Maspin蛋白在鼻咽癌放射敏感CNE2细胞株中的表达分析

目的探讨放射敏感鼻咽癌CNE2细胞株在放射条件下丝氨酸蛋白酶抑制剂Maspin蛋白的反应性变化,分析鼻咽癌放射作用的分子机制。方法采用MTT比色法检测放射线对鼻咽癌CNE2细胞株生长的影响,胎盼蓝染色法检测CNE2细胞增殖,流式细胞术检测CNE2细胞放射后的凋亡及周期改变,Western blotting分析Maspin蛋白的表达。结果鼻咽癌CNE2细胞株放射后,细胞周期重新分布,出现较多的G2/M期细胞以及较少的G0/G1期细胞;增殖受到抑制、细胞凋亡明显、Maspin蛋白表达上调,且其上调与细胞凋亡率增高呈现一致性改变,也与细胞周期分布改变相关。结论鼻咽癌CNE2细胞对放射线敏感、容易被诱发凋亡;细胞周期参与了放射诱导的CNE2放射反应调节;放射提高了CNE2细胞的Maspin蛋白表达,提示该蛋白参与了CNE2细胞的放射反应;Maspin蛋白表达提高涉及CNE2细胞周期和凋亡改变,是一个值得深入研究的鼻咽癌放射敏感相关分子。     

蛇床子素对人鼻咽癌细胞CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨蛇床子素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响，寻找鼻咽癌综合治疗的新思路。方法  以蛇床子素不同梯度浓度处理CNE2细胞，采用MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR和Western blot分别测定Bax、Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平。结果　蛇床子素处理CNE2细胞24、48、72 h对细胞增殖均有不同程度抑制作用，且呈时间、剂量依赖性（P <0.05）。蛇床子素干预CNE2细胞48 h后，流式细胞术结果表明细胞凋亡率显著升高（P <0.01），RT-PCR与Western blot检测提示Bax mRNA、蛋白表达显著增加，而Bcl-2 mRNA及蛋白明显下调（P <0.01），均呈浓度依赖性。结论　蛇床子素对CNE2细胞具有抑制增殖和促进凋亡的生物学效应。     

LMP1诱导鼻咽癌细胞发生TRAIL抵抗的体外实验

 目的探讨EBV膜潜伏蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)基因过表达后对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)凋亡诱导作用和凋亡信号传导的影响。方法利用脂质体介导的pGL6 LMP1上调LMP1低表达的TRAIL抵抗性鼻咽癌细胞CNE 1中LMP1的表达;通过MTT比色法、流式细胞术观察LMP1过表达后对CNE 1细胞TRAIL敏感性的影响;流式细胞术、Western blot、线粒体膜电位检测观察LMP1过表达后对死亡受体表达、细胞内外凋亡信号通路激活、线粒体膜电位改变的影响。结果死亡受体荧光标记后流式细胞术检测发现CNE 1和CNE 1 LMP1之间细胞膜蛋白死亡受体4（death receptor 4,DR4）,死亡受体5（death receptor,DR5）表达差异无统计学意义（P>0.05）。Western blot结果显示TRAIL(100 ng/ml)分别作用2、4、6、12 h后,CNE 1细胞中caspase 8 p43/p41,p18亚单位蛋白和caspase 3 p17,p10亚单位蛋白表达明显高于CNE 1 LMP1细胞,而Bcl 2相互作用域死亡激动蛋白的截短形式（truncated form of Bid,tBid）和caspase 9 p35亚单位蛋白表达无明显改变,且两个细胞株间也无明显区别。JC 1线粒体膜电位检测法结果显示TRAIL干预后,线粒体膜电位无明显改变,且两个细胞株间也无明显区别。结论LMP1过表达抑制TRAIL对鼻咽癌细胞的凋亡诱导作用和其细胞外凋亡信号的传导,提示LMP1是通过抑制细胞外信号通路激活诱导鼻咽癌细胞发生TRAIL抵抗。     

