静态负荷致骨骼肌损伤中线粒体功能的变化

目的 观察静态负荷对家兔骨骼肌线粒体功能的影响,探讨肌肉损伤理。方法 以原子吸收光谱法测定家兔腰肌线粒体的C a^2 含量;根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca^2 -Mg^ -ATP酶活性;用硫代巴比 妥酸（TBA）反应法测定丙二醛（MDA）含量。结果 施加静态负荷1、4周时家兔腰肌线粒体的Ca^2 含量显著高于对照组（P＜0．01）;线粒体Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性在施加静态负荷1周明显降低（P＜0．01）;施加静态负荷1、4周时线粒体MDA含量显著高于对照组（P＜0．05）。结论 静态负荷致肌肉损伤过程中线粒体功能下降,提示骨骼肌损伤与线粒体功能下降有关。     

静态负荷对家兔骨骼肌胞浆Ca^2＋含量及肌浆网功能的影响

目的探讨静态负荷致肌肉损伤的机制。方法以原子吸收光谱法测定家兔腰肌胞浆及肌浆网的Ca2+含量；根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca2+－Mg2+-ATP酶活力；用速率法测定血清中肌酸磷酸激酶(CK)的活力。结果施加静态负荷l周、4周时家兔腰肌胞浆的Ca2+含量[(21．57±2．75)、(14．25±4．50)nmol/mgpro]显著高于对照组[(8．25±0．11)、(7．75±0．75)nmol／mgpro]，经统计学处理，差异有显著性(P<0，01、P＜0．05)，8周时与对照组相比，差异无显著性(P>0．05)；实验1周、4周时肌浆网Ca2+含量下降[(181．00±40．00)、(187．50±55．00)nmoL／mgpro]，与对照组[(269．75±47．00)、(286．25±64．25)nmo/mgpro]相比，差异有显著性(P<0．05)；在施加静态负荷1周时，肌浆网Ca2＋-Mg2+－ATP酶活力明显降低[(8．82±1．13)nmolPi     

维拉帕米对静态负荷骨骼肌肌浆网功能的影响

为观察维拉帕米对静态负荷骨骼肌损伤的干预效果,选取雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、负荷组、干预组,每组8只。大鼠经腹腔注射苯巴比妥钠麻醉,剥离其左下肢比目鱼肌,对照组不施加负荷,负荷组和干预组游离远端后施加100 g砝码,持续1.5 h。干预组在实验前0.5h,左下肢肌注维拉帕米。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及骨骼肌肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化。结果显示,血清CK含量负荷组与对照组比较显著增加(P0.01);肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力干预组与负荷组比较显著增加(P0.05,P0.01);肌浆网MDA含量干预组与负荷组比较显著下降(P0.05);血清LDH含量负荷组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。提示长时间静态负荷作用于骨骼肌,可导致骨骼肌损伤,维拉帕米可减轻肌浆网Ca2+摄入障碍及氧化损伤。     

过氧化苯甲酰对小鼠肝脏组织损伤作用

目的 探讨面粉增白剂过氧化苯甲酰(benzoyl peroxide,BPO)对小鼠肝脏组织的损伤作用.方法 64只昆明种小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量BPO组,分别灌胃给予BPO50,100和200 mg/kg,每组16只,雌雄各半;灌胃6周后,测定各组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及三磷酸腺苷(ATP)酶活力.结果 高、中剂量BPO组SOD活力分别为(40.15±7.13),(46.01±6.69)U/(mg·prot),与对照组(53.15±6.55)U/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量BPO组与对照组MDA含量分别为(1.93±0.37)和(1.57±0.33)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);高剂量BPO组Mg2+-ATP、Ca2+-ATP酶活力分别为(1.58±0.11)和(1.48±0.09)μmol Pi/(mg·prot),与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量BPO组GSH-Px活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 BPO在一定程度上可降低小鼠肝脏抗氧化及Ca2+、Mg2+-ATP酶活力.     

维生素E对静态负荷所致肌肉损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔骨骼肌在静态负荷过程中血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.方法将家兔分为3组,一组为空白对照组,另外两组家兔腰部施加一定的静态负荷,并给其中一组口服维生素E,分别于实验的不同时间取血,并测定3组动物血清中CK、LDH的活力.结果口服维生素E组与观察组动物血清CK活力都随实验时间的延长而升高,各个时点的血清CK活力与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);但维生素E组血清CK活力在6、9及12h时分别为(5880.3±1242.1)、(6756.7±1069.2)、(7800.0±506.4)IU/L,均低于观察组[(9693.7±2336.5)、(11862.3±3839.6)、(15812.5±2311.9)IU/L],差异有显著性(P＜0.01).观察组的LDH活力随时间延长而增高,3、6、9、12h时LDH活力分别为(380.8±49.5)、(398.5±96.5)、(433.2±107.9)、(414.7±96.9)IU/L,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);维生素E组各个时点LDH活力与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论静态负荷可引起血清CK活力及LDH活力不同程度的升高,提示肌细胞膜通透性增高,骨骼肌有一定程度的损伤,维生素E对这类损伤有一定的保护作用.     

