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1.
目的分析长期低浓度苯系物暴露对汽车制造工人血清氧化应激水平的影响。方法筛查出汽车制造厂中有苯系物暴露的工人125人作为暴露组,选择该厂的行政管理、后勤服务、安保等部门的65人作为对照组;通过问卷调查收集基本信息,采集静脉血测定血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量,并进行单因素和多因素分析。结果暴露组员工的血清T-SOD活力和GSH浓度低于对照组,MDA浓度和8-OHd G浓度高于对照组差异均有统计学意义(P0.05)。结论长期低浓度苯系物暴露可引起人体抗氧化应激能力下降,应加强防护。  相似文献   

2.
目的探讨低剂量接触苯系物对加油站工人外周血淋巴细胞的DNA损伤作用。方法采用彗星试验检测加油站暴露组与对照组工人外周静脉血淋巴细胞DNA损伤,采用气相色谱-质谱法检测相应工作区空气中苯系物的浓度。结果暴露区苯、甲苯、乙苯、二甲苯浓度均高于对照区(P0.001);暴露组彗星尾矩和Olive尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论长期低浓度苯系物暴露可能导致加油站工人淋巴细胞DNA遗传损伤。  相似文献   

3.
目的研究板材市场空气中主要污染物浓度及其对板材市场从业人员血清中SOD、GSH-Px活力和MDA含量的影响。方法选取板材市场从事销售工作的20~30岁男性作为暴露组,共50例;选取在周围综合市场工作的相同年龄段的男性保安人员作为对照组,共58例。采用调查问卷了解板材市场工作人员的一般情况。按照试剂盒说明检测研究对象血清中SOD、GSH-Px活力及MDA含量。监测板材市场和综合市场空气中甲醛及苯系物的浓度。结果研究现场空气中甲醛、苯、甲苯、二甲苯浓度均未超过国家标准。暴露组和对照组现场空气中苯浓度的差异无统计学意义(P>0.05)。暴露组甲醛、甲苯、二甲苯浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。暴露组的SOD、GSH-Px活力及MDA含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在低浓度甲醛、苯、甲苯、二甲苯暴露下,机体的SOD、GSH-Px活力可能会出现与职业暴露时不同的改变,这种变化可能验证了低浓度污染物暴露情况下的hormesis效应。  相似文献   

4.
长期低浓度苯系物接触的早期职业健康损害   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究长期低浓度苯系物接触对作业工人的早期职业健康损害。方法①工作场所空气中苯系物浓度检测与评价;②对接触组106人和对照组110人进行职业健康检查,测定血清中氧化—抗氧化指标和遗传损伤指标。结果①工作场所空气中苯系物浓度低于国家卫生标准;②接触组神经衰弱、牙龈出血、女工月经异常的检出率均高于对照组(P0.05);WBC和PLT均数低于对照组(P0.01),氧化指标SOD活力、MDA含量以及遗传损伤指标(微核,姐妹染色单体互换和染色体畸变)发生率均明显高于对照组(P0.05或P0.01)。结论长期低浓度苯系物接触可造成神经、血液、氧化—抗氧化以及细胞遗传学损害作用。  相似文献   

5.
目的 以低浓度苯系物职业接触人群为研究对象,分析低浓度苯接触剂量与尿中反-反式黏糠酸(ttMA)、苯巯基尿酸(S-PMA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平关系.方法 以7家企业120名苯系物接触工人为研究对象(接触组),对照组为同企业共84名不接触苯系物的行政和后勤工作人员.热解析气相色谱法测定工作环境中苯、甲苯和二甲苯浓度,高效液相色谱三重串联四级杆质谱(HPLC-MS-MS)测定职业接触人群尿中ttMA、S-PMA和8-OHdG含量,并进行统计分析.结果 在作业场所苯平均加权浓度(CTWA)0.25~5.98 mg/m3时,尿中ttMA、S-PMA与空气中苯浓度均呈相关性(r2=0.8759,r2=0.7497).低浓度苯系物(CTWA<6 mg/m3)、甚至低于3.25 mg/m3的苯也对职业苯接触人员造成遗传损伤,且损伤程度有随苯浓度的增高而增强的趋势;尿中8-OHdG含量与苯接触浓度呈一定的剂量-反应关系(r2=0.181、P<0.01).结论 尿中ttMA、S-PMA与空气中苯浓度均具有较高的相关性,可作为低浓度苯职业性接触生物监测的接触标记物;低浓度苯具有遗传损伤效应,尿中8-OHdG可作为苯致遗传损伤的效应标志物.未发现混杂接触限值以内的甲苯、二甲苯(CTWA<50 mg/m3)对苯遗传损伤产生协同或拮抗作用.  相似文献   

