乌司他丁对脑缺血再灌注后大鼠海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

目的:研究乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注(IR)后海马区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响.方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予乌司他丁治疗,采用TUNEL和水迷宫测试观察海马区细胞凋亡及学习记忆在脑缺血再灌注后的变化规律.结果:脑缺血组大鼠再灌注后6h,海马CA1区即出现少量凋亡阳性细胞;于48～72h达高峰.乌司他丁能够使海马区神经细胞凋亡的高峰明显下调(P<0.01).水迷宫测试结果表明缺血组潜伏期较正常组明显延长,乌司他丁组潜伏期较缺血组明显缩短.结论:乌司他丁能够有效的抑制大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡,明显改善学习记忆功能障碍.     

大鼠后肢缺血/再灌注后肝细胞损伤及乌司他丁的保护效应

目的探讨乌司他丁对大鼠后肢缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法建立健康SD大鼠后肢缺血/再灌注模型,将24只健康SD雄性大鼠随机分为3组,每组8只。检测肝功能、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10浓度,电镜观察肝脏线粒体结构及光镜观察肝脏病理结构。结果肝功能指标测定,对照组、实验组较假手术组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶升高,实验组较对照组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶降低;炎性因子TNF-α、IL-10测定,对照组、实验组较假手术组TNF-α升高,实验组较对照组TNF-α降低,对照组、实验组较假手数组IL-10升高,实验组较对照组IL-10升高;以上各项比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。线粒体结构:假手术组0级,对照组2～3级,实验组1级。结论乌司他丁对下肢缺血/再灌注损伤后引起的肝脏损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是降低促炎性因子TNF-α、提升抑制炎性因子IL-10,减轻炎性反应,保护肝细胞,减轻因下肢缺血/再灌注损伤所导致的肝脏损伤。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为3组，每组12只：①假手术组；②模型对照组；③补阳还五汤组。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，脑缺血-再灌注48h后TIC染色计算脑梗塞体积，TUNEL染色检测神经细胞凋亡，免疫组化方法检测缺血侧皮质Bcl-2／Bax的表达，电镜观察线粒体的变化。结果脑缺血再灌注后缺血侧皮质神经细胞凋亡增多，同时Bcl-2表达减少，Bax表达增多，Bcl-2／Bax比值下降，线粒体肿胀且大多破裂。补阳还五汤干预后，细胞凋亡减少，脑梗塞体积减小，Bcl-2／Bax比值上升，线粒体肿胀减轻。结论补阳还五汤可能通过抑制神经细胞凋亡而减小脑梗塞体积，其机制可能是通过上调Bcl-2／Bax比值，保护线粒体，防止发生线粒体通透性转变。     

乌司他丁对缺血诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

目的 研究乌司他丁是否能够抑制缺血诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)凋亡。 方法 采用25只SPF级C57BL/6J雄性大鼠为研究对象,将大鼠随机平均分为正常对照组、缺血模型组、乌司他丁组、乌司他丁+AKT通路抑制剂组、乌司他丁+ERK通路抑制剂组,其中正常对照组不进行任何前处理;缺血模型组仅进行缺血处理;乌司他丁组、乌司他丁+AKT通路抑制剂(LY294002)组、乌司他丁+ERK通路抑制剂(PD98059)组,每组大鼠在缺血处理BMSC前,分别加入乌司他丁、乌司他丁+LY294002、乌司他丁+PD98059预处理1 h,然后在药物作用下再进行缺血处理。乌司他丁浓度为500 U/ml。 结果 培养6 h后,细胞凋亡比例显著高于培养3 h时,其余相邻时间点之间无显著差异。正常对照组凋亡率与缺血模型组凋亡率之间差异具有统计学意义,缺血模型组大鼠caspase-3显著高于正常对照组。乌司他丁+AKT通路抑制剂组与乌司他丁+ERK通路抑制剂组大鼠caspase-3水平均显著高于乌司他丁组,且乌司他丁+AKT通路抑制剂组大鼠caspase-3水平显著低于乌司他丁+ERK通路抑制剂组大鼠(t=3.289,P=0.046)。 结论 培养6 h效率最高,较适宜作为最佳缺血时间。乌司他丁能够有效抑制大鼠BMSC凋亡。乌司他丁通过ERK抑制通路发挥作用更优于AKT通路。      

