糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

孕中期妊娠期糖尿病孕妇血清铁、锌和铁蛋白的变化情况及其与糖代谢指标的相关性

研究孕中期妊娠期糖尿病孕妇血清铁、锌和铁蛋白的变化情况,探讨其与妊娠期糖尿病发病的关系。方法 选择 2014 年 1 月 -2015 年 12 月该院 24～28 周妊娠期糖尿病孕妇 200 例作为妊娠期糖尿病组,血糖正常孕妇 200 例作为对照组。观察两组孕妇血清铁蛋白、血清铁、血清锌水平及其与糖代谢指标的相关性,比较两组妊娠期铁缺乏、缺铁性贫血及胎儿发育情况。结果 妊娠期糖尿病组孕妇空腹血糖（5.25±3.21）mmol/L、1 h 血糖（10.56±1.73）mmol/L、2 h 血糖（8.51±0.87）mmol/L、空腹胰岛素（13.12±2.24）mmol/L、糖化血红蛋白（6.97%）、胰岛素抵抗指数（2.98）均高于对照组（4.29±1.05）mmol/L、（8.72±1.24）mmol/L、（6.98±0.82）mmol/L、 （6.46±1.87）mmol/L、 （4.26%）、 （1.19）（ <0.05）,妊娠期糖尿病组胰岛 β 细胞分泌功能（147.87）低于对照组（164.50）（ <0.05）。妊娠期糖尿病组患者血清铁（27.34±7.12）μmol/L 和铁蛋白（59.16±5.78）ng/ml 水平高于对照组（20.98±6.01）μmol/L 和（40.43±4.87）ng/ml （ <0.05）,妊娠期糖尿病组患者血清锌（10.59±2.23）μmol/L 水平低于对照组（14.02±2.43）μmol/L（ <0.05）。血清铁蛋白和血清铁与空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ <0.05）。血清锌和空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈负相关（ <0.05）。两组妊娠期铁缺乏、缺铁性贫血的发生率差异无统计学意义（ >0.05）,两组胎儿双顶径、股骨长、头围、腹围差异无统计学意义（ >0.05）。结论 孕中期妊娠期糖尿病孕妇血清铁和铁蛋白水平升高,血清锌水平下降,血清铁、锌、铁蛋白水平与妊娠期糖尿病孕妇的糖代谢指标有相关性,和妊娠期糖尿病的发病有关。     

国产那格列奈对2型糖尿病血糖、血脂及胰岛素分泌的影响

目的:探讨国产那格列奈对2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛素分泌的影响。方法:对按1999年WHO诊断标准诊断为2型糖尿病患者23例,给予国产那格列奈270mg/d,分三餐前15min口服,疗程为12周,治疗前后测空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及空腹及餐后0.5、1、2h血浆胰岛素(INS)。结果:治疗12周后FBG降低(1.17±1.67)mmol/L(P<0.001),PBG降低(3.76±2.70)mmol/L(P<0.001);TC降低(0.16±0.79)mmol/L(P>0.05),TG降低(0.81±2.32)mmol/L(P>0.05);胰岛素分泌高峰提前至餐后0.5～1h,空腹INS水平无明显改变(P>0.05)。结论:国产那格列奈能增加2型糖尿病患者胰腺β细胞早期相胰岛素的分泌,有效改善FBG及PBG,但对TC及TG无明显影响。     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗的相关性

