三氯生致泥鳅生理及遗传毒性作用

目的 观察添加剂三氯生急性毒性、遗传毒性以及生理毒性作用.方法 以泥鳅为受试对象,观察三氯生在不同浓度和不同处理时间内对泥鳅急性毒性、遗传毒性及生理毒性作用,分别观察染毒后泥鳅死亡数,计算红细胞微核率和肝脏中谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性.结果 与对照组比较,随着三氯生染毒浓度升高和染毒时间延长,红细胞微核率呈明显增高趋势,浓度为2.765 mg/L时,微核率达到最大,染毒后12、24、48、72 h微核率分别为(0.0206±0.0006)‰、(0.0293±0.001 5)‰、(0.0406±0.001 1)％、(0.0443±0.001 5)‰,随着时间推移不断增加.与对照组比较,泥鳅肝脏中GOT和GPT活性随染毒时间延长而逐渐降低,其敏感期出现在浓度为1.92 mg/L时.结论 三氯生对泥鳅有显著的遗传毒性与生理毒性.     

壬基酚对泥鳅的遗传毒性效应

为观察壬基酚对泥鳅的遗传毒性作用,将泥鳅分别为饲养于50、200、500、1000μg/L壬基酚染毒溶液中6、12、24、48h,并设空白对照(曝气脱氯自来水)组和溶剂对照(0.02％乙醇)组.采用微核试验统计微核细胞数及核异常细胞数,并计算微核率和核异常率.结果显示,与溶剂对照组比较,50μg/L壬基酚染毒24、48h以及200、500、1000μg/L壬基酚染毒6～48h泥鳅的红细胞微核率和核异常率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).随着壬基酚染毒浓度的升高以及染毒时间的延长,泥鳅红细胞的微核率和核异常率呈先升高后下降的趋势.提示较高浓度的壬基酚对泥鳅具有遗传毒性.     

废旧电池浸出液对泥鳅外周血红细胞微核率的影响

为研究水体中的废旧干电池对泥鳅的遗传毒性作用,将泥鳅分别饲养于稀释60、80、100、120、140倍的电池浸出液(汞、镉、铅的浓度分别为1.35、33.65、561 mg/L)24 h,以曝气5 d的自来水作为对照,每组3尾,采集尾血进行微核试验。结果显示,与对照组相比,各稀释度的废电池浸出液暴露组泥鳅外周血红细胞的微核率均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着稀释度的下降,泥鳅红细胞的微核率呈上升趋势。表明本次稀释度下的废旧电池浸出液对泥鳅具有明显的遗传毒性。     

铜离子诱发(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的 通过(歺又鱼)鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类.方法 选择120尾(歺又鱼)鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2 浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28 mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行.对照组以纯净水饲养.每一浓度组在6、12、24、48 h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干.断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的影响.结果各 染毒组(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16 mg/L)范围内(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64 mg/L)时,微核率反而降低.当铜离子浓度较低(0.01～0.08 mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高.结论 (歺又鱼)鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性.     

铜离子诱发■鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的通过■鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类。方法选择120尾■鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2+浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行。对照组以纯净水饲养。每一浓度组在6、12、24、48h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干。断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对■鲦鱼红细胞微核及核异常的影响。结果各染毒组■鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16mg/L)范围内■鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64mg/L)时,微核率反而降低。当铜离子浓度较低(0.01～0.08mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高。结论■鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性。     

