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相似文献
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1.
创伤性脑损伤后局部脑缺血的研究进展   总被引:10,自引:1,他引:9  
局部脑缺血是创伤性脑损伤后继发颅脑损伤的重要原因之一,颅脑外伤死亡的病人约90%都存在脑缺血。外伤后脑缺血将加重脑损伤,并将导致神经元和胶质细胞坏死和凋亡。外伤后局部缺血的机制及创伤半暗带范围界定尚待进一步研究,外伤缺血的病理过程较脑梗塞后的缺血更复杂。脑血流及脑氧监测、微透析技术、核磁影像及PET对于脑外伤病人缺血判定都各有优缺点,只有对脑血流及脑组织代谢行多方法监测,才能为临床提供更精确的脑缺血证据,以期改善病人预后。  相似文献   

2.
创伤性脑损伤患者由于原发性损伤引起的炎症、水肿和局部缺血等而处于进一步恶化的风险中,这种下游损伤称为继发性脑损伤,在无反应和镇静的神经重症患者中常被漏诊,因此神经危重症管理至关重要。现回顾关于神经危重症管理的研究进展,并对脑多模态监测、脑灌注压与脑血管自动调节、生物标志物、预防癫痫、亚低温治疗、营养支持、水电解质紊乱及酸碱失衡等进行综述。  相似文献   

3.
创伤性脑损伤后诱导继发性损伤,导致神经元凋亡、神经炎症和神经功能障碍,一个重要的损伤机制是细胞周期激活。细胞周期再进入机制可能是神经元凋亡性细胞死亡的共同通路,通路可能是p53依赖性或p53非依赖性的。创伤性脑损伤也导致星形胶质细胞和小胶质细胞中细胞周期激活。细胞周期抑制剂,在创伤性脑损伤后可以提供强有力的神经保护作用,为颅脑损伤的治疗提供新的研究靶点。  相似文献   

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目的初步探讨创伤性脑损伤对脑卒中发生的影响。方法随访观察1645例成人创伤性脑损伤患者和3294例对照者3个月、1年、3年的脑卒中发生情况,并记录随访期间患者是否有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症及心房纤颤发生,采用病例对照研究,探讨创伤性脑损伤与之后发生的脑卒中之间是否存在一定的联系。结果①创伤性脑损伤组与对照组比较,高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤患者两组之间有差异,差异有统计学意义(P<0.01);而高脂血症患者两组之间无差异(P>0.05);②创伤性脑损伤组患者3个月、1年、3年脑卒中发病率分别为3.16%、6.69%、9.36%,较对照组的0.82%、1.70%、4.01%明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);③创伤性脑损伤合并颅骨骨折组的患者3个月、1年、3年脑卒中发病率分别为10.22%、18.25%、22.08%,较无颅骨骨折组的2.52%、5.64%、7.96%明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论创伤性脑损伤可能增加脑卒中的发生,特别是合并有颅骨骨折的患者更有可能使脑卒中发生的危险性增加。  相似文献   

6.
下丘脑-垂体特殊的解剖和血管结构易导致创伤性脑损伤后垂体功能低下发生,但其确切机制仍然不清楚。常见类型有GH缺乏、LH/FSH缺乏、TSH缺乏、ACTH缺乏、高泌乳素血症、持久性尿崩症等,可单独发生,亦可合并发生。临床表现与创伤性脑损伤后遗症相似,易被误诊。激素检查是诊断创伤性脑损伤后垂体功能低下的主要依据。  相似文献   

7.
创伤性脑损伤的移植治疗研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
创伤性脑损伤(TBI)后可通过移植方法治疗的组织有神经干细胞(NSCs)、胚胎神经组织、胚胎干细胞(ES 细胞)、骨髓基质细胞(BMSCs)、脐血细胞和NT2N神经元。胚胎神经组织来源不足而BMSCs和脐血细胞来源丰富, ES细胞和NSCs移植于体内有分化成肿瘤的危险。移植途径包括靶点移植、静脉移植和动脉移植三种途径,靶点移 植是常用的移植方法,而静脉移植和动脉移植可避免靶点移植对脑组织的损伤。移植部位、移植时机和移植局部 微环境方面的因素也会影响移植治疗的效果。  相似文献   

