FA-MNP-MMP-9-ASODN复合物构建及其分子靶向研究

目的:构建叶酸(FA)分子靶向载基质金属蛋白酶9(MMP-9)反义寡核苷酸(ASODN)磁性纳米复合物(FA-MNP-MMP-9-ASODN),研究该复合物对叶酸受体(FR)阳性鼻咽癌的靶向能力及基因转染效率。方法:采用课题组前期制备的FA靶向磁性纳米载体,通过醛基与氨基缩合反应与MMP-9-ASODN偶联,制备FA-MNP-MMP-9-ASODN,采用琼脂糖凝胶电泳分析寡核苷酸与载体的偶联。通过分析荷HNE-1及CNE-2瘤裸鼠的MRI,和铁染色、透射电镜结果研究该2种细胞及瘤块吞噬纳米复合物情况以及观察细胞内FITC分析该载体的基因转染。结果:电泳结果显示ASODN已成功连接在FA靶向磁性纳米载体上。HNE-1细胞能有效摄取该纳米复合物,细胞内见较多FITC,而CNE-2细胞不能摄取该纳米复合物,细胞内未见FITC。HNE-1瘤块也能有效地吞噬该纳米复合物。结论:成功构建FA-MNP-MMP-9-ASODN纳米复合物,具有良好的FA分子靶向性及基因转染效率。     

RNA干扰对喉癌细胞MMP-9基因表达的抑制效应及其与瘤细胞增殖活性和侵袭潜能的相关性

目的 探讨RNA干扰(RNAi)对喉癌细胞基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)表达活性的抑制作用及其与瘤细胞增殖和侵袭潜能的相关性.方法 于MMP-9基因编码区选择1对目标序列(A组)及1对非特异性序列(B组)构建小分子干扰RNA(siRNA)表达元件,转染Hep-2喉癌细胞,以未转染的母代细胞作为对照组(C组),RT-PCR法检测MMP-9 mRNA转录活性,蛋白印迹法检测MMP-9蛋白表达活性,细胞侵袭重建基底膜实验检测细胞体外侵袭潜能.结果 A、B、C组细胞MMP-9mRNA相对表达水平分别为0.51±0.05、0.87±0.09、0.89±0.07,MMP-9蛋白相对表达水平分别为0.29±0.07、0.595±0.11、0.61±0.10,A组的相对表达水平均明显下降(P<0.05);A、B组细胞侵袭抑制率分别为48.0%和11.5%,组间差异有统计学意义(P<0.05),但细胞增值活性却无明显变化(P>0.05).结论 Hep-2喉癌细胞中存在RNAi现象,MMP-9 siRNA特异性抑制MMP-9基因表达,伴随以细胞侵袭潜能明显减弱.     

葡萄糖调节蛋白78上调MMP-2和MMP-9促进鼻咽癌细胞CNE1的增殖与侵袭

目的 探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）对鼻咽癌细胞CNE1的增殖与侵袭的作用机制。方法 收集2018年6月—2019年6月手术切除病灶的56例经病理确诊鼻咽癌患者的肿瘤组织作为鼻咽癌组织的研究对象,男40例,女16例;均为初次确诊鼻咽癌,并且尚未经过放/化疗干预。另同期选取进行治疗的50例慢性鼻咽炎组织作为比对,男38例,女12例。用免疫组化分别检测鼻咽癌组织和慢性鼻咽炎组织中GRP78的表达。CNE1细胞实验分为对照组（CNE1鼻咽癌细胞常规培养,不进行外界干预）、NC组（CNE1鼻咽癌细胞转染LvGFP-Puro-GRP78-NC后,常规培养）、Sh-GRP78组（CNE1鼻咽癌细胞转染LvGFP-Puro-GRP78后,常规培养）,转染完成48 h后,可在荧光显微镜下观察到各组细胞内的绿色荧光蛋白（GFP）,PCR检测各组细胞中GRP78的mRNA的表达。Brdu标记检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力,小管形成实验检测各组细胞的血管形成能力;双荧光素酶实验分析GRP78和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的作用,Western blot检测各组细胞GRP78、MMP-2和MMP-9表达水平。结果 与慢性鼻咽炎组织相比,GRP78在鼻咽癌组织中的表达明显升高,Sh-GRP78组CNE1细胞增殖、侵袭和迁移能力、血管形成能力明显增强,差异均具有统计意义（P<0.05）。双荧光素酶实验结果显示MMP-2和MMP-9是GRP78作用的靶基因。与对照组相比,Sh-GRP78组细胞中GRP78、MMP-2和MMP-9的表达水平明显上升,差异均具有统计意义（P<0.05）。结论 GRP78在鼻咽癌组织中存在高表达的现象,并且GRP78靶向调控MMP-2和MMP-9的表达增强CNE1细胞的增殖、侵袭与血管新生的能力。     