6.
北京地区112家加油站作业工人健康状况调查   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]了解加油站作业工人的健康状况。[方法]对北京地区112家加油站作业人员作息时间、防护设施、个人防护用品、油料销售情况、主要职业病危害因素进行现场调查;对26家加油站工作场所空气中汽油和苯系物的浓度进行抽样检测和评价;对796名加油工人进行健康状况调查,项目包括内科常规、神经科、血常规、尿常规、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乙肝表面抗原(HBsAg)、心电图及腹部B超。[结果]加油站工作场所空气中汽油和苯系物浓度均符合国家卫生标准;加油工人神经衰弱综合征检出率为6.5%,皮肤干燥脱屑、角化皲裂检出率为1.9%,跟膝腱反射减弱或消失检出率为2.1%,血常规异常检出率5.2%,尿常规异常检出率19.1%。且异常检出率随作业工龄增长呈逐渐增高的趋势。[结论]加油作业工人长期接触汽油和苯系物造成健康危害,对加油作业工人应加强职业健康监护。  相似文献   

7.
目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P0.05),低剂量组明显高于对照组(P0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。  相似文献   

8.
目的研究饮水氯化消毒副产物3-氯-4-二氯甲基-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮(MX)对体外培养的人胚胎肝细胞(L-02细胞)氧化应激的诱导。方法MX设10、30、100和300μmol/L4个暴露浓度,二甲基亚砜(DMSO,10ml/L)为溶剂对照,将L-02细胞染毒24小时后,检测L-02细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与溶剂对照相比,30、100和300μmol/L的MX能明显增加L-02细胞MDA含量(P<0.05,P<0.001,P<0.001),100、300μmol/L的MX使L-02细胞GSH水平显著性降低(P<0.001,P<0.001)、8-OHdG含量显著性增加(P<0.05,P<0.01)。在MX0~300μmol/L浓度范围内,L-02细胞的MDA含量与8-OHdG含量呈正相关(r=0.767,P<0.01);GSH水平与8-OHdG含量呈负相关(r=0.761,P<0.01)。结论MX可诱导L-02细胞氧化应激,使其脂质过氧化反应增强、抗氧化作用降低、DNA氧化损伤增加。MX引发的脂质过氧化反应和抗氧化力下降是DNA氧化损伤的影响因素之一。  相似文献   

9.
为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P<0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P<0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P>0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.  相似文献   

10.
目的研究河蚌多糖对老龄小鼠的抗氧化作用。方法取SPF级ICR老龄小鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,对照组,河蚌多糖高、中、低3个剂量组(450、150、75 mg/kg),每日灌胃1次,连续30 d。实验结束时取小鼠血清及肝组织,试剂盒测定血清及肝组织中总抗氧化力(T-AOC)、血清中脂质氧化产物含量(MDA、8-ISO-PG)、肝组织中蛋白质羰基含量(PCC)、抗氧化酶活力(GSH-PX、T-SOD)及还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果高剂量小鼠血清及肝脏组织中的T-AOC明显高于对照组(P<0.05);高剂量血清中的MDA、8-ISO-PG含量明显低于对照组(P<0.05);高剂量肝组织中的PCC低于对照组(P<0.05),高剂量肝组织中的T-SOD、GSH-PX酶活力及GSH含量均高于对照组(P<0.05)。结论河蚌多糖对老龄小鼠有抗氧化作用。  相似文献   

11.
目的 探讨混苯对大鼠血脂和脂质过氧化的影响及复方果茶的拮抗作用。方法 按现场可能接触苯(BZ)、甲苯 (Tol)和二甲苯 (Xyl)的比例范围 ,配制混苯A(每L含BZ 440g、Tol 88g、Xyl 2 2g)和B(每L含BZ 5g、Tol 44g、Xyl 5 0 0g)。用山楂、制首乌、防己、白术、绿茶及亚硒酸钠配制复方果茶。混苯经腹腔注射染毒 ( 1ml/kg ,隔日 1次 ,共 18次 ) ,复方果茶经饮水给予 (每天 2 5ml/kg) ,同时设玉米油溶剂对照组 (方法同混苯组 )。结果 A组血清TC和TG明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清TC和TG均低于A组 ,略高于对照组 ,但差异均无显著性。A和B组血清MDA含量明显升高 ,血清SOD和GSH Px活力均明显降低 (与对照组比较 ,皆P <0 .0 5 ) ;A 果茶组血清MDA浓度、SOD和GSH Px活力与对照组比较 ,差异均无显著意义。A组骨髓MDA含量、SOD和GSH Px活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;A 果茶组骨髓MDA浓度和GSH Px活力均明显低于A组 (P <0 .0 5 )。结论 混苯可导致大鼠体内脂质过氧化反应增强 ,血清抗氧化酶SOD和GSH Px活力下降 ;主要含苯的混苯还可引起大鼠血脂水平升高、骨髓脂质过氧化反应增强及SOD和GSH Px活力代偿性升高 ;复方果茶可降低混苯升高的血脂水平 ,抑制脂质过氧化作用 ,上调血清抗氧化酶活力  相似文献   

