长沙市大气污染物与脑卒中急诊关系的病例交叉研究

目的探讨长沙市大气污染物日均浓度与脑卒中急诊的相关性。方法收集2008—2009年中南大学湘雅三医院每日脑出血和脑梗死急诊数据,及长沙市同期大气二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)和相关气象数据,采用季节分层的单向回顾性1∶4配对病例交叉设计建立单污染物和多污染物模型并进行分析。结果在调整气象因素(气温和相对湿度)的单污染物滞后模型中,秋季SO2、NO2、PM10日均浓度每增加10μg/m3,滞后0~3 d的脑出血与脑梗死OR值均大于1,且关联有统计学意义(P0.05)。多污染物模型中,控制PM10+NO2后秋季SO2浓度每增加10μg/m3时,脑梗死急诊的OR值(95%CI)为1.446(1.130~1.850);控制PM10+SO2后秋季NO2浓度每增加10μg/m3时,脑出血急诊的OR值(95%CI)为1.615(1.131~2.305);控制其他污染物后冬季NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,脑出血急诊的OR值(95%CI)分别为1.325(1.019~1.724)和1.117(1.024~1.218),关联均有统计学意义(P0.05)。结论长沙市秋季SO2、NO2、PM10浓度与脑出血和脑梗死急诊均呈正向关联,其中SO2对脑梗死急诊影响更明显,NO2对脑出血急诊影响更明显;冬季NO2、PM10浓度与脑出血急诊亦呈正向关联。     

大气二氧化硫污染与心脑血管疾病急诊

目的探讨北京市大气SO_2污染对心脑血管疾病急诊(ICD10:I00～I99)的影响。方法收集2004年6月1日—2006年12月31日北京大学第三医院急诊科心脑血管疾病急诊资料和北京市环境监测中心大气污染物数据,应用时间分层的病例交叉设计研究方法进行数据分析。结果单向回顾性1:4配对病例交叉研究的效应值(OR值)最大,在控制所选SO_2污染当日气温、相对湿度影响的情况下,无滞后SO_2污染与心脑血管疾病总急诊、冠心病急诊、心律失常急诊的OR值最大,浓度每升高10μg/m~3,OR值分别为1.026(95%CI:1.019～1.033)、1.037(95%CI:1.020～1.055)、1.017(95%CI: 0.996～1.038),其中SO_2污染与心脑血管疾病总急诊、冠心病急诊的关联有统计学意义(P<0.05);滞后两天SO_2污染浓度与心衰急诊的OR值最大,浓度每升高10μg/m~3,OR值为1.078(95%CI:1.042～1.114),关联有统计学意义(P<0.05);滞后三天SO_2污染浓度与脑血管疾病急诊的OR值最大,浓度每升高10μg/m~3,OR值为1.016(95%CI:1.003～1.029),关联有统计学意义(P<0.05)。结论本研究区域内大气SO_2污染物浓度升高可以导致心脑血管疾病总急诊、冠心病急诊、心衰急诊、脑血管疾病急诊增加。     

青岛市大气污染物对心脑血管疾病住院影响的病例交叉研究

目的探讨青岛市大气污染对心脑血管疾病住院的急性影响。方法采用时间分层的病例交叉设计,分析青岛市2014—2016年大气污染物(PM_(2.5)、SO_2、NO_2)浓度短期升高对人群心脑血管疾病急性住院的影响。结果在控制同期气象因素后,在单污染物模型中,大气PM2.5浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值达到最高,分别为1.011(95%CI:1.010~1.012)和1.010(95%CI:1.009~1.012);大气SO_2浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值分别为1.095(95%CI:1.089~1.100)和1.102(95%CI:1.096~1.109);大气NO_2浓度每升高10μg/m~3,心血管疾病住院增加,该影响表现为当日效应,OR值为1.060(95%CI:1.056~1.064),滞后3 d(lag3)的脑血管疾病住院的OR值最高,为1.064(95%CI:1.060~1.068)。在多污染物模型中,PM_(2.5)、SO_2及NO_2浓度每升高10μg/m~3对心脑血管疾病住院的OR值均有统计学意义(P0.01),且OR值高于单污染物模型。在性别和年龄的分层分析中,PM_(2.5)和SO_2浓度增加对脑血管疾病住院的影响表现为女性高于男性;SO_2浓度增加对65岁以下人群心血管疾病住院的影响较高,NO_2对脑血管疾病住院的影响表现为65岁及以上人群较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论目前青岛市大气污染物对人群健康有短期影响,能增加心脑血管疾病住院人数。     