RNA干扰抑制c-Met表达对喉癌Hep-2细胞体内外生长的影响

目的 采用RNA干扰(RNAi)技术抑制人喉癌Hep-2细胞c-Met基因表达,观察对其体外生物学活性和体内生长的影响.方法 构建能够表达针对c-Met的小干扰RNA的RNAi质粒和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNAi质粒,采用阳离子脂质体Lipofectamine2000作为转染试剂将其转染人喉癌细胞株Hep-2,通过RT-PCR及Western Blot方法检测转染效率,筛选出抑制效果最好的c-Met-siRNA序列;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、运动实验及侵袭实验比较转染前后细胞的生长、运动及侵袭能力.在裸鼠喉癌皮下荷瘤模型模拟c-Met-siRNA基因治疗实验中,采用Western Blot法检测重组质粒对c-Met基因及MMP-9、VEGF基因表达的影响.结果 pSilencer2.0/c-Met-shRNA转染人喉癌细胞株Hep-2后,c-Met的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P值分别为0.003和0.02),细胞的生长、运动及侵袭均受到明显抑制(P值分别为0.001,0.004和0.004).肿瘤接种到裸鼠后第35天,重组质粒组肿瘤体积为(138±27)mm~3,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);重组质粒组瘤体内c-Met、MMP-9、VEGF基因表达率比对照组明显降低(P<0.05).结论 c-Met-siRNA能成功下调靶基因的表达,并能显著抑制喉癌Hep-2细胞的生长、运动、侵袭及移植裸鼠成瘤后的生长,siRNA表达质粒介导的基因治疗有希望成为喉癌靶向性c-Met治疗的新策略.     

茶多酚对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制的研究

目的:探索茶多酚对鼻咽癌细胞株HONE1增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,并研究相关的分子作用机制。方法:用不同浓度的茶多酚处理鼻咽癌HONE1细胞,分别用细胞计数法-8(CCK-8)法、荧光染色法、细胞划痕、Transwell侵袭实验、流式细胞术等方法,观察细胞生物学行为的变化;同时,检测茶多酚对鼻咽癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:茶多酚能显著抑制鼻咽癌细胞HONE1的增殖,并呈浓度依赖性,而对正常鼻咽上皮细胞则无明显抑制作用;诱导HONE1细胞凋亡;茶多酚还有降低鼻咽癌细胞HONE1迁移和侵袭的能力,并明显减少鼻咽癌细胞内VEGF蛋白的表达。结论:茶多酚在体外能够抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,并降低鼻咽癌细胞体外迁移和侵袭能力。     

Bmi-1基因RNAi对喉癌细胞Hep-2生物学行为的影响

目的:构建Bmi-1基因的RNAi表达载体,观察其对喉癌细胞Hep-2增殖、侵袭能力的影响。方法:利用慢病毒表达体系pHelper1.0/pHelper2.0/pGCL2GFP,构建Bmi-1基因的RNAi重组质粒vshRNA-Bmi-1。实时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测稳定转染vshRNA-Bmi-1后喉癌细胞中Bmi-1mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验及小室侵袭实验检测喉癌细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:稳定转染vshRNA-Bmi-1后Hep-2细胞Bmi-1mRNA表达均明显下降,Hep-2细胞中Bmi-1蛋白表达明显下降。抑制率分别为79%及88%。Bmi-1干扰后Hep-2细胞增殖减慢、侵袭能力减弱。结论:成功构建Bmi-1基因的RNAi表达载体,vshRNA-Bmi-1重组质粒明显下调Bmi-1mRNA和蛋白在喉癌细胞Hep-2中的表达。Bmi-1基因的RNAi能抑制喉癌细胞Hep-2的增殖和侵袭能力。     