强效杀生剂水生毒理学毒性评价研究

目的研究中央空调循环冷却水中杀生剂的生态安全性,探讨其毒性评价方法。方法采用大型水蚤急性毒性试验、卤虫无节幼体急性毒性试验和斜生栅藻生长抑制试验对强效杀生剂的生态毒性进行评价,用直线内插法计算EC50值及LC50值。结果强效杀生剂对大型水蚤的半数致死浓度24、48、96 h LC50分别为0.004 4、0.001 2及0.000 8 mg/L,半数影响浓度24、48、96 h EC50分别为0.002 7、0.001 3、0.000 8 mg/L。强效杀生剂对卤虫无节幼体的半数致死浓度24、48、96 h LC50分别为0.096、0.048、0.032 mg/L。强效杀生剂对斜生栅藻的半数影响浓度24、48和96 h EC50分别为57、28及1.62 mg/L。结论强效杀生剂对大型水蚤和斜生栅藻有较强的毒性,因此对水环境中的生物具有较强的生态毒性,应该加强对其使用的管理。     

低剂量间甲酚暴露对斑马鱼仔鱼的急性毒性

为探讨水体中低剂量间甲酚的斑马鱼仔鱼急性毒性,以静态换液法将受精后72与120 h的斑马鱼仔鱼(72和120hpf)分别暴露于0、2.00、7.75、13.50、19.25、25.00 mg/L和0、3.00、9.75、16.50、23.25和30.00 mg/L的间甲酚溶液中24～96 h.结果显示,72 hpf和120 hpf斑马鱼仔鱼暴露于间甲酚溶液的致死毒性随着间甲酚暴露的浓度增加和时间延长均显著增强,表现为明显的时间-剂量效应.与120 hpf仔鱼相比,72 hpf斑马鱼仔鱼的NOEC、LOEC、全效应浓度和LC.值更低,表明其对间甲酚溶液更敏感,更适合于低剂量间甲酚的急性毒性实验.     

对氯硝基苯和2,4-二硝基氯苯对锦鲤鱼急性毒性作用

目的研究水体中对氯硝基苯（P-NCB）和2,4-二硝基氯苯（DNCB）对锦鲤鱼的急性毒性作用。方法以锦鲤鱼为试验生物。在预试验中,设5个P-NCB染毒组,浓度分别为40、30、20、10、5mg/L;设6个DNCB染毒组,浓度分别为2、1、0.7、0.5、0.3、0.1mg/L,筛选出24h100%致死浓度（24h LC100）和96h最大耐受浓度（96hLC0）。根据预试验的结果,在24h LC100和96hLC0之间,按等对数间距设5个染毒组,并设置2个平行样、空白对照组和助溶剂对照组（乙醇）进行急性毒性试验。按照《鱼类急性毒性实验的毒性分级标准》进行评价。采用平均致死量法（寇氏法）计算P-NCB和DNCB的LC50。结果预试验结果表明,P-NCB的24h LC100和96h LC0分别为40、5mg/L,DNCB的24h LC100和96h LC0分别为1.0、0.5mg/L。急性毒性试验中,P-NCB染毒组浓度分别为40、23.71、14.13、8.41、5mg/L;DNCB染毒组浓度分别为1.0、0.84、0.706、0.594、0.5mg/L。在急性毒性试验过程中,助溶剂对照组和空白对照组均未发生鱼中毒症状和死亡现象。各染毒组的鱼被投入试验液后均出现急速游动,向上跳跃,呼吸频率加快的现象。40、23.71mg/LP-NCB染毒组的鱼逐渐失去平衡,丧失游泳能力,最后出现麻痹状态,侧卧于水面;1.0、0.84mg/LDNCB染毒组的鱼除有上述表现外,有的还出现竖立游行,身体抽搐等现象。14.13、8.41、5mg/LP-NCB染毒组和0.706、0.594、0.5mg/LDNCB染毒组的鱼基本能适应环境,并可以正常游动。P-NCB对锦鲤鱼96h LC50为22.13mg/L,属于高毒物质;DNCB对锦鲤鱼96h LC50为0.692mg/L,属于剧毒物质,且两者的LC50均随着染毒时间的延长而降低。结论P-NCB的毒性弱于DNCB,但其在GB 3838—2002《地表水环境质量标准》中的限值却小于DNCB。因此,水质标准的制订应从化合物的生物毒性、污水的排放标准及其处理水平、饮用水的处理工艺等多方面进行综合考虑。     

