蛋白激酶C和激活蛋白-1信号级联在变应性鼻炎患者T淋巴细胞IL-5表达中的调控作用

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）和激活蛋白-1（AP-1）信号转导级联在变应性鼻炎（AR）患者外周血T淋巴细胞IL-5表达中的作用。方法：25例AR患者和23例鼻中隔偏曲（DNS）患者为研究对象，分别从每位受试者外周血中分离T淋巴细胞，并随机分为空白组、PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）组、PMA和AP-1抑制剂姜黄素组进行培养。将培养的T淋巴细胞涂片，用免疫细胞化学染色方法检测AP-1的表达，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中的IL-5含量。结果：①加PMAAR组T淋巴细胞的AP-1活化细胞百分比和培养上清液中的IL-5与DNS空白组与AR空白组比较，均差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMADNS组及加PMA和姜黄素DNS组T淋巴细胞比较，均差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMA和姜黄素AR组T淋巴细胞比较，差异亦有统计学意义（P〈0．01）；②加PMA和姜黄素AR组T淋巴细胞AP-1活化细胞百分比、培养上清液中的IL-5含量与AR空白组、加PMAAR组、DNs空白组、加PMADNS组、加PMA和姜黄素DNS组比较，均差异有统计学意义（均P〈0．01）；③T淋巴细胞的AP-1活化与IL-5表达呈显著正相关（r=0．92，P〈0．01）。结论：AR患者T淋巴细胞PKC活化后促进IL-5表达增加的生物信号可能是通过AP-1进行转导，提示T淋巴细胞PKC—AP-1信号转导级联的激活可能是AR发病机制之一。     

PKC-NF-kB信号传导系统对变应性鼻炎Th2细胞因子IL-4及IL-5表达的调控

目的：探讨PKC—NF—kB信号传导系统在调节变应性鼻炎（AR）T淋巴细胞的活化及IL-4、IL-5表达及其在发病过程中的作用。方法：24例急性发作期AR患者和24例健康成人为研究对象，分别从每位受试者的外周血中分离出T淋巴细胞并分成3组进行培养；第1组为空白对照（正常空白对照组及AR空白对照组）；第2组加入终浓度为20nmol／L的PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）（加PMA正常组及加PMAAR组）；第3组同时应用PKC激动剂PMA和终浓度为100μmol／L的NF-kB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）（加PMA和PDTC正常组及加PMA和PDTCAR组）。将培养的T淋巴细胞涂片，用免疫组织化学染色方法检测NF—kB的表达，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中的IL-4及IL-5含量。结果：加PMAAR组T淋巴细胞NF-kB活化细胞百分比、培养上清液中的IL-4、IL-5与正常空白对照组及AR空白对照组比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMA正常组及加PMA和PDTC正常组T淋巴细胞比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMA和PDTCAR组T淋巴细胞比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。同时，加PMA和PDTCAR组T淋巴细胞NF—kB活化细胞百分比、培养上清液中的IL-4、IL-5与加PMAAR组、AR空白对照组、正常空白对照、加入PMA正常组、加入PMA和PDTC正常组比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）。T淋巴细胞NF—kB活化细胞的百分比与培养上清中IL-后使IL-4和IL-5的表达增加的生物信号能通过激活NF—kB来实现，T淋巴细胞的PKC—NF-kB信号传导系统可能是变应性鼻炎发病机制中的重要环节之一。     

脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-3mRNA的活性表达

目的 观察脾气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织白细胞介素-3(IL-3)mRNA的表达,探讨脾气虚与变应性鼻炎的病理相关性.方法 以卵清蛋白法和卵清蛋白加饮食不节法分别建立大鼠变应性鼻炎模型(AR组)和脾气虚变应性鼻炎模型(脾气虚AR组),分别取鼻黏膜组织,RT-PCR检测IL-3 mRNA表达水平,进行组间比较.结果 AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平11.85±0.82,显著高于健康对照组的6.85±0.49(P＜0.01);脾气虚AR组鼻黏膜IL-3 mRNA表达水平14.21±2.10,显著高于AR组(P＜0.01).结论 变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织IL-3 mRNA的表达增加, 脾气虚型变应性鼻炎大鼠者IL-3 mRNA表达活性进一步升高,IL-3活性表达水平可能是脾气虚型变应性鼻炎病情加重的一个重要因素.     