川芎嗪对大鼠供肝冷保存再灌注损伤中肝细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的 探讨川芎嗪对大鼠原位肝移植供肝冷保存再灌注损伤中肝细胞凋亡及调控基因表达的影响。方法雄性SD大鼠180-250g，共24只。配成12对，随机分成2组：实验组和对照组。用自配川芎嗪乳酸钠林格氏液作为实验组供体大鼠肝脏的灌注液和保存液；对照组则用不含川芎嗪的乳酸钠林格氏液，供肝获取后均将其保存在4℃的保存液中4h。然后行大鼠原位肝移植术。术后6h处死受体大鼠，检测血浆中AST、ALT、LDH水平。取肝脏组织，流式细胞法分析肝细胞的凋亡百分比，TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况。免疫组化法检测bel-2的表达。结果实验组AST、ALT、LDH水平显著低于对照组。流式细胞法分析实验组凋亡百分比显著低于对照组。TUNEL法检测显示实验组凋亡情况显著轻于对照组。免疫组化显示实验组肝脏中bcl-2表达明显，而对照组则为阴性。结论川芎嗪可能通过促进抑制凋亡基因bcl-2的表达来抑制冷保存再灌注导致的肝细胞凋亡。     

蛋白酶抑制剂对移植肝灌注冷保存的影响

目的:研究蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI)对移植肝脏的保护作用.方法:采用大鼠肝移植模型,将60只健康雄性SD大鼠随机分成2组:UTI组(将UTI加入到灌注、冷保存液中)、对照组(灌注、冷保存液中不加入UTI);按0、12、24 h不同的时限保存移植肝脏,移植后抽血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH);取肝组织标本检测髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD);观察光镜和电镜下肝组织形态学改变.结果:在相同保存时限UTI组的ALT及LDH明显低于对照组(P<0.05),且ALT及LDH值随保存时间延长而升高;UTI组的肝组织中MPO明显低于对照组(P<0.05),SOD明显高于对照组(P<0.05);UTI组的肝脏病理组织学改变也明显轻于对照组.结论:在移植初期将UTI加入到灌注、冷保存液中,对移植肝脏具有一定的保护作用,其机制可能与UTI抑制了中性粒细胞聚集以及膜稳定剂作用有关.     

呼吸机相关性肺损伤中氧化应激诱导的细胞凋亡机制及乌司他丁的改善作用

目的:分析呼吸机相关性肺损伤中氧化应激介导的细胞凋亡机制及乌司他丁的改善作用,为相关研究及临床治疗提供借鉴.方法:40只SD大鼠随机分为4组:对照组、大潮气量模型组、乙酰香草素及乌司他丁组(n=10),除对照组外,其余各组大鼠给予大潮气量造模,乌司他丁组大鼠在通气前预灌注乌司他丁,乙酰香草素组给予乙酰香草素治疗,模型组大鼠给予等剂量0.9％ NaCl溶液.分析各组大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子及谷胱甘肽过氧化物酶水平的变化,western blotting分析氧化应激相关蛋白及细胞凋亡蛋白的变化.结果:模型组灌洗液中肿瘤坏死因子水平明显增高,而谷胱甘肽过氧化物酶明显降低,NADPH氧化酶亚基p22、p47及细胞凋亡相关蛋白Bax、Caspase3和Caspase9表达上调,而抑制凋亡蛋白Bcl2表达降低,乙酰香草素及乌司他丁可以显著逆转上述指标的异常.结论:乌司他丁可以通过抑制氧化应激细胞凋亡缓解呼吸机相关性肺损伤.     