铜离子诱发(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的 通过[can]鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性，寻找对诱变物敏感的鱼类。方法 选择120尾[can]鲦鱼，随机分为8组，每组15尾，分别用Cu^2浓度为0．01、0．02、0．04、0．08、0．16、0．32、0．64、1．28mg／L的CuSO4溶液染毒，染毒在同一规格的塑料箱内进行。对照组以纯净水饲养。每一浓度组在6、12、24、48h时随机取鱼3尾（0．64mg／L组每次处理2尾），用纱布将鱼体表水分擦干。断尾取血，涂片，观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对[can]鲦鱼红细胞微核及核异常的影响。结果 各染毒组[can]鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05或P〈0．01）。在12、24h时，在一定浓度（0．01～0．16mg／L）范围内[can]鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关，但当浓度过高（0．32、0．64mg／L）时，微核率反而降低。当铜离子浓度较低（0．01～0．08mg／L）时，微核率随染毒时间的延长而升高。结论 [can]鲦鱼对诱变物敏感，可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性。     

五氯酚钠的发育毒性和遗传毒性研究

目的 研究五氯酚钠(Na PCP)的发育毒性和遗传毒性,为保护生态环境和人类健康提供依据。方法 采用斑马鱼胚胎发育试验、斑马鱼卵p53基因诱变性试验、蚕豆根尖细胞微核试验和鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验研究Na PCP的发育毒性和遗传毒性。结果 Na PCP对斑马鱼卵的96 h半数致死浓度(LC50)为3.81μL/L;斑马鱼胚胎发育试验结果显示,在0.5~2.5μL/L范围内,随着Na PCP浓度增加,斑马鱼胚胎畸变率和死亡率上升,胚胎孵化率下降,Na PCP诱发的胚胎畸变类型主要为脊椎弯曲、心包囊肿和骨骼畸形等;斑马鱼卵p53基因诱变性试验结果显示,在0.4μL/L Na PCP中连续暴露24 h后,斑马鱼p53基因的第49、87和158位密码子分别发生AAT→AAG、ACA→ACG和GCG→GCA突变,导致p53蛋白发生Asn→Lys变异;细胞微核试验结果显示,Na PCP对蚕豆根尖细胞具有致微核性,其0.20 mg/L和1.00 mg/L剂量组微核率分别为(7.0±2.2)‰和(10.3±5.2)‰,均高于阴性对照组的(1.8±1.4)‰(P0.01);鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验结果为阴性。结论 Na PCP是一种遗传毒性物质,可导致染色体畸变和基因点突变,对胚胎和生殖细胞有致畸和致突变作用。     