siRNA下调β-catenin基因对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响CSCD

目的应用siRNA干扰β-catenin基因在喉癌Hep-2细胞中的表达,探讨下调β-catenin基因后对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法 RNA干扰技术干扰喉癌Hep-2细胞β-catenin基因的表达,实时荧光定量PCR和Western-blot方法进行干扰效果鉴定;采用MTT法检测细胞增殖能力、流式细胞仪AnnexinPI法检测细胞凋亡率、transwell法观察细胞的迁移侵袭能力。结果实时荧光定量PCR检测表明β-catenin-siRNA干扰组mRNA相对表达量较空白对照组下降达70%,Western blot结果显示干扰组β-catenin蛋白相对表达量为(0.545±0.111),较空白对照组(1.507±0.139)和阴性对照组(1.429±0.089)明显下降(F=21.859,P<0.05)。细胞增殖实验证实靶向干扰β-catenin表达导致喉癌细胞增殖明显受抑制。流式细胞仪AnnexinPI法检测说明,β-catenin-siRNA干扰组凋亡率(18.80±0.81)%与空白对照组(8.6±0.68)%和阴性对照组(9.03±0.26)%相比明显增加(F=253.93,P<0.01)。Transwell侵袭实验表明β-catenin-siRNA干扰组穿过Matrigel到达下室的平均细胞数较空白对照组和阴性对照组均明显减少(F=136.20,P<0.01)。结论干扰β-catenin基因在喉癌Hep-2中的表达可抑制喉癌Hep-2细胞的增殖和侵袭能力,促进喉癌Hep-2细胞的凋亡。     

慢病毒介导的基质金属蛋白酶2基因沉默抑制喉癌侵袭生长的实验研究

目的 探讨siRNA(小干扰RNA)重组慢病毒介导的基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)基因沉默对喉鳞癌侵袭生长的抑制作用.方法 采用RNA干扰技术,将MMP-2基因siRNA的重组慢病毒(MMP-2-RNAi-Lentivirus)转染喉鳞癌Hep-2细胞,并运用蛋白印记法检测Hep-2细胞MMP-2基因的蛋白表达;通过博伊登(Boyden)侵袭小室观察MMP-2-RNAi-Lentivirus转染后喉癌细胞侵袭能力的变化.构建喉癌移植瘤裸鼠模型,瘤内注射MMP-2-RNAi-Lentivirns,观察抑瘤效果;透射电镜观察肿瘤形态;运用免疫组化方法检测移植瘤中增殖细胞核抗原的表达,以评估细胞增殖的情况.结果 MMP-2-RNAi-Lentivirus能高效地转染靶细胞,转染效率在90%以上.蛋白印迹法检测显示,转染后的Hep-2细胞中MMP-2蛋白表达阴性.侵袭实验显示,MMP-2-RNAi-Lentivirus转染后的实验组Hep-2细胞中穿过人工基底膜的平均细胞数(x±s,以下同)为(12±4)个,明显少于空载体对照组的(35±6)个(t=14.492,P<0.01).体内实验显示,MMP-2-RNAi-Lentivirus瘤内注射后,裸鼠移植瘤平均重量和平均体积均明显小于对照组,抑瘤率为44.2%.透射电镜观察到MMP-2-RNAi-Lentivims治疗组肿瘤细胞侵袭表型降低,治疗组肿瘤增殖细胞核抗原指数(49.588±6.995)也明显小于对照组(71.434±7.043,t=9.573,P<0.01).结论 siRNA重组慢病毒介导的MMP-2基因沉默能有效地抑制喉癌的侵袭、生长及增殖,为喉癌的基因治疗提供一定的实验依据.     