12.
接触苯、甲苯、二甲苯对工人脂质过氧化作用的影响   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的探讨苯、甲苯、二甲苯对人体的脂质过氧化作用及抗氧化作用的影响。方法选择50名长期接触苯、甲苯、二甲苯作业的工人和55名不接触任何毒物的工人为研究对象,进行现场职业卫生学监测,对工人血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力进行测定。结果接触组MDA含量[(3.55±1.58)]nmol/L及SOD活力[(95.45±11.05)×103单位/L]高于对照组,而GSH Px活力[(70.54±38.24)×104单位/L]低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯,将导致MDA含量和SOD活力增加及GSH Px活力下降。  相似文献   

13.
<正>随着我国各类机动车数量增加,随之配套的加油站及从业人员也相应增加,据统计,我国现有加油站约9.5万家,相关从业人员超过100万人。目前,我国加油站职业健康管理现状尚不规范,加油站作业场所空气中存在挥发性汽油和苯系物,可引起加油工职业健康损害。在以女工为主的情况下,我们对加油站加油作业期间空气中溶剂汽油浓度进行了检测,并就加油女工劳动防护现状及月经期  相似文献   

14.
目的探讨不同粒径纳米硒化铅(Pb Se)对大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)的氧化损伤作用。方法将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、6.25、12.5、25、50、75、100、200μg/ml两种粒径(8、25 nm)的纳米Pb Se悬液24 h,采用MTT法检测细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜损伤情况。将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、60、80、100μg/ml两种粒径的纳米Pb Se悬液24 h,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,采用ELISA法检测细胞培养液中8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-d G)的含量。结果与对照组相比,不同浓度的两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞的存活率均呈下降趋势。当纳米Pb Se暴露浓度≥50μg/ml时,8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞的存活率均低于25 nm粒径纳米Pb Se暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养液中的LDH活力均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞培养液中的LDH活力均呈上升趋势。在相同浓度下,8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养液中LDH的活力均高于25 nm粒径纳米Pb Se暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势,而MDA含量均呈上升趋势。与相同浓度25 nm粒径纳米Pb Se暴露组比较,各浓度8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养基中8-OHd G的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着两种粒径纳米Pb Se暴露浓度的升高,NSCs细胞培养基中8-OHd G的含量均呈上升趋势。与相同浓度25 nm粒径纳米Pb Se暴露组比较,80、100μg/ml的8 nm粒径纳米Pb Se暴露组NSCs细胞培养基中8-OH-d G含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论纳米Pb Se引起NSCs细胞的氧化损伤可能是导致其产生细胞毒性的主要原因。  相似文献   

15.
目的分析某石化企业乙烯厂长期低浓度苯乙烯和三苯(苯、甲苯和二甲苯)暴露对男工精液质量的影响。方法选择某石化企业乙烯厂直接接触苯乙烯和三苯的53名男工为暴露组、某港务企业不接触苯系污染物的61名男工为对照组,进行作业环境及作业工人的血液中苯乙烯和三苯监测;同时对114名男工的精液质量进行分析。结果在石化企业乙烯厂作业环境中监测到的主要污染物苯乙烯和三苯以低浓度(0.68~3.99mg/m3)存在,部分工人的血液中检测出苯乙烯和三苯;对照组未检出。暴露组精液液化时间异常(30min)的比例、精浆8-OHdG水平均显著高于对照组(P0.05);暴露组精液精子活率、精子活力、DNA头/尾部百分比均显著低于对照组(P0.05)。血液中苯乙烯和三苯浓度分别与精液液化时间、精子活力和精浆8-OHdG水平呈线性相关,相关系数在0.82~0.94之间(P均0.05)。结论作业环境中长期低浓度苯乙烯和三苯暴露使男工精液质量受到损伤。  相似文献   