锰铅镉复合暴露对人神经母细胞瘤细胞的毒性作用

目的探索重金属复合暴露对人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞的毒性效应。方法将SK-N-SH细胞分别暴露于空白培养基(对照)和氯化锰(125、250、500、750、1 000、1 500、2 000、4 000、6 000μmol/L),乙酸铅(500、750、1 000、1 500、2 000、2 500、3 000μmol/L),氯化镉(5、10、15、20、30、40、60、80μmol/L)单一及二元、三元复合溶液24、48、96 h后,检测细胞存活率,计算锰、铅、镉的药物抑制浓度(IC)。其中,二元、三元复合溶液的浓度均为相应金属IC_(10)、IC_(20)、IC_(30)、IC_(50)的等毒效应比混合,分别用毒性单位法、混合毒性指数法对毒性效应进行评价。结果与对照组相比,不同浓度锰、铅、镉单独染毒不同时间SK-N-SH细胞的存活率均较低,除500μmol/L铅染毒24、96 h组和5μmol/L镉染毒24、48 h组外,差异均有统计学意义(P0.05);随着锰、铅、镉单独染毒浓度的升高和染毒时间的延长,SK-N-SH细胞的存活率均呈下降趋势。三种金属对SK-N-SH的细胞急性毒性依次为镉(IC_(50):38.728μmol/L)锰(IC_(50):442.739μmol/L)铅(IC_(50):1 624.850μmol/L)。同一金属不同染毒时间的IC_(50)排序均为96 h48 h24 h。锰和镉复合暴露对SK-N-SH细胞的联合毒性在24 h均表现为拮抗作用,在48 h均表现为协同作用;96 h在毒效应为IC_(10)、IC_(20)时均表现为部分相加作用,在IC_(30)、IC_(50)时均表现为协同作用。镉和铅对SK-N-SH细胞的联合毒性在24 h毒效应为IC_(10)、IC_(20)、IC_(30)时均表现为拮抗作用,在IC_(50)时表现为部分相加作用;在48 h毒效应为IC_(10)时表现为拮抗作用,在IC_(20)、IC_(30)、IC_(50)时均表现为部分相加作用;在96 h时均表现为部分相加作用。铅和锰对SK-N-SH细胞的联合毒性在24、96 h毒效应为IC_(50)时分别表现为简单相加、协同作用,其余均表现为部分相加作用。锰、铅、镉对SK-N-SH细胞的联合作用在24、96 h时均表现为部分相加作用;48 h时在IC_(10)、IC_(20)、IC_(30)均表现为协同作用,在IC_(50)时表现为部分相加作用。结论三种金属对SK-N-SH细胞的毒性均表现为随暴露时间的延长而增强的趋势。金属复合暴露呈现复杂的毒性效应,毒性效应与特定的金属组合、暴露时间、暴露浓度密切相关。     

阿维菌素对几种淡水水生动物的急性毒性作用

目的 探讨阿维菌素对几种水生动物的急性毒性作用,为制订阿维菌素对淡水水生动物安全浓度的阈值提供参考依据.方法 采用换液法对蚤状潘、异育银鲫鱼种(鱼苗)、食蚊鱼、鲢鱼苗、青虾、幼蟹、圆田螺进行急性毒性实验,蚤状溞染毒48 h,其余水生动物染毒96 h.将每种实验动物495尾(只)随机分为11个组,分别为9个浓度组、1个空白对照组和1个乙醇(助溶剂)组,每组15尾(只)实验动物.平行3次.观察并记录动物死亡数,并计算24、48、72和96h的半数致死浓度(median-lethal concentration,LC_(50))和安全浓度(safety concentration,SC).结果 实验期间,蚤状溞、异育银鲫鱼种(鱼苗)、食蚊鱼、鲢鱼苗、青虾、幼蟹、圆田螺的死亡率均随处理时间的延长和阿维菌素浓度的增大而升高.阿维菌素对蚤状溞48 h的LC_(50)和安全浓度分别为0.000 37和0.000 037 mg/L,对异育银鲫鱼苗和鱼种、食蚊鱼、鲢鱼苗、青虾、幼蟹、圆田螺96 h的LC_(50)分别为0.018、0.06、0.08、0.02、0.52、0.25、0.57 mg,L,安全浓度分别为0.001 8、0.006、0.008、0.002、0.052、0.025、0.057 mg/L.阿维菌素对7种淡水水生动物的毒性依次为:蚤状溞＞异育银鲫鱼苗＞鲢鱼苗＞异育银鲫鱼种＞食蚊鱼＞幼蟹＞青虾＞圆田螺.结论 阿维菌素对水生动物具有较强的毒性.     