缺血再灌注后bcl-2/Fas在胆管上皮细胞的表达及意义

目的 观察大鼠肝脏经不同时间热缺血再灌注后胆管上皮细胞的凋亡和调控基因bcl-2／Fas蛋白表达的变化并探讨其意义。方法 以大鼠肝脏原位缺血再灌注为模型，经15min、30min、60min缺血再灌注6h后取材，用TUNEL法原位检测胆管上皮细胞的凋亡，免疫组织化学方法检测调控基因bcl-2、Fas蛋白在胆管上皮细胞上的表达。结果正常组与缺血15min组发生凋亡的胆管上皮细胞极少，随缺血时间的延长，凋亡的胆管上皮细胞增多。发生凋亡的胆管上皮细胞主要局限于较大的肝内胆管（〉20μm）。正常胆管上皮细胞即表达较高的bcl-2蛋白，主要表达在肝内细小胆管上皮细胞。大的胆管包括汇管区胆管和纵隔胆管bcl-2蛋白的表达水平相对较低。随着肝脏热缺血时间的延长，大胆管bcl-2蛋白表达阳性率逐渐增高，60min组bcl-2蛋白表达较对照组差异具有显著性。Fas蛋白阳性表达率对照组较低，随着热缺血时间的延长，再灌注后Fas蛋白阳性表达率明显增高，缺血30min和60min两组与对照组比较差异均有显著性。结论 缺血再灌注能够诱导肝内大胆管上皮细胞发生凋亡，细小胆管上的胆管上皮细胞较少发生凋亡，主要与bcl-2蛋白在不同细胞上的表达差异有关，同时，调控基因Fas蛋白的表达可促进胆管上皮细胞凋亡的发生。     

乌拉坦增强延长离体大鼠心脏的低温保存效果

目的：观察乌拉坦对延长离体大鼠心脏的低温保存作用.方法：成年雄性SD大鼠分为两组（n=6）：对照组：HTK保存液; 试验组：HTK保存液加乌拉坦（30mmol/L）.心脏分别置入两种保存液4℃下保存6和18h.采用Langendorff心脏灌注装置进行保存前及保存后再灌注30min时心脏功能测定,比较心脏功能恢复率、ATP含量、细胞凋亡和超微结构变化.结果：低温保存后实验组左室功能恢复率较对照组明显升高,细胞凋亡及超微结构损伤较对照组减轻; 保存18h后实验组ATP含量显著高于对照组.结论：乌拉坦加入HTK心脏保存液能够显著增强离体大鼠心脏的低温保存效果.     

乌司他丁对异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁预处理对异氟烷介导的大鼠海马神经元线粒体途径凋亡的影响及可能的机制。方法36只SD雄性 大鼠随机分为对照组、异氟烷组和乌司他丁组,每组12只。对照组不给与任何处理,异氟烷组和乌司他丁组采用0.75%异氟烷 急性暴露6 h,而乌司他丁组在采用0.75%异氟烷急性暴露前,先给与50000 U/kg乌司他丁预处理。以TUNEL染色检测细胞凋 亡,JC-1探针检测线粒体膜电位（△ψm）,Western blot检测细胞色素C释放及caspase-3活性,H2DCFDA探针检测细胞内活性氧 （ROS）。结果与对照组比较,异氟烷组海马神经元凋亡显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著下降（P<0.05）;异氟烷组神经元 线粒体△ψm显著降低（P<0.05）,乌司他丁组显著提高（P<0.05）;异氟烷组海马神经元ROS、细胞色素C释放及caspase-3活性均 显著增加（P<0.05）,而乌司他丁组显著降低（P<0.05）。结论乌司他丁可以抑制异氟烷介导的大鼠海马神经元凋亡,其机制可 能与抑制线粒体途径凋亡有关。     