大气可吸入颗粒物与心脑血管疾病急诊关系的病例交叉研究

目的 探讨北京市大气可吸入颗粒物污染(PM10)对心腩血管疾病急诊的影响.方法 收集北京大学第三医院急诊科心脑血管疾病急诊资料和北京市环境监测中心大气污染物数据,应用时间分层的病例交叉设计研究方法进行数据分析.结果 无滞后单向同顾性1:4配对病例交叉研究的效应值(OR值)最大,在控制所选PM10当日气温、相对湿度影响的情况下,PM10浓度每提高10μg/m3与心脑血管疾病急诊(ICD-10:I00-I99)、冠心病急诊(ICD-10:120-125)、心律失常急诊(ICD-10:147-149)、心衰急诊(ICD-10:150)和脑血管疾病急诊(ICD-10:160-169)的OR值分别为1.006(95%CI:1.003～1.008)、1.003(95%CI:0.996～1.010)、1.005(95%CI:0.997～1.013)、1.019(95%CI:1.005～1.033)、1.003(95%CI:0.998～1.007),其中PM10与总心脑血管疾病急诊和心衰急诊的关联有统计学意义(P<0.05).结论 大气PM10污染物浓度升高可导致总心脑血管疾病急诊和心衰急诊增加.     

宁波市大气可吸入颗粒物对人群死亡短期影响的归因风险评估

目的评估宁波市大气可吸入颗粒物(PM10)短期暴露造成人群死亡的归因风险。方法收集宁波市2011—2015年人群死亡、空气污染和气象资料,利用时间序列研究方法和分布滞后非线性模型,分析PM10短期暴露造成人群死亡的超额危险度、归因死亡人数和人群归因分值。结果 PM10短期浓度升高与人群死亡数增加相关,效应存在明显的滞后性和持续性,日均浓度每升高10μg/m3,总死亡累积4 d(Lag0~3)的超额危险度为0.35%(95%CI:0.16%~0.53%)。宁波市2011—2015年归因于PM10短期暴露的总死亡人数为3 972例(95%CI:1 877~6 032),人群归因分值为2.15%(95%CI:1.02%~3.27%)。呼吸系统疾病对PM10更为敏感,其归因死亡人数和人群归因分值分别为1 323例(95%CI:619~1 990)和4.68%(95%CI:2.19%~7.03%);女性和高年龄组人群的归因风险分别高于男性和低年龄组。如果将PM10日均浓度控制在150μg/m3和100μg/m3限值以内,人群归因风险将分别下降25.45%和53.07%。结论 PM10浓度变化对健康有较大的影响,应立即采用有效的控制措施。     

北京市朝阳区大气污染与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市朝阳区大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)与居民每日死亡的相关性。方法 2004年1月—2008年9月的北京市朝阳区呼吸系统疾病、循环系统疾病、内分泌、营养和代谢疾病每日死亡人数数据源于朝阳区疾病预防控制中心,同时收集北京市日均SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据。采用广义相加模型(generalized additive model)分析SO2、NO2以及PM10与每日死亡的关系,并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,分别导致朝阳区居民上述疾病每日死亡增加0.47%(95%CI:0.03%～0.91%),0.55%(95%CI:-0.02%～1.12%)和0.25%(95%CI:0.08%～0.42%)。结论北京市朝阳区大气SO2、PM10浓度可以对该区居民上述疾病每日死亡造成影响,NO2浓度对居民影响不明显。     