Fat1蛋白在下咽癌中的表达及在侵袭转移过程中的作用

摘要：目的探讨Fat1蛋白在下咽癌中的表达及其生物学行为。方法应用免疫组织化学染色检测组织中Fat1蛋白的表达水平,采用Kaplan Meier法分析Fat1蛋白的表达与下咽癌患者生存期的关系。siRNA干扰下咽癌Fadu细胞中Fat1蛋白的表达;Western blot 法检测siRNA干扰后Fat1蛋白的表达;CCK 8实验检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞成瘤能力;划痕实验、Transwell 小室实验检测其侵袭、迁移能力。结果Fat1蛋白主要在胞浆中表达,在下咽癌复发病例中的表达强度明显低于未复发患者（P=0.001）;低表达组患者总生存时间明显低于高表达组（P=0.001）。体外实验提示,siRNA下调Fat1蛋白后,Fadu细胞生长能力明显高于对照组（P=0.004）,且细胞克隆数也明显高于对照组（P=0.001）;此外,下调Fat1蛋白后,Fadu细胞的迁移能力高于对照组,且细胞穿越小室的细胞数明显高于对照组（P=0.000）。结论Fat1蛋白表达下调提示下咽癌患者预后较差;Fat1蛋白能显著抑制下咽癌细胞的生长、增殖、侵袭、转移能力。     

miR-182-5p调控FHIT对喉鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-182-5p调控脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)对喉鳞癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法选取喉鳞癌组织和癌旁正常组织标本各39例,将anti-miR-NC、anti-miR-182-5p、miR-NC、miR-182-5p载体质粒分别转染至FD-LSC-1喉鳞癌细胞中,分别记为anti-miR-NC组、anti-miR-182-5p组、miR-NC组、miR-182-5p组;将anti-miR-182-5p质粒分别与si-NC、si-FHIT载体质粒共转染至FD-LSC-1细胞中,分别记为anti-miR-182-5p+si-NC组、anti-miR-182-5p+si-FHIT组;转染均采用脂质体法。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测喉癌组织、癌旁组织中的FHIT及miR-182-5p表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测FHIT、细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测miR-182-5p和FHIT的靶向关系。结果与癌旁组织相比,喉鳞癌组织中miR-182-5p表达水平显著升高,FHIT表达水平显著降低。抑制miR-182-5p表达可降低细胞活性和迁移、侵袭数量,提高细胞凋亡率,降低CyclinD1、Bcl-2、MMP-2表达水平,提高p21、Bax、E-cadherin表达水平。miR-182-5p可靶向调控FHIT,抑制FHIT能逆转抑制miR-182-5p对喉鳞癌细胞FD-LSC-1增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡促进作用。结论抑制miR-182-5p表达可抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与FHIT表达相关。     

RNA同时干扰四个不同基因对鼻咽癌细胞CNE-2Z生长增殖的实验研究

目的 应用RNA干扰技术构建一个载体同时编码四个基因,即血管内皮生长因子(VEGF)、致癌基因蛋白(c-myc)、存活素(survivin)和端粒酶反转录酶的短发夹重组质粒,并与单基因质粒做对比,通过体内外实验,研究其对鼻咽癌细胞CNE-2Z生长增殖的影响.方法 构建同时表达VEGF、c-myc、survivin和端粒酶反转录酶并含荧光素标记的短发夹RNA质粒命名为P-1,并构建单独表达VEGF、c-myc、survivin和端粒酶反转录酶的质粒,分别命名为P-2、P-3、P-4和P-5,分别将其将转染人鼻咽癌CNE-2Z细胞株及荷瘤裸鼠瘤体内.以激光共聚焦显微镜观察质粒在CNE-2Z细胞及瘤体内的转染及表达情况.四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞增殖活性,实时PCR在mRNA水平上检测对目的基因表达的抑制作用,免疫印迹法在蛋白水平上检测对目的基因的封闭效果,Trans well侵袭小室模型观察导入CNE-2Z细胞对其恶性生物学行为的改变,流式细胞仪观察各组凋亡率,体内裸鼠成瘤实验观察质粒对肿瘤的抑制效果.结果 多基因干扰质粒转染鼻咽癌细胞后,CNE-2Z细胞增殖受到明显抑制,体外侵袭能力显著下降(P值均＜0.05).实时PCR证实多基因组4个不同基因mRNA表达均降低,免疫印迹技术验证目的基因蛋白同时表达下调.流式细胞仪结果证明多基因凋亡率明显高于单基因组(P值均＜0.05).体内抑瘤实验表明,与阴性组和空白组相比,P-1组移植瘤生长明显受到抑制(P＜0.05),并且多基因质粒抑制肿瘤细胞增长的作用要强于单基因干扰质粒(户值均＜0.05).结论 同时干扰多个基因能有效抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导其凋亡,为鼻咽癌基因治疗奠定了良好的实验基础.     

