DOR-β-arrestinl-Bc1-2/NF-кB信号转导通路在溃疡性结肠炎发病机制中的研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是慢性非特异性肠道炎性疾病,其在临床上有长期性、慢性、难治性和易复发的特点.肠道微环境改变后,易感人群肠道中菌群突破肠上皮屏障,使DOR-β-arrestinl-Bc1-2和NF-кB信号转导通路异常活化,分泌大量炎性细胞因子,导致T淋巴细胞在肠黏膜内过度集聚,凋亡抵抗增加,破坏肠道免疫稳态,最终导致UC发生.     

溃疡性结肠炎患者血浆FPA＼F1＋2＼AT—III的变化及其临床意义

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）是一种局限于结肠的慢性肠道炎症,易累及直肠及不同部位的邻近结肠。近年的研究发现,UC患者与缺血性心脏病及糖尿病患者相似,也存在血栓并发症形成的潜在危险,其发生静脉栓塞的概率是正常人群的3倍。血栓栓塞是UC患者比较严重的并发症,是造成病情恶化、导致死亡的重要原因之一。     

溃疡性结肠炎发病相关的免疫机制

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠病。多数学者认为,UC是由环境因素、微生物因素和肠道免疫系统之间复杂地相互作用于遗传易感人群,引起肠道异常免疫反应所致。本文拟对一些与UC发病关系密切的肠道免疫系统的相关因素予以综述。     

美沙拉嗪联合地榆七柏汤灌肠治疗活动性溃疡性结肠炎的临床研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)主要累及机体结肠和直肠黏膜,属于肠黏膜的一种慢性、非特异性炎症反应,其具体发病机制不清,现研究认为UC属于在遗传易感的基础上,由肠道局部免疫功能紊乱及炎症等多种因素共同导致[1-2].UC患者临床表现以下腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等为主,美沙拉嗪是治疗UC的临...     

3,3-二甲基-1-丁醇抑制肠道三甲胺生成可缓解溃疡性结肠炎及继发性肝损伤

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是多种因素导致的肠道慢性疾病,严重的肠炎会引起肝脏损伤。肠道炎症诱发菌群紊乱,导致肠道中过多的胆碱转化为三甲胺;宿主中过低的胆碱生物利用度是造成肝脏损伤的重要原因。3,3-二甲基-1-丁醇（3,3-dimethyl-1-butanol,DMB）作为胆碱的结构类似物,可有效抑制肠道中胆碱转化为三甲胺,本研究旨在探究DMB能否通过减少肠道内的胆碱的不良转化来改善UC小鼠结肠炎症及继发性肝损伤。采用葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎模型,造模结束后,评估结肠及肝组织病理,检测肝功能相关生化指标,使用超高效液相色谱串联质谱法检测UC所致的体内胆碱代谢变化。结果表明,DMB能够减轻UC小鼠体重下降指数,缓解结肠炎症,减少肝脏损伤,对小鼠的血清、肠道内容物与肝脏进行胆碱相关代谢物的检测,发现DMB能够有效抑制肠道中胆碱转化为三甲胺,提高宿主的胆碱利用度,有效缓解结肠炎的恶化,从而减少由于严重的肠道病变导致的肝脏受损。     

中药调控色氨酸-肠道菌群代谢治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、易复发的炎症性肠病,临床上以血性腹泻、腹痛等为特征症状.UC的发病机制与肠黏膜免疫异常、肠道菌群失调、色氨酸代谢紊乱等密切相关.色氨酸-肠道菌群代谢能促进机体肠道免疫功能的发育和完善,因而对缓解肠道炎症具有重要意义.中医药在治疗UC方面具有一定的特色...     