天津市大气颗粒物与心脑血管疾病急救人次关系的时间序列分析

目的探讨大气颗粒物(PM2. 5、PM10)对心脑血管疾病急救人次的影响。方法收集天津市2015—2017年逐日心脑血管急救数据、环境空气质量资料、气象资料。采用基于Possion分布的广义线性模型(GLM),控制时间趋势、星期几效应、气象因素等的混杂效应分析大气颗粒物(PM2. 5、PM10)与心脑血管疾病急救人次的关系。结果在研究期间共收集到急救总量为351 383人次,其中心脑血管疾病急救人次为34 777。PM2. 5浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病急救人次增加0. 31%(95%CI:0. 01%-0. 63%)。PM10浓度每增加10μg/m3,心脑血管疾病急救人次增加0. 22%(95%CI:0. 02%-0. 42%)。结论天津市心脑血管疾病急救人次的增加可能与颗粒物污染浓度的升高有关,大气PM2. 5对急救人次的影响比PM10更大。     

武汉市江岸区大气污染与脑卒中死亡关系的时间序列分析

目的：分析2003—2010年武汉市江岸区大气污染物的短期暴露对人群脑卒中死亡的影响。方法收集武汉市江岸区CDC自2003年1月1日至2010年12月31日的脑卒中死亡监测资料和同期环境监测中心大气污染物数据,应用基于广义相加模型的时间序列分析方法,定量评价大气污染中可吸入颗粒物（PM10）、SO2和NO2与人群脑卒中死亡的关系。结果2003—2010年PM10、SO2和NO2日均浓度分别为(115.0±60.0)、(50.2±33.7)和(57.6±25.3)μg/m3,脑卒中总死亡人数为9204例,其中女性4495例,≥65岁人群占7628例。PM10、SO2和NO2滞后1 d的浓度每升高10μg/m3,人群脑卒中死亡率分别增加0.67%(95%CI：0.25%~1.10%)、0.87%(95%CI：0.13%~1.63%)和2.07%(95%CI：1.08%~3.07%)。在调整了其他污染物后的多污染物模型中,仅NO2与脑卒中死亡仍存在统计学关联（β=2.07,95%CI：1.08~3.07,P<0.001）。其中,调整了PM10、SO2、PM10+SO2后,NO2浓度每升高10μg/m3,在滞后1 d的情况下,人群脑卒中死亡率分别增加1.77%(95%CI：0.54%~3.01%)、2.27%(95%CI：0.98%~3.57%)和2.00%(95%CI：0.59%~3.43%)。对不同性别、年龄组人群的分层分析发现,大气污染对女性和≥65岁人群脑卒中死亡的影响较大[滞后1 d时,PM10、SO2、NO2对女性脑卒中死亡率增加的β（95%CI）值分别为0.97%（0.37%~1.57%）、1.73%（0.69%~2.78%）、2.98%（1.59%~4.39%）,对年龄≥65岁老人的死亡率增加的β（95%CI）值分别为0.94%（0.47%~1.42%）、1.06%（0.23%~1.90%）、2.50%（1.40%~3.62%）]。结论大气污染物的短期暴露与人群脑卒中死亡有关,且不同性别和年龄组人群的敏感性可能存在一定差异。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

深圳市空气PM2.5与心脑血管疾病死亡的广义相加模型分析

目的 探讨深圳市空气PM2.5对于心脑血管疾病死亡的短期影响。方法 收集深圳市居民心脑血管疾病死亡资料及同期大气污染物浓度、气象资料,采用半参数广义相加模型,控制气象因素、长期趋势、短期趋势等因素的基础上,分析深圳市2014年空气污染物与心脑血管疾病死亡之间的关系。结果 空气PM2.5滞后7 d、PM10滞后5 d和SO₂滞后5 d分别对心脑血管疾病死亡的影响最强,日均浓度每上升10 μg/m3,可分别导致深圳市居民心脑血管疾病死亡风险增加0.27%（95% CI:0.06～0.48）,0.18%（95% CI:0.04～0.32）和1.00%（95% CI:0.19～1.81）。当两种或两种以上污染物引入模型后,污染物对心脑血管疾病死亡的影响差异均无统计学意义（均有P>0.05）。结论 深圳市空气PM2.5、PM10和SO₂对居民心脑血管疾病存在急性影响,会增加死亡风险。     