鼻息肉组织中IL-4 IL-5 IL-6和IL-8的含量及其表达

目的：通过检测鼻息肉组织中IL-4、IL-5、IL-6、IL-8的水平及表达方式,探讨细胞因子在鼻息肉形成中的作用。方法：应用放射免疫法检测54例鼻息肉组织（鼻息肉组）中IL-4、IL-5、IL-6及IL-8的浓度,同时用免疫组织化学法观察其表达,以22例行鼻中隔手术患者中鼻甲黏膜作为对照（对照组）。结果：鼻息肉组IL-5及IL-8水平均明显高于对照组（均P〈0．01）;而IL-6在两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;IL-4在变应原皮试阳性组明显增加,与对照组比较P〈0．05。IL-4主要表达于息肉组织内炎性细胞,多为淋巴细胞或浆细胞;IL-5主要表达于鼻息肉组织中嗜酸粒细胞和淋巴细胞;IL-6、IL-8主要表达于息肉上皮层及息肉组织中的炎性细胞,皮试阳性组和阴性组间无明显区别。结论：IL-5及IL-8在所有鼻息肉组织中具有一定作用,而IL-4仅在变应原皮试阳性息肉中具有一定意义,IL-6在鼻息肉组织中无明显作用。     

变应性鼻炎的中医辨证分型及其与白细胞介素-4和干扰素-γ的相关性研究

目的 研究白细胞介素-4及干扰素-γ与变应性鼻炎（Allergic Rhinitis，AR）中医辨证分型的相关性。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定不同证型AR患者外周血血浆白细胞介素-4（IL-4）及干扰素-γ（WN-γ）水平，对证型和检测值进行相关性分析。结果 四型AR患者IL-4水平显著高于正常对照组（P〈0．01），IFN-γ水平显著低于正常对照组（P〈0．01），IL-4／IFN-γ比值较正常对照组差异有显著性意义（P〈0．01）。其中肾阳不足组AR患者IL-4水平最高，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组；肾阳不足组AR患者IFN-γ水平最低，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组；肾阳不足组IL-4／IFN-7比值高于正常对照组，其次为脾气虚弱组、肺经伏热组、肺气虚寒组。结论 血浆IL-4及IFN-γ水平的改变参与了AR的发病，并与AR辨证分型具有相关性。     

IL-16和IL-17在变应性及非变应性鼻炎中的表达水平及意义

目的：检测变应性鼻炎（AR）、非变应性鼻炎（NAR）患者和健康对照者在外周血及鼻分泌物中IL-16和IL-17的表达水平,初步探讨IL—16和IL-17可能参与AR发病的免疫学机制。方法：选取AR患者（AR组）与NAR患者（NAR组）各45例,健康对照者45例（对照组）,所有入组患者均进行过敏原皮肤点刺试验和血清特异性IgE检测。对入组的所有患者进行鼻部症状的视觉模拟量表评分（VAS）。采集患者外周血及鼻腔分泌物,检测其中IL-16和IL-17的表达水平。结果：AR及NAR组患者VAS评分差异无统计学意义（P〉0．05）;在外周血中,AR组中IL-16和IL-17表达水平高于NAR组（P〈O．05）;NAR组中IL-16和IL-17表达水平高于对照组（P〈0．05）。鼻分泌物中,AR组和NAR组中IL-16和IL-17表达均高于对照组（P〈0．05）。结论：IL-16和IL-17可能参与AR的病理过程,具体机制有待进一步探讨。     

慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB活性与局部三种细胞因子表达的关系

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF—κB）活性与局部3种细胞因子表达的关系。方法采用酶联免疫吸附方法检测52例慢性鼻-鼻窦炎[根据是否伴变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR），分为AR组与NAR组]与12例正常筛窦黏膜组织中IL-5、IL-6及IL-8含量，半定量RT—PCR和免疫组织化学法检测NF—κB亚单位P50、P65在鼻黏膜的表达及活性，分析NF-κB各亚单位的活性与IL-5、IL-6及IL-8含量间的相关性。结果AR组与NAR组筛窦黏膜中IL-5、IL-6、IL-8水平均显著高于正常组（AR组P值均〈0．01；NAR组P值分别〈0．05、0．05、0．01）；AR组的3种细胞因子水平均明显高于NAR组（P值分别〈0．01、0．05、0．01）。半定量RT—PCR显示，AR组与NAR组P50、P65的mRNA表达水平均显著高于正常组（AR组P值均〈0．01；NAR组P值均〈0．01）；AR组明显高于NAR组（P值均〈0．05）。免疫组化显示AR及NAR两组P50、P65核染阳性率均显著高于正常组（P值均〈0．01）；AR组较NAR组更高（P值均〈0．01）。Pearson相关性分析显示，P50、P65核染阳性率与局部IL-6、IL-8水平存在显著相关性，其中P50与IL-6、IL-8的相关系数分别为0．49与0．54（P值均〈0．01）；P65与两者的相关系数分别为0．61与0．66（P值〈0．01）。P50、P65核染阳性率与IL-5间无明显相关性。结论慢性鼻-鼻窦炎炎性黏膜中NF—κB的P50、P65两个亚单位的核转位及活化是诱导局部IL-6、IL-8表达的可能机制之一，AR的并存可进一步提高NF-κB活性，进而增加局部IL-6、IL-8的表达。IL-5的局部表达不依赖于NF-κB途径。     

变应性鼻炎动物模型白细胞介素12与嗜酸性粒细胞的变化

目的 本文观察白细胞介素12（interleukin-12,IL-12）在变应性鼻炎动物模型中的变化及其与嗜酸性粒细胞的相关性。方法 39只6～8周雄性BALB／c小鼠,随机分成自然对照组、变应性鼻炎（allergic rhinitis。AR）组和布地奈德治疗组,用卵清蛋白致敏激发制备实验性变应性鼻炎动物模型。取鼻黏膜制备石蜡切片后进行HE常规染色和IL-12免疫组化染色并显微镜观察计数。结果 AR组嗜酸性粒细胞计数极显著性地大干自然对照组,P〈0．01。布地奈德治疗后组织中嗜酸性粒细胞少见,极显著性地低于AR组,P〈0．01：而IL-12的表达显著性地高于AR组。P〈0．05,但与自然对照组相比无明显差别,P〉0．05：组织中IL-12的表达与嗜酸性粒细胞浸润有一定的负相关性。R=0．9252。结论 鼻黏膜组织中IL-12的异常表达。在变应性鼻炎的发病机制中起重要作用,恢复或提高局部组织中IL-12的表达。能抑制嗜酸性粒细胞在鼻黏膜中的浸润。改善变应性疾病的症状。     

变应原疫苗雾化吸入对支气管哮喘患者Th1/Th2细胞因子平衡的调控

目的：探讨变应原疫苗（AV）雾化吸入对支气管哮喘患者T淋巴细胞表达Th1／Th2细胞因子（IL-2和IL-4）之间的平衡以及血清IgE水平调控作用。方法：选择90例缓解期哮喘患者作为观察对象,随机分为3组,雾化吸入AV（A组）30例;舌下含服AV（B组）30例;皮下注射AV（C组）30例;另选择无哮喘及过敏性病史,且近3个月无急性呼吸道感染的32例健康者作为对照（对照组）,并对3种不同的特异性免疫治疗（SIT）方法进行疗效评定。结果：哮喘患者在SIT前血清Thz细胞因子IL-4和IgE水平均较对照组高,而Th,细胞因子IL-2则低,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。SIT1年以后,哮喘息者血清中IL-2水平较治疗前明显增高,IL-4及IgE的水平也明显降低,治疗前后比较差异均有统计学意义（均P〈O．05）。统计学处理结果显示血清中IL-4与IgE水平之间存在显著正相关（r=0．264,P〈O．01）;IL-2与IgE水平之间存在显著负相关（r=-0．369,P〈0．05）;IL-2与IL-4水平之间存在显著负相关（r=-0．277,P〈0．01）。而在哮喘息者的SIT中,3种给药途径疗效均达86％以上,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：AV雾化吸入SIT能使哮喘患者变应原特异性应答从Th2转移到Th1,从而调节哮喘患者Th1／Th2细胞因子之间的平衡;与其他给药途径相比AV雾化吸入能直接作用于靶器官,是一种安全、有效、简便的SIT方法,患者更易接受。     