目的：研究甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素β细胞功能异常、胰岛素抵抗的关系。方法选取我院2015年6月至2016年6月收治的48例甲状腺功能亢进患者为甲亢组,及同期在我院行健康体检的40例健康者作为对照组。检测并比较两组受检者的空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、游离甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-IS)。结果甲亢组患者出现糖耐量异常23例,占47.92%,10例糖耐量异常诊断达到糖尿病标准,占20.83%;甲亢组患者的FT3、FT4水平分别为(23.2±6.1) pmol/L、(61.2±20.4) pmol/L,均明显高于对照组,TSH水平为(0.21±0.11) uIU/mL,明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的FPG、2 hPG、HbAlc水平分别为(5.51±0.52) mmol/L、(8.92±1.77) mmol/L、(8.10±1.82)%,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的2 hINS、HOMA-IR水平分别为(51.3±8.5) mU/L、(1.41±0.33),均较对照组显著升高,HOMA-IS、ISI水平分别为(1.41±0.33)、(-3.90±0.22),均较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);FT3与HOMA-IR呈正相关(r=0.908,P<0.05),FT4、TSH与HOMA-IR无显著相关性(r=-0.036、-58.755,P>0.05)。结论甲状腺功能亢进患者普遍存在糖代谢紊乱、胰岛β细胞损伤和胰岛素抵抗,且FT3与HOMA-IR有正相关性。     

妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择GDM孕妇39例(GDM组)、同期正常妊娠孕妇38例(正常妊娠组),采用酶联免疫吸附试验测定空腹血清TNF-α水平;同时测定2组孕妇空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并且根据公式计算2组孕妇的胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)GDM组空腹血清TNF-α、血糖、胰岛素、ISI、HbA1c水平分别为(5.3±0.9)ng/L、(6.1±0.7)mmol/L、(13.1±3.2)mU/L、-4.3±0.4、(5.7±0.4)%,正常妊娠组孕分别为(4.4±0.7)ng/L、(4.8±0.6)mmol/L、(9.1±2.6)mU/L、-3.8±0.4、(5.4±0.5)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.388,P<0.01),与空腹血糖、HbA1c呈正相关(r=0.524,P<0.01;r=0.426,P<0.01),与胰岛素无相关性。正常妊娠组孕妇TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.336,P<0.05),但相关性显著小于GDM组,与胰岛素、血糖及HbA1c无相关性。结论GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平明显升高,且与ISI呈显著负相关,提示TNF-α参与了GDM孕妇的胰岛素抵抗。     

动态血糖监测联合胰岛素泵治疗妊娠期糖尿病临床研究

目的观察胰岛素泵联合动态血糖监测治疗妊娠期糖尿病的临床效果。方法 2014年10月至2016年10月住院的70例妊娠期糖尿病患者入选,随机分为对照组(皮下胰岛素治疗)和观察组(胰岛素泵治疗),每3个月动态血糖监测1次,每次72h。比较两组患者治疗前后的血糖水平、血糖漂移情况和妊娠结局,平均随访期限5.2个月。结果 治疗后,观察组的餐后2h血糖[(6.3±2.1)mmol/L vs (9.8±2.8)mmol/L]、HbA1c[(6.1±0.8)%vs (7.1±1.1)%]、血糖最高值[(9.7±3.2)mmol/L vs(10.9±3.6)mmol/L]、平均血糖漂移幅度[(1.98±0.13)mmol/L vs(2.67±0.35)mmol/L]以及低血糖发生率(12.5% vs 25%)均明显低于对照组(P<0.05)。对照组与观察组新生儿呼吸窘迫症(0例 vs 0例)、新生儿高胆红素血症(0例 vs 0例)和妊娠期高血压综合征(1例 vs 1例)的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但观察组患者剖宫产比例明显低于对照组(P＜0.05)。结论 胰岛素泵联合动态血糖监测治疗妊娠期糖尿病临床效果肯定,安全可靠,并有助于降低剖宫产率,值得临床推广应用。     

妊娠糖尿病危险年龄的探讨

目的了解导致妊娠糖尿病的危险年龄。方法对孕周在24~40周的486名孕妇行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),评估其妊娠年龄与血糖水平的关系。结果超过15%的孕妇服糖后2 h血糖≥7.8 mmol/L。其年龄与OGTT空腹血糖、服糖后2 h血糖呈正相关(r值分别为0.157,0.263,P<0.001)。34岁孕妇服糖后2 h血糖为(9.14±1.52)mmol/L,比<33岁孕妇服糖后2 h血糖(4.81±1.06)~(6.68±2.35)mmol/L明显升高。结论导致妊娠糖尿病的危险年龄为34岁,妊娠糖尿病的危险年龄和2型糖尿病的发病年龄一样已开始年轻化。     