白细胞介素-24对喉癌细胞的增殖抑制效应及机制

目的：研究腺病毒介导的人白细胞介素-24（Ad—mda-7／IL-24）基因对喉癌细胞Hep-2增殖抑制效应及机制。方法：将携带有hIL-24基因的重组复制缺陷型腺病毒（Ad-hIL-24）感染喉癌细胞Hep-2,并以正常人脐静脉内皮细胞HUVEC为对照,采用RT-PCR方法检测Hep-2、HUVEC细胞中外源性hIL-24表达,以及Bcl-2和Bax的变化;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞的生长和凋亡情况。结果：腺病毒介导的hIL-24mRNA能在Hep-2细胞和HuVEC细胞中表达;在Hep-2细胞中,抗凋亡分子Bcl-2表达降低,而促凋亡分子Bax表达增强;在HUVEC细胞中Bcl-2表达没有变化,Bax表达有所增强。MTT法显示Ad—hIL-24能明显抑制喉癌细胞Hep-2的生长。在Hep-2细胞中,显微镜下可见明显的细胞凋亡。结论：Ad—hIL-24能抑制喉癌细胞Hep-2生长和诱导Hep-2细胞凋亡,但对正常细胞无毒性作用。     

丹参酮ⅡA对人鼻咽癌CNE1细胞株B7H3表达的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人鼻咽癌CNE1细胞增殖及对共刺激分子B7H3表达的影响。方法:不同浓度TanⅡA作用人鼻咽癌CNE1细胞后,四甲基唑盐比色法检测CNE1细胞增殖,流式细胞术检测CNE1细胞凋亡和细胞周期,直接免疫萤光法检测CNE1细胞凋亡蛋白Bcl-2和共刺激分子B7H3的表达变化。结果:TanⅡA对CNE1细胞生长表现出明显抑制作用,抑制率与药物呈明显的时间与浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.01);24h、48h、72h的IC50值分别为12.5μmol/L、4.8μmol/L和3.0μmol/L;低、中、高浓度组CNE1细胞凋亡率较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);细胞周期阻滞于G2/M期,低、中、高浓度组Bcl-2及B7H3表达较对照组下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TanⅡA对CNE1细胞具有抑制生长、促进凋亡的作用,TanⅡA下调Bcl-2及B7H3的表达可能是抗肿瘤作用机制之一。     

肿节风对鼻咽癌裸鼠移植瘤凋亡和端粒酶活性的影响

目的:评价肿节风提取物诱导鼻咽癌裸鼠移植瘤细胞凋亡作用和抑制端粒酶活性的能力。方法:将移植人鼻咽癌CNE1、CNE2细胞的裸鼠随机分为肿节风组、环磷酰胺组和对照组,定期检测裸鼠的体重及肿瘤体积,给药一个疗程(30d)后解剖获取肿瘤组织,称量瘤体重量,计算抑瘤率。运用透射电镜观察瘤组织细胞超微结构的改变;免疫组织化学法检测瘤组织Bcl-2和Bax的表达;流式细胞仪进行细胞周期、细胞凋亡分析;TUNEL法检测细胞凋亡;TRAP-ELISA方法观察药物处理前后组织端粒酶活性的变化。结果:动物实验表明,肿节风对CNE1、CNE2移植瘤有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为40.8%和46.8%(与对照组比较P<0.01);且Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),而Bax蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);电镜下肿节风组瘤组织中可见较多典型的凋亡形态学改变;TUNEL法肿节风组凋亡指数明显高于对照组(P<0.01);流式细胞技术显示肿节风组G0/G1期细胞高于对照组(P<0.01),细胞阻滞在G0/G1期,凋亡率明显高于对照组(P<0.01);端粒酶活性检测中可见肿节风组比对照组端粒酶活性降低(P<0.01)。结论:肿节风在体内具有抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的作用,其抑瘤作用机制与诱导凋亡有关,抑制端粒酶活性可能起部分作用。     