从菌群-肠-脑轴分析应激因素对溃疡性结肠炎的影响

溃疡性结肠炎简称溃结(UC),是一种非特异性结肠炎性疾病,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎。临床表现主要为黏液脓血便、腹痛、腹泻、里急后重。病因与发病机制尚不十分明确,认为可能与患者的机体免疫、遗传、精神因素、肠道微生态环境等因素有关。恼怒、抑郁、悲伤、负性生活事件等因素导致情志因素影响脑肠轴,使得菌群-肠-脑轴稳态遭到破坏,影响肠道功能。由于焦虑、抑郁等心理会导致或加重UC的发生,因此从菌群-肠-脑轴的角度阐述应激导致UC发生与加重的机制。     

溃疡性结肠炎中肠黏膜免疫细胞因子作用的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种以直肠、结肠黏膜及黏膜下层炎症为特征的慢性非特异性疾病,它的病因和发病机制尚不十分清楚,目前认为其可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。近年来,随着肠道黏膜免疫的深入研究,逐渐认识到在UC发生发展过程中肠道黏膜免疫起着重要的作用。本文针对UC与肠道黏膜免疫因子的关系而展开论述。     

益生菌制剂在溃疡性结肠炎中的应用及其可能机制

溃疡性结肠炎(UC)为一种机制尚不明确的慢性结肠炎性疾病,其发病率逐年上升,且难治易复发。肠道菌群的紊乱与UC发病密切相关,益生菌制剂可以明显改善肠道菌群结构,进而对UC起到治疗作用。益生菌制剂日益成为UC药物治疗的重要组成部分。现对近年来益生菌制剂治疗UC的成果、相关机制及其在临床应用中的困境及不足进行简要综述。     

基于“脾-肠-菌”轴浅析健脾治疗慢性溃疡性结肠炎

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)为累及直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病,表现为腹泻、腹痛、便血、腹块的腹部症状并伴有不同程度的发热、贫血、营养不良等全身症状,具有反复发作、迁延难愈等特点。慢性UC患者均存在不同程度的免疫紊乱与菌群失调。菌群失调与免疫紊乱相互作用,并与脾脏、大肠关系密切,因此"脾-肠-菌"轴功能失调是导致UC发病的重要因素。中医运用健脾治疗慢性     

小儿溃疡性结肠炎46例临床分析

溃疡性结肠炎（UC）是一种原因不明的肠道非特异性慢性病变，儿童中的UC近些年屡见报道，在儿童慢性迁延性腹泻病中UC占有重要位置，且临床上容易误诊和漏诊，笔者收集整理11年来我院和北京儿童医院诊治的儿童UC46例，现报告如下。     

益生菌在溃疡性结肠炎中的应用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种肠道慢性非特异性炎症性疾病。其病因和发病机制尚不十分清楚。目前普遍认为UC发病机制与遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面有关。近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与溃疡性结肠炎发病的关系日益受到关注。同时益生菌在肠道免疫调节、控制炎症反应、改善肠道黏膜屏障等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,并且广泛地应用于溃疡性结肠炎的治疗中,文章就益生菌制剂在UC中的应用作一综述。     

中医药治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎（UC）又称慢性非特异性溃疡性结肠炎或特发性溃疡性结肠炎,是一种发病机制尚不清楚的慢性肠道疾病。由于病情反复,迁延不愈且有癌变倾向,被世界卫生组织列为现代难治病之一,中医药在治疗UC方面具有丰富的经验和理论,现将近几年中医药治疗UC的进展予以综述。     

溃疡性结肠炎相关结直肠癌的外科治疗进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。UC相关结直肠癌（ulcerative colitis associated colorectal cancer,UC-CRC）是UC患者最严重的并发症之一,是导致UC患者死亡的重要原因。由于UC-CRC具有独特的临床特点,其手术适应证、手术时机以及手术方式的选择以及围手术期处理等方面均有别于散发性结直肠癌。本文就UC-CRC外科治疗现状以及围手术期管理等方面进行综述,旨在为临床实践提供参考。     