鼻咽癌病人血清VEGF的表达及意义

目的探讨鼻咽癌病人血清中血管内皮生长因子(vascurar endothelial growth factor,VEGF)表达水平与鼻咽癌发生及复发之间的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测35例鼻咽癌初发者、9例鼻咽癌复发者、7例完全缓解者、10例慢性鼻咽炎病人、10例正常健康人及鼻咽癌上皮细胞株(HNE-1)培养上清液中VEGF含量情况。结果35例鼻咽癌初发者、9例鼻咽癌复发者血清及HNE-1培养上清液中VEGF含量较正常健康人对照组显著增高(P<0.01);而完全缓解者组VEGF含量与正常对照组及慢性鼻咽炎病人比较无统计学意义(P>0.05);HNE-1培养上清液中VEGF含量与培养的鼻咽癌细胞数有一定相关性(P<0.05,r=0.657)。结论血清VEGF水平检测可作为诊断鼻咽癌发生、复发的观测指标之一。     

SHCBP1高表达促进鼻咽癌细胞上皮间质转化过程的分析

目的 探究SHC SH2结构域结合蛋白1(SHCBP1)在鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞系中的表达情况,分析其对鼻咽癌细胞系的增殖、侵袭能力及上皮间质转化(EMT)过程的影响。方法 利用TCGA数据库分析SHCBP1在头颈鳞状细胞癌(HNSC)中的表达情况,分析SHCBP1表达程度与肿瘤免疫细胞浸润程度的关系。同时收集2019年9月—2021年9月于贵州医科大学附属医院及贵州医科大学附属肿瘤医院经病理确诊的31例鼻咽癌初诊患者临床组织样本,所有患者就诊前均未接受任何放化疗,并收集同期就诊的31例疑似鼻咽癌但病检示慢性鼻咽炎组织作为对照组。利用逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测临床样本及鼻咽癌细胞系5-8F中SHCBP1的表达情况。细胞实验以鼻咽癌细胞系5-8F、正常鼻咽部永生化上皮细胞系NP69作为研究对象。采用利用慢病毒载体shRNA-SHCBP1干扰技术沉默5-8F细胞中SHCBP1表达,并分为NC组(空载慢病毒LV-Zs-Green-PURO-NC感染5-8F)、SHCBP1-shRNA组(LV-SHCBP1-shRNA-Zs-Green-PURO沉默5-8F细胞SHCBP1表达)。CCK-8法、克隆形成实验检测SHCBP1对鼻咽癌细胞增殖的影响;划痕实验、Transwell迁移、侵袭实验检测SHCBP1对鼻咽癌细胞的转移、侵袭能力的影响。Western blot检测NC组、SHCBP1-shRNA组中E-cadherin、N-cadherin、基质金属蛋白9(MMP9)、Vimentin的表达情况。结果 在HNSC中SHCBP1高表达,表达量与Th2细胞浸润程度相关。与慢性鼻咽炎组织相比,鼻咽癌组织中SHCBP1明显高表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,SHCBP1-shRNA组鼻咽癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。SHCBP1-shRNA组E-cadherin表达较NC组升高,N-cadherin、MMP9、Vimentin表达较NC组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SHCBP1在鼻咽癌中高表达,并可促进鼻咽癌细胞增殖、侵袭、迁移及激活EMT过程。     