线粒体参与荛花酚诱导人鼻咽癌CNE细胞凋亡机制

目的探讨荛花酚诱导人鼻咽癌CNE细胞(简称CNE细胞)凋亡的效应,初步探索其与线粒体相互作用的机制。方法以不同浓度的荛花酚作用于CNE细胞,MTT检测分析荛花酚对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双标后流式细胞仪检测凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-9、PARP、细胞色素C、Bax、Bcl-2)的表达。JC-1染色检测线粒体膜电位,DCFH-DA染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果荛花酚以时间和剂量依赖性方式抑制CNE细胞的增殖,荛花酚处理诱导CNE细胞发生明显凋亡,Bax/Bcl-2比值增加,细胞色素C从线粒体释放到胞浆,caspase-3和caspase-9活化,PARP发生剪切。荛花酚还可诱导CNE细胞线粒体膜电位下降,线粒体膜通透转运孔(PTP)开放,ROS含量升高。结论荛花酚可显著诱导CNE细胞的凋亡,机理与影响线粒体功能密切相关。     

Avastin联合重组腺病毒胸苷激酶自杀基因抗鼻咽癌的体内外实验

目的通过体内外实验初步探讨重组人血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）单克隆抗体Avastin和重组腺病毒胸苷激酶／丙氧鸟苷（adenovirus—thynidine kinase／Ganciclovir，Ad-TK／GCV）自杀基因系统在鼻咽癌治疗中的价值。方法采用人VEGF ELISA试剂盒检测鼻咽癌CNE1细胞分泌的VEGF水平，四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl terazolium，MTT）法检测Avastin和Ad—TK／GCV对CNE1细胞的抑制作用，流式细胞仪和Hoechst 33342染色法探讨其作用机制。建立CNE1细胞荷瘤裸鼠移植瘤模型，分组在裸鼠肿瘤局部注射磷酸盐缓冲液、Avastin、Ad—TK／GCV、对照Ad—Lac—Z／GCV和Ad—TK／GCV＋Avastin。观察治疗后移植瘤生长情况、抑瘤率和肿瘤组织病理学改变。结果CNE1细胞分泌VEGF；Avastin对CNE1细胞无直接作用。随着Ad—TK感染复数和前体药物浓度的增加，Ad—TK／GCV对CNE1细胞的杀伤作用逐渐增强，旁观者效应的存在增强了这种杀伤作用。流式细胞仪分析显示Ad—TK组与对照组相比，死亡细胞的比率差异有统计学意义（t值分别为30．812和41．006，P值均为0．000）。Hoechst33342染色法显示Ad—TK组与对照组相比，凋亡细胞的比率差异有统计学意义（t=47．351，P=0．000）。CNE1细胞裸鼠体内实验显示Avastin组、Ad—TK／GCV组和Ad—TK／GCV＋Avastin组肿瘤增长缓慢，肿瘤体积在不同时间点小于对照组（P〈0．05或P=0．000）；平均瘤重均明显低于对照组（P值均为0．000）。病理检查示Ad—TK／GCV组、Ad—TK／GCV＋Avastin组肿瘤呈片状坏死，经Avastin治疗的鼻咽癌移植瘤边缘血管生成明显减少。结论体外实验观察到Avastin对鼻咽癌CNE1细胞无直接作用；Ad—TK／GCV系统通过引起细胞坏死和细胞凋亡杀伤CNE1细胞，旁观者效应的存在增强了自杀基因的杀伤作用。Avastin及Ad—TK／GCV自杀基因系统对鼻咽癌CNE1细胞荷瘤裸鼠移植瘤的生长有一定抑制作用，两种治疗联合产生协同作用。     

Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制研究

目的　探讨丝/苏氨酸蛋白激酶Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制。方法　应用Western blot和Q-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁正常组织中Aurora-A的表达水平。选取Aurora-A高表达的鼻咽癌细胞系CNE2，添加Aurora-A激酶抑制剂60 nm VX 680处理8小时后，加入浓度为10 μg/ml的顺铂处理24小时，收集细胞通过流式细胞术检测细胞凋亡情况，同时WB和Q-PCR检测细胞凋亡相关信号通路蛋白的表达情况。结果　Aurora-A在鼻咽癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织，相对于正常鼻咽细胞NP69，Aurora-A在不同鼻咽癌细胞中表达显著升高且在CNE2中表达最高；相对于未处理CNE2，添加顺铂或/和Aurora-A抑制剂VX680处理的CNE2细胞能显著促进鼻咽癌细胞凋亡及p-AKT、p21及Cleaved-Caspase-3的表达。结论　Aurora-A通过p-AKT/p21/Cleaved-Caspase-3通路促进鼻咽癌的化疗抵抗。     

17-AAG联合EGCG对人鼻咽癌细胞株增殖和凋亡的影响及机制研究

目的　研究17-烯丙胺-17-去甲氧基格尔德霉素（17-allyamino-17-demethoxygeldanamycin,17-AAG）和表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）单药或联合使用对人鼻咽癌细胞CNE的凋亡诱导作用,寻找鼻咽癌治疗的新方向。方法　MTT法和荧光染色分别检测CNE增殖抑制率及细胞形态的变化;RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达。结果　①17-AAG、EGCG单独作用于CNE细胞24、48、72 h,均有抑制作用,与时间和剂量相关（P＜0.01）;两者联合抑制作用显著增 加,且表现出时间、剂量依赖性（P＜0.01）。②RT-PCR检测联合用药时Caspase-3和Bax的mRNA表达明显高于单独用药组,Bcl-2 mRNA明显低于单独用药组。结论　17-AAG联合EGCG可显著抑制CNE细胞增殖,其可能与上调Bax和Caspase-3的表达发挥其抗鼻咽癌细胞的生长增殖作用。     

苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制作用及凋亡相关基因Caspase表达的研究

目的：观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制及对凋亡相关基因Caspase-3 mRNA及Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响,探讨苦参碱抑制人鼻咽癌细胞增殖和诱导其凋亡的机制。方法：采用MTT法检测不同浓度（0、0.25、0.50、0.75、1.00、1.50、2.00g/L）苦参碱对CNE2细胞增殖的影响;采用荧光PCR法检测不同浓度（0、0.75、1.00、1.50g/L）苦参碱处理48h后Caspase-3mRNA的变化;Western Blot检测Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的变化情况。结果：苦参碱对CNE2细胞具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性;能上调CNE2细胞Caspase-3mRNA和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论：苦参碱能抑制CNE2细胞的生长,呈浓度依赖性。其作用与上调CNE2细胞Caspase-3mRNA和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达,启动Caspase级联反应密切相关。     

shRNA-hIAP2增强CNE-1鼻咽癌细胞对放射敏感性的实验研究

目的构建人凋亡抑制蛋白（ human inhibitor of apoptosis protein2, hlAP-2 ）的shRNA，靶向抑制hlAP-2基因联合放疗，探讨其对CNEl鼻咽癌细胞株放射敏感性的影响。方法首先采用MTT法确定最佳放射剂量；再构建4条hlAP-2．shRNA沉默片段并用脂质体法转染CNEl细胞，最后采用实时荧光定量PCR（Q—PCR）和免疫印迹法（Westernblot，WB）筛选出最佳沉默shRNA序列；用最佳沉默shRNA序列转染CNEl细胞，分别设置转染放射线照射组与未转染放射线照射组，采用实时定量PCR和WB检测hlAP．2的基因及其蛋白表达；流式细胞术测细胞凋亡，transwell测细胞侵袭能力。结果MTr法明确4Gv为最佳放射剂量；Q-PCR和WB检测结果显示4条hlAP-2-shRNA均能有效抑制hIAP-2mRNA及蛋白表达（P〈0．05），以hIAP-2-shRNA2沉默效果最显著（P〈0．05）；Q—PCR和WB检测结果显示转染hlAP-2-shRNA2后照射组与未转染hlAP-2-shRNA2照射组的CNEl细胞中hlAP-2基因与蛋白表达比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示转染hIAP-2-shRNA2后照射组比未转染hlAP-2-shRNA2照射组凋亡率差异具有统计学意义（P〈0．05）；transwell检测结果显示转染hIAP-2-shR-NA2后照射组与未转染hIAP-2-shRNA2照射组侵袭能力差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论转染hIAP-2基因沉默后放射可增加鼻咽癌细胞凋亡率，降低其侵袭能力，能够起到放疗增敏作用。     