细胞焦亡在溃疡性结肠炎中的作用及中药治疗进展

细胞焦亡(Pyroptosis)是一种不同于细胞坏死、凋亡、自噬的细胞程序性死亡的新形式。细胞焦亡的发生依赖于半胱天冬酶(Caspase)家族的激活,切割关键蛋白GSDMD使胞膜上形成孔道,诱导细胞内容物大量释放产生级联效应导致严重的炎症反应。溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)是一种发生在结直肠的慢性非特异性炎症性肠病,其发病机制尚不明确。有大量研究表明细胞焦亡与溃疡性结肠炎的发生发展关系密切,一方面可以引起的强烈的炎症刺激进而引发UC的发展,另一方面还可调节肠道稳态和肠道微生物群来预防和治疗UC。近些年随着中医学者的不断探索发现中医药在防治UC方面具有独特的优势。文中就近年来中药活性成分和中药复方干预细胞焦亡的发生对UC作用的实验进行梳理,以期为今后探索细胞焦亡机制和中药治疗UC提供新思路。     

中重度溃疡性结肠炎的生物制剂治疗与手术治疗研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性炎症性肠道疾病，可累及结肠的任何部位，从直肠黏膜炎症开始，并持续向近端延伸。其中急性重度UC发生危及生命的并发症导致紧急结肠切除术的风险增加，常需使用免疫调节剂或生物制剂治疗，包括环孢素、TNF-α拮抗剂、维得利珠单抗、乌司奴单抗及Janus激酶(JAK)抑制剂等，以减轻手术风险。中重度UC最佳治疗策略的选择是复杂的，对于不同治疗方法的疗效和安全性的比较临床数据有限，导致实践中存在相当大的差异。因此本文目的是回顾最新临床文献，以阐述中重度UC的治疗策略和决策影响因素。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织细胞凋亡的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性溃疡性肠炎,病变主要发生在肠道黏膜层,以弥漫性黏膜炎症和溃疡性病变为特点,多累及直肠、乙状结肠,并可向近端扩展.亚洲及我国UC的年发病率近年呈明显的上升趋势[1].UC的病因和发病机制尚未明确,目前认为它的发病是多种因素相互作用的结果,包括环境因素、遗传因素和免疫因素等.细胞凋亡失调可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生,越来越多研究表明,细胞凋亡对UC的组织损伤和免疫功能紊乱也有着重要的影响.     

溃疡性结肠炎的肠外表现

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种主要累及直肠、结肠粘膜的慢性非特异性肠道疾病，发病原因和机制尚未完全明确，现多认为与免疫、遗传、环境及自由基损伤等有关。UC除了特有的肠道表现，肠外表现也较为突出，可达数百种以上，各系统均可受累，有些肠外表现甚至出现在肠道表现之前。由于肠外表现缺乏特异性，易被临床所忽视，为提高临床医生对UC临床表现的认识，现将其常见的肠外表现综述如下。     

MIC基因与溃疡性结肠炎相关性的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组原因未明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）。大约10％的结肠炎症尚不能区分是CD或UC,在西方国家称为不明确的结肠炎（indeterminate colitis）。随访研究发现这些患者大多数发展成为UC,其临床症状多样化,但以腹痛、腹泻为主要肠道症状,病变可累及胃肠道任一部位,但结肠被侵犯最多。     

溃疡性结肠炎生物标志物的研究进展

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种慢性特发性炎症性疾病.在病理学上UC是一种局限于结肠黏膜和结肠黏膜下层的慢性炎症性肠病,累及部分或全部结肠,主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,该病为慢性病程,病情轻重不等,有终生复发倾向.全球 UC 患病率为2.42 ～298.5/100000,其中北美和北欧的发病率最高,且UC发病率在全球范围内呈现上升趋势.UC 的发病机制尚未明确,目前认为由多种因素相互作用所致,包括肠上皮屏障破坏、肠道反应相关通路中的遗传缺陷、益生菌群失调在内的环境影响及免疫等因素[1 -2].