2013年济南市大气PM2.5污染及雾霾事件对儿童门诊量影响的时间序列分析

目的评估济南市大气PM2.5日均浓度及雾霾事件对儿童内科疾病及呼吸系统疾病就诊量的影响。方法 2013年济南市逐日气象资料、空气污染物资料和门诊量数据分别来源于中国气象科学数据共享服务网、济南市环保局和某儿童专科医院。采用基于Poisson回归的广义线性模型(GLM)控制时间趋势、温度和相对湿度、星期几效应、流感和法定节假日等因素进行PM2.5与门诊量的单污染物模型分析、滞后效应(lag1~lag5)和累积滞后效应(lag01~lag05)分析及2013年1月雾霾事件影响分析。采用滞后天数最大效应值作为PM2.5对门诊量影响的暴露风险估计值。结果济南市2013年大气PM2.5日均浓度年均值为110μg/m3,1月雾霾期间PM2.5日均浓度为222μg/m3。该医院内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量日均值分别为437和296人次/d。GLM结果提示内科疾病和呼吸系统疾病就诊量均与PM2.5浓度升高显著相关,均在滞后1 d时达到最高,PM2.5浓度每升高10μg/m3内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量分别增加0.45%(95%CI:0.34%~0.55%)和0.54%(95%CI:0.42%~0.66%);内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量累积滞后4 d时累积增加最高。2013年1月雾霾事件期间内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量分别增加29.24%(95%CI:23.41%~35.34%)和26.95%(95%CI:20.44%~33.82%)。结论 2013年济南市大气PM2.5污染与儿童门诊就诊风险增加显著相关,雾霾事件期间儿童其风险增加更为显著。     

武汉市大气污染短期暴露对人群死亡率影响的季节差异

目的分析武汉市大气污染短期暴露对人群死亡率影响的季节差异。方法采用基于Poisson分布的广义相加模型的时间序列方法,分析武汉市中心城区江岸区2002—2010年大气污染物PM10、SO2、NO2的短期暴露与人群死亡率关系的季节差异。结果研究期间,大气PM10、SO2、NO2的平均浓度分别为118.7、49.3、58.3μg/m3,每日平均非意外死亡数为11.1例。大气污染对非意外死亡和循环系统疾病死亡的影响以夏季最低,大气PM10浓度每升高10μg/m3,滞后2 d平均(lag0~1)的冬、春、夏、秋季非意外死亡分别增加0.28%(95%CI:0.01%~0.56%),0.28%(95%CI:-0.05%~0.61%),0.11%(95%CI:-0.38%~0.59%)和0.31%(95%CI:-0.03%~0.65%);循环系统疾病死亡分别增加0.61%(95%CI:0.23%~1.00%),0.82%(95%CI:0.35%~1.29%),-0.12%(95%CI:-0.83%~0.59%)和0.42%(95%CI:-0.06%~0.91%)。大气污染对呼吸系统疾病死亡的影响以冬季最高,大气PM10浓度每升高10μg/m3,lag0~1的冬、春、夏、秋季呼吸系统疾病死亡分别增加1.46%(95%CI:0.72%~2.21%),0.36%(95%CI:-0.63%~1.35%),-0.03%(95%CI:-1.61%~1.58%)和-0.35%(95%CI:-1.41%~0.73%)。气态污染物SO2、NO2对死亡率影响的季节差异与大气PM10相同。结论武汉市中心城区大气污染短期暴露对死亡率的影响呈现一定的季节差异,且对不同死因死亡率的影响存在不同的季节模式。     

苏州市居民心脏病死亡与大气颗粒物污染的关系

目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。     

大气污染与脑出血急性发作关系的病例交叉研究

目的 探讨大气污染与脑出血急性发作的关系.方法 应用时间分层病例交叉设计,分析杭州市2002-2004年气溶胶光学厚度(AOD)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)与脑出血急性发作的关系.结果 在调整了气象因素后,不同时间段大气污染对脑出血急性发作的滞后期及OR值均不同.AOD每增加1个单位,上半年(滞后2 d)OR=1.727(95%CI:1.103～2.703),春季(滞后2 d)OR=2.412(95%CI:1.230～4.733),其他时间段OR值无统计学意义(P>0.05);SO2每增加10μg/m3,全年(滞后2d)OR=1.119(95%CI:1.019～1.229),上半年(滞后2d)OR=1.230(95%CI:1.092～1.386),春季(滞后2 d)OR=1.254(95%CI:1.076～1.460),其他时间段OR值无统计学意义(P>0.05);NO2每增加10μg/m3,上半年(滞后2 d)OR=0.841(95%CI:0.734～0.964).其他时间段OR值无统计学意义(P>0.05);PM10各时间段OR值均无统计学意义(P>0.05).结论 杭州市大气污染对脑出血急性发作存在影响,尤其是上半年和春季.     

