缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

氯沙坦对急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的干预效应

目的:探讨氯沙坦干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的临床效应。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗)60例和药物组(常规治疗加氯沙坦)60例。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,并与对照组进行比较。结果:药物组疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后血浆肾素活性[0.18±0.01μg/(L.h)]、血管紧张素Ⅱ水平(43.11±21.93)ng/L明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦通过干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统发挥重要的脑保护作用。     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

体外循环下肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变

体外循环(Cardiopulmonary bypass CPB)于1953年由Gibbon首先运用于临床心内直视手术,它使成千上万的心脏病患者获得了有效的手术治疗.但是,体外循环并不是生理性的循环状态,它的应用对机体的正常生理功能、代谢以及内环境的稳定有很大的影响.对此,已有很多学者进行了探讨研究.其中,对CPB期间的血浆肾素(Plasma renin activity PRA)、血管紧张素(angiotensin A)、醛固酮(aldosterone Aldo)的改变也作了广泛深入的研究,取得了一定的成果.     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心室重构的关系

随着我国社会的不断发展，人们的生活水平得到了不断的提高，生活节奏越来越快，人群的老龄化也越来越严重，心肌梗死的发病率逐年升高。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后，心室随即发生进行性扩张和外型的改变，主要表现在心肌细胞的代偿性肥大、心肌坏死和细胞凋亡,心肌间质成纤维细胞增生、纤维化,梗死区心壁变薄，以及心腔逐渐扩张等。由于梗死区瘢痕缺乏舒缩功能，引起心脏内各方向压力的重新分布，使得整个心室整体扩张、变形，致使心功能严重降低，进而导致心功能衰竭。所以，延缓或阻止心室重构的发生和发展是预防及治疗心梗后心力衰竭的关键环节。急性心肌梗死后，经过一系列复杂的变化引发了心室重构，在这些复杂的变化当中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的激活成为了心室重构主要促发因素，在心肌梗死后心室重构的发生和发展中起到了重要的作用[1]。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心律失常关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)是人体内一个重要的内分泌/旁分泌系统，参与如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理过程。大量数据表明，RAAS也参与心律失常的疾病过程，可引起心房颤动、室性心动过速、心室颤动等快速型心律失常的发生。目前已知，RAAS主要通过增加心肌肥厚、纤维化和心肌组织的异质性导致上述心律失常的发生。最新研究发现，RAAS还通过多种电生理效应参与心律失常的发生，血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)和醛固酮受体阻滞剂(mineralocorticoid receptor blockers, MRBs)可减少这些心律失常的发生。本文重点探讨RAAS在心律失常发生中的作用及可能的分子机制，为临床预防以及治疗以上心律失常提供新的方向。     

充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

雌激素对肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响

目的研究雌激素对SD大鼠血压、血脂、肾素-血管紧张素醛固酮系统的影响及肾脏皮质超微结构的变化，探讨雌激素对心血管系统的作用及可能机制。方法(1)动物实验部分：将24只雌性12周龄SD大鼠随机分为3组[假手术组、去卵巢组(ovx)、去卵巢 雌激素组(ovx E2)，n=8]。3个月后处死。测量实验前后血压，测定血浆AⅡ、血清醛固     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

米力农对心力衰竭患者心功能指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的探讨米力农对心力衰竭患者心功能指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法选择2013年5月至2015年6月北京市顺义区医院收治的心力衰竭患者108例,依据抽签法分为对照组和观察组,各54例。对照组采用常规心力衰竭药物治疗,而观察组实施米力农联合常规药物治疗,首先进行负荷剂量37.5μg/kg,稀释后静脉滴注,约10 min,随后,以剂量为0.5μg/(kg·min)持续静脉泵入24 h,持续使用7 d。观察两组心力衰竭患者的血清N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肾素活度、醛固酮、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每分钟搏出量(SV)、左心室最大充盈量比左心房最大充盈量(E/A)等指标水平。结果治疗后,观察组患者的总有效率为92.59%(50/54),显著高于对照组75.93%(41/54),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组NT-pro BNP和肾素活度、醛固酮水平显著高于对照组[(3728±255)ng/L比(2188±56)ng/L,(1.94±0.51)μg/(L·h)比(1.29±0.27)μg/(L·h),(97.6±6.3)μg/L比(83.4±1.6)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01);观察组LVEF、SV、CO显著低于对照组[(43.6±1.4)%比(51.9±1.6)%,(43.6±1.9)m L比(59.2±1.9)m L,(4.09±0.14)L/min比(4.98±0.29)L/min],差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前后,两组患者的左心室形态学指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论米力农治疗心力衰竭患者具有十分显著的效果,可有效改善患者的临床症状和体征,促进患者心功能指标的恢复,一定程度上抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,最终达到有效治疗的作用,值得临床应用。     

慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管病中的作用

心血管疾病是临床上的常见病、多发病,它的发生发展具有复杂的病理生理机制.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（rennin-angiotensin-ddosterone system,RAAS）是机体重要的神经内分泌系统之一,除存在于循环系统外,也广泛存在于局部组织.在生理情况下,通过心脏、血管和肾脏对机体血压和体液、电解质平衡调节起重要的作用.随着近代分子生物学技术的发展,RAAS研究更深入,近年来大量研究表明,RAAS在心血管疾病发生发展的病理生理机制中起着重要作用.     

糖尿病患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变及临床意义

用放免法测定糖尿病患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(PAⅡ)、及醛固酮(PA),并与正常人比较。结果表明,无慢性合并症糖尿病患者三者明显升高,当其合并酮症时升高较明显,而合并酮症酸中毒时升高显著。有慢性合并症糖尿病患者三者显著降低,当其合并酮症及酮症酸中毒时三者均轻微升高。无合并症糖尿病患者三者可随血糖升高而升高,但无明显相关关系。