以酮症起病的成人糖尿病58例临床特征分析

目的:探讨与分析以酮症起病的成人糖尿病的临床特点。方法:选取以酮症起病的成人糖尿病患者116例,根据患者体重指数(BMI)随机分为肥胖组与非肥胖组两组,比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、早餐2 h血糖及早餐2 h胰岛素。结果:肥胖组:空腹血糖为(11.68±2.39)mmol/L、空腹胰岛素为(6.69±2.96)μIU/ml、早餐2 h血糖为(15.83±5.07)mmol/L、早餐2 h胰岛素为(22.18±7.26)μIU/ml。非肥胖组:空腹血糖为(14.02±2.83)mmol/L、空腹胰岛素为(2.68±1.79)μIU/ml、早餐2 h血糖为(16.43±7.58)mmol/L、早餐2 h胰岛素为(6.13±3.62)μIU/ml。两组空腹胰岛素、早餐2 h胰岛素经比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:酮症起病是1型糖尿病的常见现象,以酮症起病的肥胖成人糖尿病患者与1型糖尿病的临床特征具有一定的差异性,可独立分型研究。     

扫描式葡萄糖监测系统结合胰岛素泵对1型糖尿病儿童青春期血糖控制的效果观察*

目的：探讨扫描式葡萄糖监测系统(flash glucose monitoring system, FGM)结合持续性皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion, CSII)或每天多次胰岛素注射(multiple daily injections, MDI)不同治疗方式对1型糖尿病患儿青春期血糖控制的疗效。方法：2014年5月—2019年1月在南通大学附属医院小儿内分泌专科门诊随访的1型糖尿病患儿46例,其中采用FGM+CSII治疗20例,采用FGM+MDI治疗26例,疗程均>3个月,比较两组患儿动态血糖监测指标及对青春期血糖控制疗效。结果：FGM+CSII和FGM+MDI两组患儿糖化血红蛋白[(7.39±0.66)% vs (7.87±0.69)%, P=0.02]、平均血糖值[(7.32±0.80) mmol/L vs (7.84±0.85) mmol/L, P=0.04]、低血糖持续时间[(2.51±0.49) h vs (3.02±0.42) h, P<0.001]、平均血糖波动幅度[(5.39±0.93) mmol/L vs (6.62±1.10) mmol/L, P<0.001]、血糖目标范围时间[(16.41±1.41) h vs (15.12±1.66) h, P=0.008]比较差异均有统计学意义。结论：FGM是发现血糖异常波动的有效工具,该技术结合CSII技术更易使青春期1型糖尿病患儿血糖达标。     

妊娠糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨胰岛素抵抗与妊娠糖尿病（GDM）患者血清维生素D 的相关性。方法 选择我院2019 年1 月至2020 年1 月收治的GDM 患者32 例作为观察组,选择同期健康体检产妇32 例作为对照组。均检测空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、25-羟维生素D 水平、空腹血糖,并分析胰岛素抵抗与血清25-羟维生素D 的相关性。结果 观察组三酰甘油（2.20±0.48）mmol/L、总胆固醇（4.43±0.15）mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇（2.39±0.17）mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（1.31±0.29）mmol/L 与对照组[（2.17±0.42）mmol/L、（4.46±0.16）mmol/L、（2.43±0.19）mmol/L、（1.29±0.28）mmol/L]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,观察组空腹胰岛素（24.79±2.43）U/L 及空腹血糖（7.29±0.81）mmol/L 水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与对照组比较,观察组胰岛素抵抗指数（6.75±1.32）较高,25-羟维生素D 水平（18.86±3.48）nmol/L 较低,差异有统计学意义（P＜0.05）;经Pearson 相关性分析发现,GDM 患者血清25-羟维生素D 与胰岛素抵抗呈负相关（r=-0.733,P=0.000）。结论 GDM 患者血清维生素D 与胰岛素抵抗有关,推测GDM 患者的胰岛素抵抗可通过维生素D 补充进行调节,临床可根据生素D 与胰岛素抵抗情况,积极为患者实施高效的治疗方案。     