部分门静脉动脉化对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的影响

目的探讨部分门静脉动脉化重建胆管血流后对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管、肝功能及胆管上皮的影响。方法40只大鼠随机分为对照组（A）、梗阻性黄疸5d行胆管再通组（B）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋肝动脉结扎组（C）、梗阻性黄疸5d行胆管再通＋部分门静脉动脉化组fD）,每组10只。分别于术后1周应用HE染色观察胆管病理学改变,检测血清ALP、GGT变化,TUNEL染色观察胆管上皮细胞凋亡及坏死情况。结果A组大鼠肝门部胆管病理学检查未见异常改变;B组大鼠肝门部胆管病理学检查见少量急慢性炎症细胞浸润,少部分胆管上皮细胞脱失;C组大鼠肝门部胆管可见大量急慢性炎症细胞浸润,胆管上皮细胞多量胞质空泡化改变,大量胆管上皮脱失,可见胆管壁坏死,胆管上皮细胞凋亡指数显著升高;D组大鼠肝门部胆管可见少量炎症细胞浸润,散在数个胆管上皮细胞空泡化,少部分上皮脱失,凋亡指数与B组比较无统计学差异。结论梗阻性黄疸情况下行肝动脉结扎会导致肝门部胆管严重的缺血缺氧改变,甚至胆管壁坏死,部分门静脉动脉化明显减轻肝总动脉结扎对梗阻性黄疸大鼠肝门部胆管的损害。     

Experimental study on inhibitory effect of bridgy duct of hepatic artery on apoptosis of liver and bile duct cells

Objective： To investigate whether the method of bridgy duct established between the recipient＇s spleen artery and the donor＇s gastroduodenal artery could inhibit the apoptosis of liver and bile duct cells caused by hepatic artery ischemia. Methods： Twenty-four mongrel dogs from Xi＇an area were used to establish simplified models of dog orthotopic liver transplantation and divided into three groups randomly： HAI group （hepatic artery ischemia group）,BBB group（bypassing the blood by a bridgy duct） and control group. After cold perfusion, The samples were collected from liver and bile duct in each group at different time and fixed in glutaraldehyde and 4% polyformaldehyde respectively. At last, the apoptosis of liver and bile duct cells were observed and the apoptotic indexes were calculated. Results： Two hours after cold perfusion, apoptotic phenomenon was common in HAI group, rare in BBB group, while no apoptotic phenomenon was observed in control group. TUNEL staining showed that there was no significant difference in apoptotic index among the three groups immediately after cold perfusion. However, with time going, the apoptotic cells were increased in three groups, and the difference in apoptotic index was significant among three groups （P 〈 0.01 ）. Conclusions： Bridgy duct of hepatic artery can inhibit the apoptosis of liver and bile duct cells caused by HAI significantly.     

上海多器官保存液保存离体大鼠肝脏的实验研究

目的:观察上海多器官保存液(Shanghai-mutil-organ solution,SMO液)对离体大鼠肝脏的保存效果,探讨应用SMO液保存离体供肝的可行性.方法:SD大鼠随机分为SMO液、UW液和HTK液保存组,建立离体肝脏单纯低温保存模型,保存液保存8、16、24、36 h分析肝脏组织能量代谢情况,观察肝组织形态学改变和肝脏细胞凋亡情况.结果:保存16、24、36 h,SMO液组肝组织三磷酸腺苷(ATP)、磷酸腺苷总量(TAN)及Atkinson能荷(AEC)均明显高于同时点HTK液组 (P＜0.05),与同时点UW液组无显著差异;形态学检查见SMO液组组织损伤较同时点HTK液组轻,除细胞肿胀较同时间点UW液组明显外,其余表现基本一致.保存24、36 h,SMO液组凋亡指数明显低于HTK液组(P＜0.05),而与UW液组无明显差异.结论:SMO液对大鼠离体肝脏的保存效果总体上与UW液相当,优于HTK液,仅在防止细胞水肿方面较UW液稍差.     

部分门静脉动脉化对大鼠肝门部胆管的影响

目的探讨部分门静脉动脉化重建胆管血流后对大鼠肝门部胆管、肝功能及胆管上皮细胞凋亡的影响。方法 45只大鼠随机分为对照组（A组）、肝动脉结扎组（B组）和部分门静脉动脉化组（C组）,每组15只,分别于术后3d、7d和1月应用HE染色观察胆管病理学改变,检测血清ALP、GGT变化、肝门部胆管上皮细胞的凋亡情况。结果 A组各时间点肝门部胆管未见明显改变,B组术后3d,可见部分胆管上皮细胞胞质空泡化,7d胆管壁增厚,伴腺体增生,仍可见少量上皮细胞胞质空泡化,1个月胆管壁恢复正常;C组仅3d时出现胆管上皮细胞轻度水肿,无胞质空泡化及腺体增生。血清ALP、GGT均值B组最高,但无统计学意义。各组肝门部胆管上皮细胞均未检测到阳性凋亡。结论部分门静脉动脉化明显减轻肝总动脉结扎后对大鼠肝门部胆管的损害。     