Eotaxin基因和趋化因子受体3在变应性鼻炎大鼠模型鼻腔黏膜和骨髓中的表达及意义

目的：探讨Eotaxin（嗜酸粒细胞趋化因子）基因和趋化因子受体3（CCR3）在变应性鼻炎（AR）大鼠模型鼻腔黏膜和骨髓中的表达及其意义。方法：采用6～8周龄雄性SD大鼠20只,随机分成实验组（AR组）和对照组,每组10只,以卵清蛋白致敏激发制成AR模型,瑞特染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备大鼠鼻腔黏膜组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交方法检测鼻腔黏膜中Eotaxin mRNA的表达,免疫组织化学技术检测Eotaxin在鼻腔黏膜中的表达。结果：AR组骨髓涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）,AR组外周血涂片中嗜酸粒细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）;与对照组比较,AR组大鼠鼻腔黏膜中Eotaxin阳性细胞数与EotaxinmRNA表达明显增强（P〈0．01）,且二者呈正相关性（r=0．804,P〈0．01）。AR组Eotaxin的表达与鼻腔黏膜嗜酸粒细胞的数量呈显著正相关（r=0．795,P〈0．01）。AR组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组（P〈0．01）,AR组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血嗜酸粒细胞比例呈显著正相关（r=0．736,P〈0．05）。结论：AR组中Eotaxin和CCR3表达增强,为嗜酸粒细胞从骨髓快速募集到鼻腔黏膜提供了可能。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜lL-25、lL-33 mRNA表达水平的研究

目的：探讨IL-25 mRNA及IL-33 mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法利用Balb/c小鼠建立卵清蛋白致敏的变应性鼻炎小鼠模型,同时使用生理盐水作为对照组,取各组小鼠鼻黏膜组织,使用实时定量PCR法检测两组小鼠鼻黏膜中IL-25 mRNA和IL-33 mRNA的含量。结果IL-25 mRNA和IL-33 mRNA在对照组以及实验组中均有表达,且实验组明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-25和IL-33参与到变应性鼻炎的发病机制中,该结果将有助于提高对变应性鼻炎发病机制的进一步了解,为变应性鼻炎潜在的靶向药物治疗提供了理论依据。     

IL-23R基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性研究

目的：最近的研究显示,IL-23/IL-17通路在变应性鼻炎（AR）的发病中起重要作用。本实验讨论IL-23R基因多态性与中国人群AR易感性是否存在相关性。方法：收集239例AR患者（AR组）及271例对照组的抗凝血液标本进行病例对照研究。提取血液样本中的DNA,并运用PCR-RFLP和直接测序的方法对DNA样本中IL-23R基因的3个多态位点（rs7517847、rs11209032、rs1343151）进行基因分型。结果：AR组及对照组的IL-23R基因的3个SNP分型结果均符合哈迪温伯格平衡（P〉0.05）。AR组中rs7517847GG基因型及G等位基因频率显著高于对照组（P〈0.05）。除此之外,相对于对照组,我们还观察到GGA单体型在AR组中频率明显增高（P〈0.05）。而GGA单体型在AR组中相对较低,差异有统计学意义（P〈0.05）,可能在对照组中提供了保护作用。其他单体型的频率在AR组和对照组比较中均差异无统计学意义。结论：AR的遗传易感性与IL-23R基因多态性有明显相关性,IL-23R的rs7517847位点的多态性与AR的易感性有关。     