钬化物诱导小鼠骨髓细胞微核和DNA损伤的研究

目的 探讨钬化物对小鼠骨髓细胞的遗传毒性.方法 昆明种纯系小鼠分为氧化钬实验组和硝酸钬实验组.氧化钬实验组设5个暴露组和1个阴性对照组（生理盐水）,给小鼠灌胃氧化钬盐酸溶液0、10、20、40、80、160 mg/kg2次,间隔24h,末次灌胃24 h后取股骨骨髓细胞制备微核片.硝酸钬实验组设3个暴露组和1个阴性对照组（生理盐水）,给小鼠腹腔注射硝酸钬溶液10、40、80mg/kg2次,间隔24 h,末次注射24 h后取股骨骨髓细胞制备微核片,同时进行单细胞凝胶电泳试验,氧化钬和硝酸钬实验组共用1个阳性对照组（环磷酰胺,CP）.除阳性对照组为6只小鼠外,其余各组均为8只,各组小鼠雌雄各半.结果 在10～80 mg/kg范围内,两种钬离子溶液均能诱导微核率随着剂量的递增而升高;在160 mg/kg时,微核率低于阴性对照组;同时,核异常的数量和程度随着剂量的增加呈现上升趋势.单细胞凝胶电泳结果表明,在10～80 mg/kg剂量范围内,彗星细胞尾长随着剂量的递增而增长（P＜0.001）,头长随剂量的递增而缩短,而拖尾率随着剂量的增加而升高.结论 钬化物对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒性,DNA断裂作用可能是其分子机制之一.     

水生生物在评价微生物水质改良剂的生态毒性中的应用

目的 探讨微生物型水质改良剂对斑马鱼和大型溞的急性毒性,为其安全使用提供依据.方法 将斑马鱼、大型溞分别暴露于不同浓度的水质改良剂稀释液中48 h,用概率单位图解法计算受试物对两种生物24 h、48 h的半数致死浓度(LC50).结果 受试物对斑马鱼24、48 h的LC50分别为15.66％和9.85％,对大型溞24、48 h的LC50分别为6.30％和3.13％.结论 微生物水质改良剂对斑马鱼及大型溞的急性毒性作用较小,但对其慢性毒性仍需进行研究.     

新型饮用水氯化消毒副产物二氯苯醌对秀丽隐杆线虫的毒性

目的 研究饮用水氯化消毒副产物二氯苯醌对秀丽隐杆线虫的毒性作用.方法 以秀丽隐杆线虫为模式生物,分别进行二氯苯醌的急性致死作用实验[0(溶剂对照)～5 000 μmol/L暴露24、48 h]、发育毒性实验[0(溶剂对照)～1 000μmol/L暴露60 h]、生殖毒性实验[0(溶剂对照)～50 μmol/[].检测秀丽隐杆线虫的24、48 h死亡率、体长和产卵数目.结果 与溶剂对照组比较,31.25～1 000 μmol/L二氯苯醌暴露组秀丽隐杆线虫体长均较小,各浓度二氯苯醌暴露组秀丽隐杆线虫的24、48 h死亡率均较高,6.25～50 μmol/L二氯苯醌暴露组秀丽隐杆线虫产卵数目均较少,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着二氯苯醌暴露浓度的升高,秀丽隐杆线虫体长呈缩短趋势,24、48 h的死亡率均呈上升趋势,产卵数目呈下降趋势.二氯苯醌对秀丽隐杆线虫24 h的LC50为660.34 μmol/L,95％C1为498.93～887.09 μmol/L;48 h的LC50为458.88 μmol/L,95％CI为324.04～624.00 μmol/L.结论 新型饮用水氯化消毒副产物二氯苯醌对秀丽隐杆线虫的生长发育以及生殖系统都有不良影响.     