大鼠自体原位肝移植术中肝外胆道不同部位对缺血再灌注损伤耐受性的比较

目的:观察大鼠移植肝的肝外胆道不同部位对缺血再灌注损伤的耐受性,为肝移植术中胆管吻合部位的选择奠定基础。方法:30只SD大鼠随机分为3组:Ⅰ组(假手术组,n=6)、Ⅱ组(胆道缺血1 h再灌注1 h组,n=12)、Ⅲ组(胆道缺血1 h再灌注2 h组,n=12)。对肝门部胆管、胆总管近端及远端的上皮细胞行凋亡(TUNEL法)检测、病理形态学评分和超微结构的定量分析,比较肝外胆道不同部位对缺血再灌注损伤的耐受性。结果:Ⅱ组肝移植大鼠肝门部胆总管上皮细胞凋亡率、病理形态学评分明显高于胆总管近端和胆总管远端(P<0.05),后二者间无统计学差异,提示肝门部损伤较重。肝门部线粒体平均体积(V)高于胆总管远端、近端,胆总管远端高于近端(P<0.05);肝门部微绒毛面积密度(AMV)低于胆总管远端、近端,胆总管远端低于近端(P<0.05),提示肝门部损伤最重,胆总管近端最轻。Ⅲ组肝移植大鼠肝外胆道肝门部损伤最重,胆总管远端次之,胆总管近端最轻(P<0.05)。结论:大鼠肝移植术中肝外胆道不同部位对缺血再灌注损伤的耐受性存在差异,其中胆总管近端耐受性最好,其可能是肝移植术中胆管吻合的合适部位。     

动脉化门静脉胆管微血管数量对胆管上皮细胞核增殖与雌激素受体表达的影响

目的：探讨动脉化门静脉后,肝门部胆管周围血管丛（PBP）内层微血管数量改变对胆管上皮细胞核增殖活性和雌激素受体表达的影响。 方法：28只实验大鼠随机分为对照组（A组）、完全动脉化门静脉组（B组）、限流术后完全动脉化门静脉组（C组）、肝门部胆管完全门静脉供血组（D组）。应用免疫组化方法,观察在不同流量与含氧量血液灌流的条件下,PBP内层微血管数以及胆管上皮细胞增生和雌激素受体表达情况。 结果：与A组比较,C组、D组PBP内层微血管总数均降低,D组下降最为明显（P<0.01）;B组、C组和D组的微动脉数均有下降趋势,其中D组下降最为明显（P<0.01）。与A组相比,各组胆管上皮细胞核增殖指数及雌激素受体表达呈升高趋势,D组上升最为明显（P<0.01）。D组胆管壁组织呈慢性增生性炎症改变。 结论:一定流量与含氧量的血液对保证PBP灌注,满足胆管壁组织氧的需求有重要的意义。动脉化门静脉高含氧量与高流量的血液可通过侧支血管逆流灌注BP,是肝门部胆管壁组织维持正常形态的解剖学基础。     

Effect of ATRA on Contents of liver Retinoids, Oxidative Stress and Hepatic Injury in Rat Model of Extrahepatic Cholestasis