外泌体介导的miR-577在幼儿复发性喉乳头状瘤中的表达及其对细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨miR-577在幼儿复发性喉乳头状瘤中的表达及其对细胞增殖、侵袭的影响和潜在分子机制.方法 收集2016年6月至2019年12月确诊的30例幼儿喉乳头状瘤组织样本及其相匹配且远离病灶经病理检查证实的正常喉组织样本,并选取人正常喉上皮细胞株和喉乳头状瘤细胞(分为miR-577过表达组、阴性对照组及空白对照组)进...     

反义角蛋白13慢病毒质粒对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的探讨反义角蛋白13（Keratin-13,KRT13）慢病毒质粒对鼻咽癌HNE-1细胞放射敏感性的影响。方法构建稳定表达反义KRT13基因的慢病毒质粒,并通过G418筛选出稳定转染该质粒的鼻咽癌HNE-1细胞。按数字随机法将细胞分为control（正常HNE-1细胞）组、lentivirus（转染慢病毒空载体）组和anti—KRT13（转染慢病毒质粒组）。并分别检测各组细胞中KPT13含量。同时采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化。在0、1、2、4、6、8Gy6个放射剂量点下,采用克隆形成实验分析转染反义KRT13基因对细胞的存活影响,并分别用单击多靶模型和线性二次模型拟合出细胞的剂量存活曲线,对比放射生物学参数DO、Dq、N值、α、β和SF2值,评价细胞放射敏感性的变化。结果转染慢病毒质粒组的HNE-1细胞DO、Dq、N和SF2值较其他两组均增加,仪／B值减小,且差异具有统计学意义（P均〈0．05）;反义KRT13可以阻滞细胞于G2／M期,同时抑制细胞凋亡。结论反义KRT13慢病毒质粒可降低鼻咽癌HNE-1的放疗敏感性。     

MiR-155 up-regulation by LMP1 DNA contributes to increased nasopharyngeal carcinoma cell proliferation and migration

Regulation of oncogenic or tumor-suppressive microRNAs expression by Epstein–Barr virus (EBV) and the correlation of EBV with the nasopharyngeal carcinoma (NPC) have cast new light on the cause of NPC. The present study is to determine the association of miR-155 with EBV-positive NPC, and to evaluate the oncogenic role of miR-155 in cell proliferation, migration and invasion of NPC cells. The miR-155 expression was determined by real-time RT-qPCR; The oncogenic promotion of miR-155 was evaluated by by cell colony formation assay, proliferation assay, scratch assay and transwell migration assay. It showed that miR-155 expression was up-regulated in EBV-positive NPC tissue samples and was correlated with plasma LMP1 DNA copies. Expression of miR-155 was also up-regulated in NPC cell lines post-transfecting with LMP1-expressing plasmid. Up-regulated miR-155 stimulated the capability of NPC cell proliferation, colony formation, cell migration and invasion. Therefore, miR-155 is up-regulated in NPC tissues, with a correlation with plasma LMP1 DNA copies, and is significantly induced in NPC cells by LMP1 in vitro. The oncogenic miR-155 promotes NPC cell proliferation, migration and invasion significantly in vitro.     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与鼻咽癌的侵袭性的关系

目的研究基质金属蛋白酶-2,9(matrix metalloproteinase-2,9,MMP-2,9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂-1,2(timue inhibitors of the MMP-1,2,TIMP-1,2)与鼻咽癌侵袭的关系。方法用免疫组化S-P法,检测48例鼻咽癌组织及16例鼻咽炎组织中MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2的表达。结果 鼻咽癌与鼻咽炎两组病人TIMP-1,TIMP-2比较有统计学意义(P<0.01),随着鼻咽癌原发灶T分期的发展,TIMP-1有增加的趋势。结论TIMP-1可以作为监测鼻咽癌侵袭的参数之一。