采用限制性片段多态性（PCR-SSCP)方法检测胃粘膜细胞mtMSI。结果 30例胃癌检出mtMSI 11例（36．7％）,15例肠化中有4例（26．7％）检出mtMSI,10例异型增生胃粘膜有3例（30％）检出mtMSI.mtMSI主要发生于D－loop闭环区。Hp感染胃粘膜mtMSI发生率显著高于非Hp感染组（P＜0．01）。mtMSI发生于cagA^ Hp似乎没有密切关系（P＞0．05）。结论 Hp感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关,而mtMSI的发生可能参与了胃癌的发生过程。     

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性研究

目的:探讨胃十二指肠溃疡与幽门螺杆茵感染的关系。方法:对280例消化性溃疡的患者施行胃镜检查及14C-尿素呼气检验。结果:内镜下诊断胃溃疡116例(41.4%),十二指肠溃疡118例(42.1%),复合性溃疡46例(16.4%)。消化性溃疡Hp感染阳性率达91.1%,其中胃溃疡Hp感染率最高(94.8%),十二指肠溃疡Hp感染率最低(86.4%)。结论:Hp感染是消化性溃疡的重要病因,根除Hp感染是治疗消化性溃疡疾病的重要措施。     

慢性胃病患者胃粘膜氨基已糖含量与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃粘膜氨基已糖含量的关系。方法 对３０例慢性胃炎、３２例消化性溃疡合并慢性胃炎患者进行胃粘膜氨基已糖含量测定。结果 ３０例慢性胃炎患者Ｈｂ感染１８例（６０．０％），其氨基已糖含量较非感染组明显减低，有明显差异（Ｐ〈０．０５）；慢性胃炎不同病理分级与氨基已糖含量的关系研究表明：重度患者氨基已糖含量明显低于轻、中度者（Ｐ〈０．０１）；３２例消化性溃疡伴慢性胃炎者Ｈｐ感     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与cmet 原癌基因蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘膜癌前病变中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达的情况,了解Ｈｐ在胃癌发生过程中的作用。方法１１０例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组织化学方法检测胃粘膜细胞中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白的表达率分别为２２．２％、４４．１％、６７．５％、６１．９％。过量表达率分别为５．５％、２６．４％、３７．８％、３８．１％。Ｈｐ感染者ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高,分别为６３％及３２％。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Ｈｐ感染者与未感染者表达率分别为６８．９％及３０．５％（Ｐ＜０．０５）。结论随着病变的进展,ｃ－ｍｅｔ原癌基因的表达随之增加,Ｈｐ感染对ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达有一定的影响。