The effects of all-trans-retinoic acid （ATRA） administration on the concentration of retinoids （RA and vitamin A） in liver, oxidative stress and the hepatic injury in a rat model of common bile duct ligation （CBDL）-induced liver injury were investigated. Female rats were subjected to a sham （n=5） or CBDL （n=48）. Two weeks after operation, rats undergoing CBDL were randomized to receive treatment with either ATRA at three different doses （0.1, 1.5, 7.5 mg/kg） dissolved in bean oil or only bean oil every day over a 4-week experimental period. Rats were killed and blood samples were collected from the heart for determination of the serum transaminase. The contents of retinoids in rat liver were detected by using HPLC. Malondialdehyde （MDA）, glutathione （GSH） and superoxide dismutase （SOD） levels in liver were determined by a spectrophotometric method according to the instruction of the kits. Liver pathologic changes were observed under the light microscopy and electron microscopy. The results showed that compared with sham-operated group, the levels of retinoids in the liver tissue were significantly decreased in the CBDL group （P〈0.01）. ATRA （0.1 mg/kg） administration in CBDL rats partially restored the contents of retinoids （P〈0.05）. Liver RA and vita- min A contents in CBDL group were significantly increased after ATRA （1.5 and 7.5 mg/kg） supplementation as compared with sham-operated group （P〈0.05）. However, in ATRA-treated CBDL group, hepatic GSH level and SOD activity, depressed by CBDL, and hepatic MDA level, increased by CBDL were returned to those in sham-operated group （P〈0.05）. The histologic observation of liver tissues indicated that ATRA treatment notably alleviated hepatocellular swelling, steatosis, the. swelling of mitochondria and proliferation of smooth endoplasmic reticulum （SER）. Treatment with ATRA could reduce levels of serum transaminase as compared with sham-operated group, more greatly in 1.5 and 7.5 mg/kg ATRA-treated     

丹参对大鼠移植肝脏再灌注损伤的防护及肝细胞凋亡的影响

目的 研究含丹参冷灌注液对移植肝缺血再灌流损伤的防护及肝细胞凋亡的影响.方法 将40只SD大鼠分为对照组、丹参组及假手术组,建立原位肝移植模型,在供肝灌注冷保存时,以4℃乳酸林格氏液为基液,丹参组灌注保存液中加丹参注射液(60ml/L),对照组不加丹参.保存5 h后置入受体.移植后6h处死大鼠取样,检测血清中AST、ALT及肝组织中氧自由基代谢相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,采用TUNEL法检测移植术后肝细胞凋亡情况,光镜及透射电镜下观察移植肝脏组织形态学及超微结构的改变.结果 移植肝再灌注后丹参组AST、ALT显著低于对照组.与对照组相比,丹参组肝细胞凋亡指数明显下降(P<0.01),肝组织中MDA含量较对照组降低(P<0.01),SOD、GSH-PX活性较对照组升高(P<0.01).丹参组较对照组肝组织形态及超微结构上再灌注损害程度明显减轻.结论 丹参可抑制冷保存再灌注导致的肝细胞凋亡,对原位肝移植肝脏的缺血-再灌注损伤有保护作用.     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用胆管结扎法诱导大鼠肝纤维化模型,将21大鼠随机分为假手术组(不建模,只给予生理盐水)、肝纤维化模型组(建模后给予生理盐水)和姜黄素给药组(建模后给予姜黄素400 mg·kg^-1),每组7只,给药2周后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(Tbil) 水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态学;Massion染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中转化生长因子β1 (Tgf-β1)和 α-平滑肌肌动蛋白(α-Sma)表达水平。结果:与假手术组比较,肝纤维化模型组和姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显降低 (P<0.05)。肝纤维化模型组大鼠肝脏组织明显破环,大量炎症细胞浸润、胶原沉积及胆管增生,姜黄素给药组大鼠肝纤维病理变化明显减轻。Western blotting 检测,与假手术组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和 α-Sma蛋白表达水平升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和α-Sma蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素有治疗肝纤维化的作用,有望成为预防和治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物。     

实验性胆管阻断后肝细胞线粒体数值的改变

本文报导大白鼠胆管完全性及选择性阻断后的不同时期,用显微分光光度计(MSP)检测肝细胞线粒体量的变化.胆总管完全阻断后,肝细胞线粒体明显减少(对照组为22.948).选择性肝管阻断及肝管未阻断组.肝细胞线粒体亦明显减少.因而,此实验提示:肝脏代偿性肥大,其线粒体的数量并不增加.