大气颗粒物与居民脑卒中发作 或死亡之间关系的Meta分析

目的 研究大气颗粒物污染(PM10、PM25)与居民脑卒中发作或死亡之间的关系.方法 检索文献数据库,应用Meta分析法对符合文献纳入标准的16个有关大气颗粒物与居民脑卒中每日发作或死亡关系的定量研究进行综合分析.根据异质性检验结果选用固定效应模型或随机效应模型,采用大气颗粒物每上升10 μg/m3,居民脑卒中死亡的危险度(OR)为效应值进行效应值合并,做敏感性分析.结果 PM10浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.011(95%CI:1.001～1.021),即发作增加1.09%(95%CI:0.10%～2.08%),死亡的OR=1.007(95%CI:1.006～1.008),即死亡增加0.70%(95%CI:0.60%～0.80%),说明PM10浓度上升与居民脑卒中发作或死亡均有统计学相关,敏感性分析结果均稳定;PM25浓度每上升10 μg/m3,居民脑卒中发作的OR=1.001(95%CI:0.992～1.010),死亡的OR=1.052(95%CI:0.958～1.154).结论 研究结果表明PM10的空气污染对居民脑卒中发作率和死亡率的增加有统计学相关,PM25浓度增高与脑卒中发作或死亡无统计学相关.     

成都不同温度范围PM_(10)对老年人累积滞后死亡影响

目的研究不同温度范围PM10对成都市≥65岁老年人过早死亡累积滞后效应的影响。方法利用四分位间距对气温进行分层,运用分布滞后非线性Quasipoisson回归模型,分层分析2013—2016年不同温度范围PM10对成都老年人过早死亡的累积滞后效应及其对死亡影响的持续作用时间。结果调整温度后,PM10的短期波动对成都老年人过早死亡的影响向后延迟2~5 d,其累积滞后死亡影响持续3~5 d,PM10每增加10μg/m3可使老年人非意外全死因死亡累积滞后效应增加0.2%(95%CI=0.0%~0.3%)。在高温和中等温度范围PM10对老年人的过早死亡存在显著的累积滞后影响,但在低温范围PM10对老年人的过早死亡影响无统计学意义(P0.05);在高温范围PM10每增加10μg/m3全死因(非意外)和心血管病累积滞后死亡风险分别增加3.5%(95%CI=0.1%~7.0%)和3.3%(95%CI=0.2%~6.4%);在中温范围PM10每增加10μg/m3全死因(非意外)、心血管病和癌症累积滞后死亡风险分别增加0.3%(95%CI=0.1%~0.5%)、0.3%(95%CI=0.1%~0.6%)和0.5%(95%CI=0.2%~0.9%);所有温度范围PM10对呼吸疾病死亡的滞后累积效应均无统计学意义(P0.05)。结论成都PM10对老年人过早死亡影响存在显著的温度差异。     

重庆市PM_(2.5)与心脑血管疾病急诊人数相关性研究

目的分析PM_(2.5)与重庆市某三甲医院心脑血管疾病急诊人数的相关关系。方法收集2017-01-01/2018-12-01重庆市某三甲医院心脑血管事件急诊病例,包括心脑血管疾病、冠心病、心律失常、心衰和脑血管疾病,收集相同时间段重庆市空气污染数据,包括大气二氧化硫(SO_2)、二氧化氮(NO_2)、可吸人颗粒物(PM_(2.5))浓度。采用广义相加模型(GAM)来探索两者的关系。结果当日PM_(2.5)每升高10μg/m~3,会使总心脑血管疾病、冠心病、心律失常、心衰和脑血管疾病的急诊人数增加,其RR值分别为1.006(95%CI:1.003～1.016)、1.004(95%CI:0.995～1.012)、1.002(95%CI:0.985～1.014)、1.011(95%CI:0.997～1.023)、1.002(95%CI:0.991～1.009),但差异无统计学意义;PM_(2.5)滞后3 d,累积前2 d和累积前3 d的PM_(2.5)均能使总脑血管疾病、心衰和脑血管疾病的入院人数增加,但差异无统计学差异(P0.05)。在日均温度和日均相对湿度最高的百分位数区间,PM_(2.5)浓度每升高10个单位,总心脑血管事件分别上升1.012(95%CI:1.005～1.019)倍和1.009(95%CI:1.002～1.021)倍。结论本研究结果提示大气PM_(2.5)浓度升高与重庆市心脑血管疾病急诊人数增加有一定关联,且气象因素对其关联有一定影响。     