EGCG对鼻咽癌细胞株裸鼠移植瘤的放疗增敏作用以及对Survivin表达的影响

目的研究凋亡抑制基因Survivin的表达与EGCG对鼻咽癌CNE 2裸鼠移植瘤放疗增敏作用的关系。方法将低分化鼻咽癌细胞CNE 2接种于4～6周龄的雌性裸鼠皮下,待移植瘤生长至4～6?mm时,随机分为4组,分别采用NS、EGCG［50?mg/(kg·w）］、放疗（15?Gy）、EGCG给药24?h后再行放疗等方法分别处理各组裸鼠,处理前后分别测量裸鼠移植瘤的短径、体积。21?d后处死裸鼠,取出肿瘤并称重,将肿瘤组织分成两份,分别用来进行病理切片TUNEL染色以及RT PCR检测Survivin mRNR的表达。结果EGCG＋放疗对裸鼠移植瘤的生长抑制最为明显,肿瘤生长抑制率为89.3%,消退率为40.0％。与对照组EGCG组、放疗组相比,EGCG＋放疗组的凋亡指数均明显增加（P＜0.05),同时,伴有Survivin mRNR的表达显著下降（P＜0.05）。结论EGCG对鼻咽癌裸鼠移植瘤可能具有放疗增敏作用,这种作用可能与凋亡抑制基因Survivin的表达下调有关。     

bcl-xs增加鼻咽癌细胞对喜树碱诱导凋亡敏感性的实验研究

目的 :研究 bcl- xs 基因对喜树碱 (CPT)诱导鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞凋亡的影响。方法 :利用脂质体L ipofect Amine将含有人 bcl- xs基因的重组真核表达质粒 pc DNA3xs导入人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE- 2 Z,G418筛选培养后 ,经 Western blot检测 bcl- xs的表达。以不含有 bcl- xs基因的 pc DNA3质粒转染 CNE- 2 Z作为对照细胞。喜树碱处理两种细胞一定时间后 ,通过激光流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。结果 :Western blot检测证实获得稳定表达 bcl-xs的细胞 ,经过 0 .5μmol/L ,1.0μmol/L CPT处理 2 4小时后 ,激光流式细胞仪检测的凋亡峰值均高于对照细胞。结论 :bcl- xs能显著增加鼻咽癌 CNE- 2 Z细胞对喜树碱诱导凋亡的敏感性     

