肢体缺血再灌注损伤的诊治体会

目的 :总结肢体缺血后再灌注损伤的诊治经验 ,以提高临床对肢体缺血后再灌注损伤诊治的有效率。方法 :回顾分析了 2 0 0 0年以来收治的多种原因所致的下肢急性缺血后再灌注损伤 6例患者的临床资料。结果 :行非手术治疗3例 ,3例行筋膜室切开减压及清创术 ,1例继行截肢术。 5例患者存活 ,1例并发急性肾功能衰竭死亡。结论 :正确认识和处理缺血再灌注损伤可通过以下措施 :①及早发现缺血再灌注损伤 ,尽可能缩短缺血时间 ;②适当控制再通后血管口径 ,以降低再灌注压力 ;③重视并及时应用清除氧自由基类药物 ;④及时行切开减压并清除坏死组织 ,以减轻毒素对机体造成的继续损害     

肢体缺血再灌注损伤的治疗进展

肢体的创伤、断肢再植、血栓形成、组织移植以及止血带的应用时间过长均可引起肢体缺血。随着血流的恢复，在随后的一定时间内组织损伤不仅不减轻反而逐渐加重，这种现象称为缺血再灌注（ischemicreperfusion，IR）损伤。它不仅影响缺血组织的存活及功能，而且可累及全身多器官     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤影响的临床观察

198 6年Ｍｕｒｒｙ等[1] 应用缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即短时间重复缺血间断再灌注改善心肌缺血 再灌注损伤获得成功后 ,ＩＰＣ提高组织缺血耐受性的现象颇受关注[2 ] 。目前尚鲜见到骨骼肌ＩＰＣ的临床研究报道。为此 ,我们观察了ＩＰＣ改善肢体缺血 再灌注损伤的临床效果 ,现报道如下。一、对象与方法1.一般资料 :选择需气囊止血带下进行手术的患者 2 0例 ,其中男 13例 ,女7例 ,年龄 17～ 3 2岁 ,平均 2 3岁。尺桡骨骨折切开复位钢板内固定术 6例 ,半月板切除或修整术合并韧带修复术 3例…     

肢体缺血再灌注损伤的研究进展

由于肢体缺血再灌注损伤的机制复杂，目前尚未完全阐明，现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展综述如下。     

肢体缺血预处理缓解缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是外科手术中比较常见的问题,大量的研究证实肢体缺血预处理可以积极地缓解手术中引起的缺血再灌注损伤,有关肢体缺血预处理的相关研究逐步增多,笔者将肢体缺血预处理研究进相关进展进行综述,主要内容包括肢体缺血预处理所保护的靶器官和肢体缺血预处理的相关保护机制。     

肢体缺血预处理减轻肝缺血/再灌注损伤的研究进展

背景 肝缺血/再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury,HI/RI)是肝外科手术及肝移植中常见的病理生理现象,是术后肝功能衰竭和移植物无功能的主要原因.研究表明肢体缺血预处理(limb ischemia preconditioning,LIPC)可减轻HI/RI,具体机制仍不清楚.目的 通过综述LIPC减轻HI/R1的可能机制,为临床减轻HI/RI提供新的思路.内容 介绍HI/RI机制及LIPC减轻HI/RI的可能作用机制.趋向 LIPC作为减轻HI/RI的措施具有重大的临床应用价值.     

甘露醇对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型，于恢复血流再灌注当时动脉注射２０％甘露醇，结果用药后血中丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）较对照组明显下降，电镜下见骨骼肌损害也轻于对照组，细胞肿胀减轻，亚细胞结构破坏轻微，表明甘露醇可减轻肢体缺血再灌注损伤，对骨骼肌有保护作用。     

肢体缺血再灌注后关节软骨及滑膜损伤的组织学观察

目的：通过动物实验观察肢体缺血再灌注后关节软骨和滑膜病理变化。方法：35只新西兰大白兔随机分成缺血2、5h和正常对照3个组。分别于缺血、再灌注后1d和1、4、8、12、16周取关节软骨和滑膜行大体和光镜观察,测量8和16周软骨各层厚度,并进行定量分析。结果：肢体缺血再灌注1周内关节软骨及滑膜表现为缺血再灌注损伤,4周后渐出现退行性关节炎的早期改变,缺血5h组重于缺血2h组。结论：缺血再灌注肢体关节软骨、滑膜有缺血再灌注损伤,可逐渐演变成骨性关节炎。     

高压氧与水飞蓟联合应用对肢体缺血再灌注损伤的防治及其机制

２８只健康标准新西兰兔分成假手术组、对照组、水飞蓟宾组、高压氧组、高压氧水飞蓟宾联合组，以一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型，缺血６ｈ，再灌注１ｈ，分别取实验侧胫前肌标本测定ＭＤＡ．ＳＯＤ、ＡＴＰ，ＰＣｒ，Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ及进行超微结构检查，取心、肺、肾组织进行ＭＤＡ．ＳＯＤ检查。结果显示高压氧水飞蓟宾联合治疗肢体缺血再灌注损伤具有明显减轻脂质过氧化损害的作用，增高ＳＯＤ活力及ＡＴＰ，ＰＣｒ水     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

川芎嗪对肢体缺血再灌注损伤影响的临床实验研究

目的 了解川芎嗪 对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法 病例选取四肢骨折手术,止血带时间需要1－1.5h的36例,分为A一（川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例,另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例,分别于术前,术后24小时测定血清SOD活性,LPO,GSH和血流流变学指标。结果 A组各项指标相对稳定,术后B组SOD酶活性短暂下降,LPO和GSH升高（P＜0．05）,还原粘度明显升高（P＜0．01）,C组则显示血液流变学指标的降低（P＜0．05）。结论 川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机理与川芎嗪活血,化瘀,抗凝,抗癌,改善血液流学特征性,拮抗氧自由基损伤有关。     

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化

本文报道了在海拔３７００ｍ高原缺氧地区，家兔肢体缺血再灌注后引起急性肺损伤组织病理形态学及超微的变化，４０只动物随机分为正常对照组单纯缺血组，再灌注３０ｍｉｎ组，再灌注６０ｍｉｎ组，再灌注１２０ｍｉｎ组。结果表明；再灌注后各组肺组织均有不同程度的病理改变，主要表现为毛细血管扩张，充血。     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

局部低温对肢体缺血/再灌注损伤的保护作用实验研究

目的：探讨局部低温对肢体缺血／再灌注损伤的保护作用方法：４８只分成常温,甘露醇,１５℃,１０℃和５℃共５组。血管夹阻闭股动脉。５ｈ后放松,并施以保护因素,胫前肌镜检。静脉血生化检测。结果：各项检查均提示低温组有意义,１５℃组及１０℃组更好。结论：局部低温可减轻肢体缺血／再灌注损伤。     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.     

肢体缺血/再灌注致急性肺损伤的研究现状

肢体缺血,再灌注是临床常见的一种病理生理过程,再灌注损伤不仅存在于局部缺血组织,尚可进一步引发远隔器官肺的损伤,现就肢体缺血/再灌注(limb ischemin-reperfusion,LIR)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理生理机制和防治措施作一综述.