广州地区空气污染对儿童呼吸系统疾病就诊人次的影响研究

目的探讨广州地区主要的大气污染物(NO2、PM10和SO2)与儿童呼吸系统疾病门诊人次的关系。方法通过广州市环境保护局和广州某医院分别获得2005年1月1日—2011年12月31日大气污染物(NO2、PM10、SO2)的日均浓度资料和儿科呼吸系统疾病日门诊人次资料,采用分布滞后线性模型分析大气NO2、PM10、SO2对儿科呼吸系统疾病门诊人次的影响。结果大气NO2、PM10和SO2浓度对儿科呼吸系统疾病门诊人次的滞后效应可持续至15 d。大气NO2、PM10、SO2浓度每升高10μg/m3对儿科呼吸系统疾病门诊人次影响的累积效应在0~30 d时均有统计学意义(P0.05),且均于15 d达到最大值(NO2:RR=1.029 2,95%CI:1.024 6~1.033 8;PM10:RR=1.020 4,95%CI:1.016 4~1.024 5;SO2:RR=1.040 8,95%CI:1.032 5~1.049 1)。结论广州大气NO2、PM10、SO2浓度的升高可能会造成15 d内儿童呼吸系统疾病门诊就诊人次的增加。     

南京市大气PM10与居民死亡关系的时间序列分析

目的探讨南京市大气PM10与居民日死亡率的相关性。方法收集南京市2007—2012年大气污染物PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及每日死因别死亡人数,采用时间序列分析方法,基于广义相加模型(generalized additive models,GAM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM10浓度与居民每日死亡人数的关系,并分性别和年龄探讨PM10对非意外死亡率的影响。结果大气污染物PM10、NO2及SO2浓度分别为102.0、42.3、52.6μg/m3,其中PM10、NO2浓度高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。单污染物模型中,大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3,居民非意外死亡率增加0.117%(95%CI:0.007%~0.226%),脑血管、心血管及呼吸系统疾病死亡率的增加均无统计学意义(P0.05);多污染物模型中,当PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对非意外死亡率的影响消失(P0.05)。大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3时,74岁以上居民非意外死亡率增加(P0.05),而对男、女性居民非意外死亡率的影响均无统计学意义(P0.05)。结论大气PM10污染可能增加居民非意外死亡率,尤其对老年人群的影响最为明显。     

气态污染物与上海市浦东新区居民心脑血管疾病死亡相关性的病例交叉研究

目的 评估气态污染物与浦东新区居民每日心脑血管疾病死亡的关联性,为制定相应的干预措施提供依据。方法 收集浦东新区2005年1月1日-2017年12年31日的气象因素、大气污染及居民心脑血管疾病死亡资料,采用时间分层-病例交叉研究的方法,评估气态污染物对浦东新区居民心脑血管疾病死亡的影响。结果 研究期间,上海市SO2与NO2的平均浓度分别为31.96μg/m3和45.21μg/m3。SO2与NO2与浦东新区居民心脑血管疾病死亡存在相关性。SO2与NO2的效应分别在滞后3d（lag3）与当日（lag0）强度最大,SO2浓度每上升10μg/m3,在滞后3d（lag3）时居民每日心脑血管疾病死亡将上升1.12%(95%CI:0.69%～1.56%);NO2浓度每上升10μg/m3,在当日居民每日心脑血管疾病死亡将上升0.85%(95%CI:0.40%～1.30%)。多污染物模型中,在控制了PM10与NO2的影响后,SO2的效应保持稳定,在控制了PM10与SO2的影响后,NO2的效应有所加强。结论 SO2与NO2浓度与每日浦东新区居民心脑血管疾病死亡存在相关性,其中SO2的效应在滞后3d影响最大,NO2在当日影响最大。