16.
[目的]探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。[方法]2004年,在淮安市选择84名锰焊作业人员,测定作业场所空气锰浓度,检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,并以84名服务行业人员为对照。[结果]锰暴露组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSHPx活性低于对照组(P<0.01);MDA、SOD与作业场所空气锰浓度呈现一定的剂量反应关系。[结论]锰能使机体脂质过氧化增加,抗氧化氧能力下降,MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。  相似文献   

17.
目的研究氯氰菊酯对小鼠肝组织的氧化损伤。方法昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组(花生油)、3个氯氰菊酯染毒组(10、20和40 mg/kg)和1个高剂量氯氰菊酯(40 mg/kg)+维生素E(100 mg/kg)组,灌胃7 d,测定肝组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量和肝组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤。结果随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肝组织ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系,40 mg/kg组的上述指标与对照组差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。病理学观察可见40 mg/kg组肝细胞水肿严重,体积明显增大,胞浆疏松化甚至气球样变,肝索排列较紊乱。与单独氯氰菊酯染毒组相比较,40 mg/kg+VE组肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P0.05,P0.01)。结论 40mg/kg的氯氰菊酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤和病理损伤,并可被维生素E所拮抗。  相似文献   

18.
目的分析血清中8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC对脑卒中患者的诊断价值。 方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定缺血性脑卒中(IS)102例、出血性脑卒中(ICH)98例和正常对照组95例血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),采用菲啉类物质比色法检测三组总抗氧化能力(T-AOC)。用ROC曲线下面积分析8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC在脑卒中的诊断价值。 结果IS和ICH组血清8-OHdG和MDA水平均高于正常对照组(P<0.05),SOD和T-AOC水平均低于正常对照组(P<0.05)。IS组血清8-OHdG、SOD和T-AOC水平高于ICH组(P<0.05),而两组之间MDA水平无统计学差异(P>0.05);8-OHdG与MDA、SOD和T-AOC水平呈正相关(P<0.01),MDA与SOD无相关性(P>0.05),MDA与T-AOC呈正相关(P<0.05)。8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC诊断IS与健康者的特异性分别为84%,82%,89%,91%。8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC诊断ICH与健康者的特异性分别为71%,84%,79%,72%。8-OHdG和T-AOC与脑卒中密切相关且是脑卒中的保护性因素;MDA和SOD与脑卒中密切相关且是脑卒中的危险因素。 结论血清8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC是脑卒中患者发生氧化应激的灵敏指标。8-OHdG、SOD和T-AOC水平与脑卒中病情有明显相关度,对脑卒中患者的鉴别诊断具有较高实用价值。  相似文献   

19.
目的探讨长期低浓度苯暴露对职工各职业健康检查指标的影响以及接触指标与损伤指标的关系。方法采用横断面调查,选择2018-2020年某汽车生产企业进行职业健康检查的135名低浓度苯暴露工人为接触组,149名不接苯工人为对照组,收集其健康检查资料及外周血和尿液样本。以质谱仪检测尿中以尿肌酐校正后的苯巯基尿酸(S-PMA)含量作为内暴露指标,采用比色法检测血清中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,比较两组人员检查指标的差异,分析接触组S-PMA与8-OHdG的相关性。结果该企业苯主要存在于搅拌调漆、底漆和面漆喷涂、烘干、补漆等工序,CTWA为<0.3~0.25 mg/m3,CSTEL为<0.3~0.40 mg/m3。接触组血压偏高检出率为18.12%~22.46%,对照组为11.41%~18.12%;接触组红细胞、血红蛋白量均值均低于对照组(t=-4.135,-2.386,P<0.05),且红细胞偏低检出率高于对照组(χ2=7.62...  相似文献   

20.
[目的 ]探讨苯中毒大白鼠血清中维生素E(VitE)、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)含量的变化。[方法 ]用化学比色法测接触苯大白鼠血清中VitE、GSH、MDA的含量及GSH Px的活力 ,并进行常规白细胞计数。 [结果 ]在苯中毒早期 ,WBC变化尚不明显时 ,中浓度组VitE与GSH水平均明显降低 (P <0 0 5 ) ,MDA水平和GSH Px活力明显升高 (P <0 0 5 )。 [结论 ]苯中毒早期血液生物指标VitE、GSH、MDA水平变化及GSH Px活力的改变比白细胞计数更加敏感  相似文献   

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