白细胞介素-12在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达

目的 :探讨白细胞介素 12 (IL 12 )在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达。方法 :以卵清蛋白为变应原建立豚鼠变应性鼻炎模型 (模型组 )。取该模型和健康豚鼠鼻粘膜行常规HE染色 (对照组 ) ,并采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,对两组动物鼻粘膜组织中IL 12mRNA表达水平进行相对定量比较。结果 :IL 12mR NA在两组鼻粘膜中均有表达 ,模型组的表达水平为 0 .6 6 7± 0 .10 4显著低于正常对照组 0 .84 7± 0 .0 71(P <0 .0 1)。结论 :在变应性鼻炎鼻粘膜组织中IL 12的表达下降 ,提示应用IL 12替代疗法治疗变应性鼻炎的可能性。     

滨蒿内酯对大鼠血清Th1／Th2细胞因子及IgE表达的影响

目的：观察滨蒿内酯（Scoparone,20ml／kg,浓度为168mg／L）对变应性鼻炎（AR）大鼠模型血清Th1／Th2细胞因子及IgE表达的影响,以探讨其治疗机制。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为4组：正常对照组（NC组）、AR组、滨蒿内酯组（Sco组）和地塞米松组（Dxm组）,以卵清蛋白致敏和激发建立大鼠AR动物模型并给予相应治疗。观察AR大鼠行为学改变;组织病理学方法观察鼻黏膜改变;采用ELISA法检测血清IgE和细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-5水平。结果：Sco组行为学得分明显低于AR组,差异有统计学意义（P〈0．01）,与Dxm组和NC组比较差异无显著性（P〉0．05）。Sco组鼻黏膜炎性反应明显轻于AR组。Sco组血清IFN-γ水平明显高于AR组,而血清IgE、IL-4和IL-5水平明显低于AR组,差异有统计学意义（P〈0．01）;Sco组血清IFN-γ、IgE、IL-4、IL-5水平与Dxm组和NC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：滨蒿内酯可通过调节Th1／Th2细胞因子的表达,抑制IgE的产生而对AR产生治疗作用。     

辛芩颗粒联合H1受体拮抗剂治疗变应性鼻炎实验研究

目的探索辛芩颗粒联合H1受体拮抗剂氯雷他定对豚鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型的治疗作用和对P物质（substance P,SP）及其受体（substance P receptor,SP-R）mRNA表达的影响。方法36只清洁级豚鼠随机分为4组,每组9只,分别为AR模型无干预组（A组）、辛芩颗粒干预组（B组）、H1受体拮抗剂氯雷他定于预组（C组）、辛芩颗粒联合氯雷他定干预组（D组）。各组分别给予不同药物干预后进行喷嚏、抓鼻、呼吸频率的行为学观察,同时应用免疫组化检测鼻中隔黏膜中SP分泌,逆转录聚合酶链反应测定鼻中隔黏膜中SP-R mRNA表达。结果各组间在喷嚏、抓鼻、呼吸频率、SP细胞计数及SP—R mRNA的相对表达量比较均有统计学意义（P值均〈0．05）。实验分析显示,辛芩颗粒联合氯雷他定对上述影响具有协同作用（P值均〈0．05）。结论辛芩颗粒联合氯雷他定在缓解豚鼠AR的症状,减少鼻黏膜中SP阳性细胞数量以及降低SP—R mRNA的表达优于单独用药组,并且具有协同作用。     