妊娠晚期糖尿病孕妇血清25-羟基维生素D水平及影响因素分析

目的探讨妊娠晚期糖尿病孕妇血清25-羟基维生素D水平,对其影响因素进行分析。方法收集2019年1月至2020年6月来佛山市顺德区伦教医院进行产前检测并确诊的70例妊娠晚期糖尿病孕妇作为观察组,选取同时期进行产检的正常孕妇70例作为对照组。对两组孕妇血清25-羟基维生素D水平进行检测,并分析其可能影响因素。结果观察组与对照组孕妇的血清25-羟基维生素D水平比较明显偏低(P<0.05),观察组孕妇变化更为显著(P<0.05)。经过单因素研究分析孕妇年龄、孕妇体重增加、孕妇基础体重指数、餐后1 h血糖以及空腹血糖是孕妇血清25-羟基维生素D水平偏低的危险因素(P<0.05),相关性分析显示年龄、孕前体重指数、体重增加、空腹血糖以及餐后1 h血糖与孕妇血清25-羟基维生素D水平具有相关性。结论妊娠晚期糖尿病孕妇血清25-羟基维生素D水平偏低,因此,加强对妊娠晚期糖尿病孕妇25-羟基维生素D的监控对其能够及时、以及足量地补充维生素D提供依据。     

大连地区冬春季孕早期维生素D水平与妊娠期糖尿病的关系研究

目的 探讨大连地区冬春季孕早期维生素D(vitamin D,VD)水平对妊娠期糖尿病发病率的影响.方法 选择2016年10月至2017年5月于大连市妇幼保健院产检的初产、单胎孕妇470例,测定其体内维生素D、空腹静脉血糖水平,根据其体内维生素D水平,分为正常组53例、不足组241例和缺乏组176例.对于不足组及缺乏组随机分为试验组和对照组,试验组(分别记为不足试验组,缺乏试验组)每日给予VD滴剂胶囊1200IU(3粒),口服.对照组(分别记为不足对照组,缺乏对照组)及正常组给予每日VD滴剂胶囊400 IU(1粒),口服.随访各组至孕24 ～ 28周妊娠期糖尿病的发生及维生素D缺乏的改善情况.结果 正常组GDM发生率低于不足及缺乏组(P＜0.05),试验组孕妇GDM的发生率较对照组有所降低,但差异不具有统计学意义(P＞0.05).试验组维生素D水平较治疗前显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).正常组和对照组治疗后维生素D水平有所提高,但与治疗前比较,差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期VD水平缺乏、不足孕妇妊娠期糖尿病发生率较高;每日补充维生素D 1200 IU,可提高体内维生素D水平,但未降低妊娠期糖尿病发病率.     

孕妇血维生素D水平与妊娠期糖尿病相关性研究

  目的   探讨孕妇血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的关系,分析孕妇血清25-(OH)D水平的影响因素。  方法   采用随机数字表法选取2017年9月—2018年12月在玉环市人民医院产检的300例孕妇,在孕早期、中期、晚期分别检测25-(OH)D水平,根据血清25-(OH)D水平分为缺乏组和不缺乏组,比较2组孕妇妊娠期糖尿病发生率的差别;根据孕晚期血清25-(OH)D水平,分析孕妇血清25-(OH)D水平的影响因素。  结果   孕早期缺乏组、不缺乏组孕妇妊娠期糖尿病发生率分别为26.32%、12.50%,比较差异无统计学意义(P＞0.05);孕中期缺乏组、不缺乏组孕妇妊娠期糖尿病发生率分别为28.65%、9.80%,比较差异有统计学意义(P < 0.05);孕晚期缺乏组、不缺乏组孕妇妊娠期糖尿病发生率分别为27.47%、10.00%,比较差异有统计学意义(P < 0.05);在单因素分析的基础上经多因素logistic回归分析显示每日户外活动时间少、孕晚期在冬春季、未正规补充维生素D、未及时补充维生素D为孕妇血清25-(OH)D缺乏的独立危险因素(均P < 0.05)。  结论  孕妇血清25-(OH)D水平下降可能增加妊娠期糖尿病发生的风险,孕早期合理补充维生素D可有效预防孕妇维生素D缺乏,有助于降低妊娠期糖尿病的发生风险。      