塞来昔布联合放射对鼻咽癌细胞株凋亡的影响

目的 探讨塞来昔布联合放射对人鼻咽癌细胞株CNE-2Z凋亡的影响及其可能的机制.方法 实验分4组进行,分别为对照组、药物组(25μmol/L塞来昔布)、照射组(8 Gy X线)和实验组(25 μmol/L塞来昔布+8 Gy X线照射).克隆形成实验检测塞来昔布对CNE-2Z细胞的放射增敏作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率;免疫细胞化学染色检测B淋巴细胞-2(Bcl-2)、凋亡活化基因(Bax)蛋白表达;Western blot技术检测Caspase-3蛋白表达.结果 塞来昔布对人鼻咽癌细胞CNE-2Z有放射增敏作用,实验组中CNE-2Z细胞平均存活分数为0.50,细胞平均致死剂量为2.36,与对照组比较差异有统计学意义(P值均＜0.01);塞来昔布联合放射能够上调Bax的蛋白表达,对照组Box表达评分为1.221 ±0.116,实验组为2.758±0.256;同时抑制Bcl-2蛋白表达,对照组Bel-2表达评分为2.559±0.144,实验组为1.253±0.114,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);并明显增加肿瘤细胞的凋亡率(F=7.63,P＜0.01),差异有统计学意义;Western blot结果显示实验组Caspase-3蛋白表达增强.结论 Cox-2抑制剂塞来昔布联合放射能诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2Z凋亡,具有放射增敏作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of celecoxib combined with radiotherapy on apoptosis of CNE-2Z cell lines and the potential mechanisms.Methods Four groups were used,a control,celecoxib (25 μmol/L celecoxib) ,irradiation ( 8 Gy X ray) and celecoxib plus irradiation.The radiosensitising effect was detected by clone formation experiment.Flow cytometry was used to detect the apoptosis rate of cells.The expressions of Bcl-2 and Bax were assessed by immunocytochemistry.Western blot was used to examine the expression of Caspase-3.Results Celecoxib enhanced the radiosensitivity of CNE-2Z cells.In experimental group,the mean surviving fraction and the mean lethal dose of CNE-2Z cells were 0.50 and 2.36 respectively.Compared with the irradiated group,there was significant differences between the two groups (P ＜ 0.01 ).Celecoxib combined with radiotherapy up-regulation the expression of Bax.The score of the expression of Bax in the control group and the experimental group were 1.221 ±0.116 and 2.758 ±0.256 respectively.Celecoxib combined with radiotherapy could inhibit the expression of the protein of Bcl-2.The score of the expression of Bcl-2 in the control group and the experimental group were 2.559 ± 0.144 and 1.253 ± 0.114 respectively,with significant differences ( P ＜ 0.01 ).Celecoxib combined with radiotherapy cound increase the apoptosis rate of tumor cells with significant differences ( F =7.63,P ＜ 0.01 ).Western blot showed that the expression of Caspase-3 was strengthened.Conclusion Celecoxib combined with radiotherapy could induce apoptosis and enhance the radiosensitivity of human nasopharyngeal carcinoma CNE-2Z cell lines.     

新型光敏剂I对头颈部肿瘤细胞的光动力活性

目的在光敏剂卟吩分子中通过PEG链引入靶向基团-叶酸,构建了一个新型的光敏剂Ⅰ,并评价光敏剂Ⅰ对喉癌Hep-2细胞和鼻咽癌CNE细胞的肿瘤靶向性和光动力活性。方法利用West-ern blot实验检测Hep-2细胞和CNE细胞的叶酸受体表达;采用荧光测定法评价两种细胞在有或无过量叶酸存在时对光敏剂Ⅰ的吞噬作用;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测光敏剂Ⅰ在有或无光照条件下对Hep-2细胞和CNE细胞的细胞毒性,以及光敏剂浓度和光照剂量对细胞存活率的影响。结果 West-ern blot实验结果表明Hep-2细胞有较强的叶酸受体表达,而CNE细胞则为叶酸受体低表达。两种细胞对光敏剂I的摄取均随光敏剂浓度的增加而增强,但Hep-2细胞的摄取能力明显强于CNE细胞(P<0.01),且过量自由叶酸的存在可竞争性地抑制Hep-2细胞对光敏剂I的摄取(P<0.01)。MTT实验结果显示在光照时,光敏剂I对Hep-2细胞和CNE细胞均有显著的光毒性,且其光动力活性与光敏剂浓度和光照剂量呈正相关性。结论光敏剂I对叶酸受体阳性表达的喉癌Hep-2细胞有明显的靶向性和光动力活性。