8.
脑红蛋白广泛分布于脑内神经元,能可逆性地与氧结合,在缺血缺氧的状态下表达增加并发挥显著的神经保护作用。近年来研究发现创伤性脑损伤后脑组织脑红蛋白的表达反应性增高并表现出良好的神经保护作用。本文就近年来脑红蛋白在创伤性脑损伤中的研究进展作一综述。  相似文献   

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创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织在各种因素的直接或间接损伤诱导下会发生复杂的病理生理改变,采取有效的医学诊疗技术对这一病理生理改变过程进行描述、评估对提高TBI的诊疗效果及改善患者预后具有重要的意义。功能磁共振(functional Magnetic Resonance Imaging,f MRI)是在数字技术和影像学技术快速发展下应运而生的一种磁振造影技术,在科研领域的应用主要集中在各种认知、神经、心理课题,而临床上其在脑损伤、脑部肿瘤等疾病诊疗中的作用日益凸显。本文通过对近年来国内外相关文献的回顾和整理,对f MRI在创伤性脑损伤临床诊断中的应用进行综述。  相似文献   

10.
骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)是一种存在于骨髓中的组织干细胞,具自我更新和多向分化潜能,在不同的诱导条件下可分化为多种细胞,其中包括神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞。BMSCs能合成多种细胞生长因子,促进中枢神经系统的神经再生,促进损伤脑组织的生存与重塑。  相似文献   

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颅脑外伤后继发性脑损害发病机制的研究进展   总被引:9,自引:2,他引:9  
颅脑外伤(TBI)对脑组织造成的损伤包括原发性和继发性的,后者存很大程度上决定了TBI的最终结果,继发性脑损害的机制尚未完全明了,最近的研究发现颅脑外伤后的继发性脑损害最值得继续关注的病理机制有:(1)兴奋性氨基酸(EAAs)大量释放引起Ca^2 通道开放;(2)自由基生成和脂质过氧化;(3)炎性介质释放;(4)细胞凋亡等,这些机制既同时发生作用又互相关联构成连锁反应,最终导致神经细胞的死亡。针对上述损伤机制的脑保护措施仍有待于进一步研究。  相似文献   

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脑创伤是目前严重危害人类健康的主要疾病之一,具有较高的致残率和死亡率。而继发性脑损伤是影响脑创伤发展和预后的重要因素之一,适当的治疗可以减轻或避免某些继发性损伤的病理变化,提高患者的疗效,改善预后。近年来,随着对基质金属蛋白基质系(matrix metalloproteinases,MMPs)的不断深入研究,金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质金属蛋白酶系在脑创伤方面的研究概述如下。[第一段]  相似文献   

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大量研究显示精神分裂症患者存在广泛的脑结构损伤及功能紊乱,另有研究表明,精神分裂症患者可能存在血脑屏障受损,包括神经影像学等一些新的技术已被用于血脑屏障损伤的相关研究中,但应用于精神分裂症中研究的仍较少。我们旨在针对精神分裂症患者血脑屏障损伤的检测方法、损伤机制、免疫学及与抗精神病药影响有关方面的研究进行综述,以进一步理解血脑屏障损伤在精神分裂症发病机制、诊断及治疗方面的作用。  相似文献   

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创伤性颅脑损伤(TBI)后的神经细胞凋亡是继发性TBI中最严重的病理生理变化,是临床上致残、致死率高的重要原因。有效控制神经细胞凋亡是治疗TBI的关键,直接关系到TBI患者的预后。CXCL12是一类具有趋化活性的细胞因子,在中枢神经系统有广泛的表达,在神经保护、神经功能调节、神经细胞发生和神经炎症反应中起着关键作用。随着研究的不断深入,发现CXCL12与TBI后神经细胞凋亡有着密切的联系。本文就CXCL12与TBI后神经细胞凋亡关系的研究进展展开综述。  相似文献   

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