孕期血糖管理对妊娠期糖尿病胎盘超微结构的影响

目的 探讨孕期血糖管理对妊娠期糖尿病胎盘超微结构的影响,为优化孕期管理提供科学佐证.方法 将2013年1月至2014年12月于南通市第一人民医院常规产检至分娩的妊娠期糖尿病孕妇,根据血糖控制情况分为血糖控制满意组及血糖控制不满意组;同期产检的正常孕妇为对照组.检测3组孕妇的血糖水平并采用透射电镜观察相应的胎盘超微结构.结果 (1)经整个孕期的管理及追踪,最终共有57例孕妇纳入研究.妊娠期糖尿病孕妇占56.14％(32/57),其中血糖控制满意组占35.09％(20/57),血糖控制不满意组占21.05％(12/57);对照组孕妇占43.86％(25/57).(2)3组孕妇的年龄、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查时孕周、分娩时孕周、血压及体质量指数差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)经孕期血糖管理,3组孕妇的空腹血糖差异无统计学意义(P=0.099);血糖控制满意组与对照组的餐后2h血糖、夜间血糖及糖化血红蛋白差异均无统计学意义(P＞0.05);血糖控制不满意组的餐后2h血糖、夜间血糖及糖化血红蛋白均高于血糖控制满意组及对照组,差异有统计学意义(.P＜0.01).(4)血糖控制满意组与对照组的胎盘超微结构有改变者所占比例差异无统计学意义(P＞0.05),血糖控制不满意组的胎盘超微结构有改变者所占比例与血糖控制满意组、对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 高血糖是胎盘超微结构改变的危险因素,孕期需加强血糖管理,减少或避免妊娠期糖尿病孕妇胎盘超微结构的改变,减少不良妊娠结局的发生.     

2型糖尿病合并乙型肝炎病毒携带患者的临床分析

目的探讨2型糖尿病合并乙型肝炎病毒携带患者的临床特点。方法分别对71例2型糖尿病患者(对照组)及50例2型糖尿病合并乙型肝炎病毒携带(感染组)且肝功能正常的患者的临床资料进行回顾性分析。结果感染组男性32人、女性18人,平均年龄(56.3±11.5)岁,对照组男性40人、女性31人,平均年龄(55.9±11.6)岁,感染组和对照组在糖尿病病程、脂肪肝患病率、糖尿病阳性家族史、体质量指数和腰臀比方面,差异无统计学意义。感染组的丙氨酸氨基转移酶〔(20.69±7.78)U/L〕及门冬氨酸氨基转移酶〔(25.11±7.48)U/L〕均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组的空腹血糖〔(7.07±2.16)mmol/L〕和糖化血红蛋白〔(8.62±2.44)%〕均明显低于对照组〔(8.70±2.84)mmol/L,(9.66±2.74)%〕,差异有统计学意义;餐后2 h血糖感染组〔(11.28±1.96)mmol/L〕高于对照组〔(10.54±2.13)mmol/L〕,差异无统计学意义;血糖波动幅度(餐后2 h血糖/空腹血糖)感染组〔(1.61±0.59)mmol/L〕大于对照组〔(1.41±0.39)mmol/L〕,差异有统计学意义。2组的C肽释放试验呈现高峰后移至餐后2 h,差异无统计学意义。结论 2型糖尿病合并乙型肝炎病毒感染,病毒持续对肝脏造成损害,影响肝糖原的合成、分解以及糖异生作用,导致空腹血糖偏低,而餐后血糖较高,血糖波动大;肝炎病毒对胰腺B细胞分泌胰岛素的功能无明显破坏。