紧密连接蛋白Occludin与变应性鼻炎发病机制相关性探讨

目的研究紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达,初步探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法按照2009年武夷山标准选取变应性鼻炎患者32例作为实验组,同时以22例单纯鼻中隔偏曲患者作为正常对照组。所有患者术前收集静脉血清,用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血中IL-4、IFN-γ,术中取AR组和对照组下鼻甲黏膜,行免疫组化检测Occludin的表达,比较两组间Occludin表达强度,并对两组患者血清中IL-4、IFN-γ与鼻黏膜Occludin的表达强度进行相关性分析。结果 1变应性鼻炎患者血清IL-4平均含量（53.65±20.63）ng/L显著高于对照组（15.65±9.50）ng/L,而变应性鼻炎组血清IFN-γ平均含量（19.38±11.28）ng/L显著低于对照组（180.26±65.10）ng/L,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;2免疫组化结果显示变应性鼻炎鼻黏膜中Occludin表达评分（2.78±1.96）较正常组（5.59±2.86）低,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;3Occludin蛋白的表达强度与IL-4含量呈负相关（r=0.783,P〈0.05）,与IFN-γ含量呈正相关（r=0.748,P〈0.05）。结论紧密连接蛋白Occludin在变应性鼻炎患者鼻黏膜中表达强度明显下降,提示其表达下降在变应性鼻炎的发病机制中可能发挥关键作用。     

变应性鼻炎患者外周血中神经营养因子mRNA的表达

目的：检测变应性鼻炎（AR）患者外周血中神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养蛋白-3（NT-3）mRNA的表达水平,分析基因表达与AR病情严重程度的关系。方法：采用成组对照试验,抽提AR患者外周血总RNA,以正常成年人为对照。使用实时定量RT-PCR检测NGF、BDNF、NT-3mRNA的表达水平,2-△△Ct法计算AR患者基因表达的变化倍数。结果：相较于正常成年人,AR患者外周血中NGF、BDNF、NT-3mRNA的2-△△Ct值依次为2.436 8、4.458 8、1.781 8;NT-3mRNA表达的2-△△Ct值随着AR严重程度加重呈递增趋势。结论：AR患者外周血中NGF、BDNF、NT-3mRNA的表达量上调,可能与AR的发病有关;NT-3可作为评价AR严重程度的分子生物学指标。     

IL-17在鼻息肉中的表达及其意义

目的：研究伴变应性体质和不伴变应性体质的鼻息肉患者息肉中IL-17的表达及与病理特征的关系。方法：30例鼻息肉患者根据皮肤点刺实验分为伴变应性体质组和不伴变应性体质组,通过苏木精一伊红染色法嗜酸粒细胞浸润程度评价组织学特征,运用ELISA及RT—PCR方法检测IL-17在鼻息肉中的表达。结果：伴变应性体质组嗜酸粒细胞浸润明显高于不伴变应性体质组（P〈O．01）;两组息肉组织中IL-17蛋白及mRNA水平均显著高于对照组（P〈O．01或P〈0．05）,且变应性体质组IL-17水平明显高于不伴变应性体质组,鼻息肉患者IL-17水平与嗜酸粒细胞浸润呈正相关。结论：IL-17在鼻息肉组织中表达明显上调,且在伴变应性体质组中水平更高,提示IL-17可能在鼻息肉的发病机制中发挥重要作用,变应性因素在鼻息肉形成中可能是通过促进IL-17曲立牛而,卉＇枷曲     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜白细胞介素-9及其受体mRNA表达水平的研究

目的　探讨白细胞介素9（interleukin-9,IL-9）及其受体IL-9R mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法　SPF级Balb/c小鼠16只,随机分为两组,每组8只。实验组卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎小鼠模型;对照组使用生理盐水替代。每组随机取4只小鼠,病理检查证明造模成功。每组剩余4只小鼠取其鼻黏膜,实时定量PCR检测小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平。结果  IL-9及IL-9R mRNA在对照组以及实验组中均有表达,实验组小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）。小鼠鼻黏膜中IL-9 mRNA表达水平与IL-9RmRNA表达水平呈正相关（r =0.857,P＜0.05）。结论　IL-9及其受体IL-9R参与了变应性鼻炎发生发展中,并起到重要作用,该结果为进一步了解变应性鼻炎发病机制提供了新的视角,为变应性鼻炎靶向药物治疗提供新的线索。