甲基叔丁基醚职业暴露人群淋巴细胞遗传损伤研究

目的研究甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对淋巴细胞遗传毒性损伤,为建立MTBE职业人群暴露限值体系提供参考。方法人B淋巴母细胞分别用不同浓度MTBE溶液染毒24 h,彗星实验检测细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分比。选择某炼化厂60名MTBE职业暴露工人为暴露组,55名未接触MTBE工人为对照组,微核实验检测外周血淋巴细胞微核率,彗星实验检测外周血淋巴细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,酶联免疫吸附试验检测外周血血浆丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果人B淋巴母细胞经10、12.5μmol/L的MTBE染毒24 h后,尾部DNA百分比、Olive尾矩和细胞凋亡百分比均高于对照组(P0.05)。暴露组工人外周血微核阳性率为8.93%,高于对照组的3.92%,但差异无统计学意义(P0.05);暴露组尾部DNA百分比为(15.70±7.67)%,高于对照组的(14.65±6.20)%,差异无统计学意义(P0.05);暴露组Olive尾矩为7.00±4.94,高于对照组的3.84±1.97(P0.01);暴露组与对照组工人血浆MDA、8-OHd G及GSH-Px水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论MTBE暴露可诱导人B淋巴母细胞和人外周血淋巴细胞发生遗传损伤。     

产毒节菱孢培养物对大型溞的毒性研究

本文以国际标准实验生物大型溞做为实验动物研究了节菱孢毒性培养物的毒性。结果表明节菱孢毒性培养物对大型溞的EC_(50)值分别为29.07mg/L(24h);20.57mg/L(48h);7.53mg/L(96h)。LC_(50)值分别为38.07mg/ (24h);24.37mg/L(48h);10.67mg/L(96h)。     

职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化

目的探讨职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化。方法选择云南某砒霜厂40人为接触组,当地无明显毒物接触史28人为对照组,检测并评价外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率和尾长,以及尿中总砷、有机砷水平。结果接触组外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率、尾长均极显著高于对照组(P<0.01)。尿中总砷、有机砷浓度也高于对照组(均低于0.02mg/L)。微核细胞率和微核率随有机砷浓度、工龄乘积增加有升高趋势(rs=0.356,P=0.024;rs=0.347,P=0.028)。结论职业性砷暴露可导致外周血淋巴细胞染色体和DNA损伤。     

焦性没食子酸对3种不同水生生物的毒性作用

目的研究焦性没食子酸对水生生物的毒性作用。方法以蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosaChick)、斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)和多刺裸腹溞(Moina macrocopa)作为受试对象,探讨不同浓度的焦性没食子酸(pyrogallol)的急性毒性效应。结果随焦性没食子酸浓度的增加藻细胞密度和溞数量明显下降,呈现剂量-效应关系;焦性没食子酸对蛋白核小球藻和斜生栅藻半抑制效应浓度(EC50)分别为19.7mg/L和19.8mg/L,对多刺裸腹溞24h和48h半抑制效应浓度分别为18.25mg/L和13.96mg/L。结论焦性没食子酸对蛋白核小球藻、斜生栅藻和多刺裸腹溞均属于中毒。     

纳米氧化铜对小鼠遗传毒性及氧化应激的研究

目的 研究纳米氧化铜对小鼠的遗传毒性及氧化应激水平.方法 30只小鼠随机分成对照组、50、150 mg/kg纳米氯化铜染毒组,染毒组分别一次性腹腔注射50、150 mg/kg纳米氧化铜,对照组给予含0.05％ Tween 80相同体积的生理盐水.于染毒前及染毒后24、48及72 h分别测定尾静脉外周血网织红细胞微核发生率和尿中8-羟基-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)水平.染毒72 h,处死小鼠,取肝、肾和股骨骨髓,分别提取DNA并测定DNA中8-OH-dG.结果 50 mg/kg染毒组48 h,150 mg/kg组24和48 h外周血网织红细胞微核发生率(3.1 1‰±1.46、4.25‰±0.43‰、5.42‰±0.76‰)比两组染毒前(1.55‰±0.39‰、1.11‰±0.19‰)及相应的对照组(1.55‰±0.28‰、1.00±0.67‰)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与染毒前及对照组比较,各时间50、150 mg/kg染毒组尿8-OH-dG水平(ng/mg尿肌酐)均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).50和150 mg/kg组肝组织DNA中8-OH-dG水平(4.53±1.27、7.69±2.78)明显高于对照组(0.85±0.14),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 纳米氧化铜对小鼠具有遗传毒性,并致其氧化应激水平升高.