静态负荷所致肌肉损伤的能量代谢变化

目的通过观察静态负荷过程中家兔骨骼肌能量代谢的变化,探讨静态负荷致肌肉损伤的机制.方法应用荧光法测定三磷酸腺苷(ATP)及肌酸磷酸(PCr)的含量,应用组织化学方法和分光光度法测定糖原的含量,应用生物化学方法测定血清中肌酸激酶(CK)的含量.结果在实验的第1、2、4天,观察组家兔腰肌ATP含量有不同程度的降低,实验的第6天,ATP含量明显下降[(4.18±0.25)μmol/g],明显低于对照组[(4.55±0.18)μmol/g],差异有显著性(P＜0.05).观察组家兔腰肌PCr含量呈现逐渐下降趋势,实验的第4、6天,实验组PGr含量[(14.17±5.98)、(10.83±4.99)μmol/g]与对照组[(23.67±5.92)、(25.00±5.48)μmol/g]比较,差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).随着实验时间的延长,糖原含量下降,实验的第6天,观察组糖原含量[(0.22±0.07)g/100g]明显低于对照组[(0.33±0.06)g/100g],差异有显著性(P＜0.05).组织化学方法观察糖原变化结果与此一致.观察组血清CK活力在实验的第1天[(552±38)U/L]即明显高于对照组[(258±28)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论施加静态负荷后,骨骼肌细胞能量代谢发生障碍,可能是造成肌肉损伤的原因之一.     

苯并[a]芘对大鼠海马组织氧化应激及ATP酶的影响

目的 通过研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠行为学、海马氧化应激及ATP酶的影响,探讨B[a]P的神经行为毒性分子机制.方法 将120只21d龄雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、植物油组(溶剂对照组),2.5、5.0、10.0 mg/kg B[a]P染毒组,每组24只.腹腔注射给药,每天1次,连续4周.染毒结束后,用Morris水迷宫和穿梭箱检测学习记忆能力;用化学比色法测定海马超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力及丙二醛(MDA)含量;用荧光标记方法测定海马Ca2+浓度.结果 各染毒组大鼠的水迷宫逃避潜伏期、穿梭箱主动回避反应潜伏期(AARL)和被动回避反应潜伏期(RARL)均明显高于空白对照组和溶剂对照组,水迷宫末次跨平台次数和穿梭箱主动回避反应次数(AARF)均明显低于空白对照组和溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);且呈剂量-效应关系.与空白对照组和溶剂对照组比较,染毒组大鼠海马组织SOD活力、Na+-K+-ATP酶和ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显下降,且呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05).染毒组大鼠海马组织MDA含量、Ca2+浓度均明显高于空白对照组和溶剂对照组,且呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 B[a]P所致神经行为毒性,可能与染毒后大鼠海马组织氧化应激受损,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力下降有关.     

手机辐射对孕鼠及胎鼠脑组织损伤作用

目的 探讨手机辐射对孕鼠和胎鼠脑组织的损伤作用.方法 孕鼠经不同强度手机辐射后,测定孕鼠及胎鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,孕鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA含量在各组间差异均无统计学意义(P＞0.05).辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg·prot)下降,其中高强度组(38.56±4.62)、中强度组(40.05±4.74)与对照组(43.53±5.38)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);GSH-Px水平(U/mg·prot)下降,其中高强度组(33.80±6.29)、中强度组(35.03±7.18)与对照组(40.58±8.03)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);MDA含量(nmol/mg·prot)升高,其中高强度组(4.09±0.68)、中强度组(3.95±0.64)与对照组(2.89±0.57)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但低强度组的SOD活力(42.79±5.06)、GSH-Px水平(39.95±9.02)和MDA含量(3.05±0.76)与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孕鼠在孕期中接受手机电磁辐射达一定时间,会对子代脑组织的抗氧化系统产生一定的损害.     

乙醇对家兔脑组织中生化指标的影响及其意义

目的探讨乙醇对家兔脑组织T生化指标的影响及意义。方法将家兔随机分为3个染毒剂量组,用45%的乙醇染毒,并对染毒后脑组织脂质过氧化指标、ATP酶活力进行测定与分析。结果与对照组比较,高、中剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度均显著增高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),同时Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均显著降低,差异亦具有统计学意义(P0.01)。结论脑组织脂质过氧化增强、ATP酶活力降低,可能是乙醇引起家兔中枢神经系统功能紊乱的生化机制之一。     

脂质过氧化对妊娠肝内胆汁淤积症患者母儿红细胞ATP酶的影响

目的观察妊娠期肝内胆汁淤积症患者母儿红细胞中脂质过氧化水平及其对红细胞ATP酶的影响,探讨妊娠肝内胆汁淤积症胎儿窘迫发生的原因。方法 抽取32例ICP孕妇（ICP组）和30例健康产妇（对照组）空腹肘静脉血和脐血采用硫代巴比妥比色法测定血浆中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化法测定红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,无机磷测定法测定红细胞Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性。结果两组母儿血SOD活性和MDA的比较,ICP组母血红细胞SOD活性和MDA均较对照组显著升高（P分别〈0.05,〈0.001）,而脐血红细胞MDA显著高于对照组（P〈0.001）,脐血红细胞SOD活性亦高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。两组母儿红细胞Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性比较,ICP组母儿红细胞Na＋-K＋-ATP酶活性均较对照组低（P〈0.001）、母儿红细胞Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性也均较对照组低（P〈0.01,P〈0.001）。ICP组内围生儿有胎儿窘迫组MDA显著高于无胎儿窘迫组（P〈0.05）,红细胞Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较无胎儿窘迫组低,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05或P〈0.001）。ICP患者母儿红细胞Na＋-K＋-ATP酶活性与MDA浓度呈显著负相关关系（P均〈0.01）。结论 ICP患者胎儿宫内窘迫的发生可能与红细胞ATP酶活性降低有关,红细胞ATP酶活性受脂质过氧化的影响,抗氧化剂的应用可能会减少ICP患者胎儿宫内窘迫的发生。