叶黄素对砷致小鼠肝脏毒性的预防保护作用

目的观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果。方法将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O35 mg/kg剂量灌胃给药。测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异。结果砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P<0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05)。结论提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用。     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

不同剂量葡萄籽原花青素对砷致雄性小鼠肝脏毒性拮抗作用研究

目的观察不同剂量葡萄籽提取物原花青素对三氧化二砷(As2O3)所致雄性小鼠肝脏毒性干预效果,研究其抗氧化损伤作用机制及其干预效果的差异。方法按体重分层将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:对照组(生理盐水0.9%)、As2O3组(4 mg/kg·bw)、和As2O3(4 mg/kg·bw)+GSPE低(100 mg/kg·bw)、中(200 mg/kg·bw)、高(400 mg/kg·bw)剂量组,每组10只,连续灌胃5周;称量小鼠体重、肝重,并计算其肝脏系数;测定肝脏组织的天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、T-AOC等指标,采用单因素方差分析对比组间差异。结果 As2O3组体重、GSH含量、T-AOC水平均低于对照组,肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均高于对照组(P均<0.05);As2O3+GSPE(200、400)mg/(kg·bw)剂量组体重均高于As2O3组(P均<0.05);As2O3+GSPE(100、200、400)mg/(kg·bw)剂量组肝重、肝脏系数、ALT、AST活力、MDA含量均低于As2O3组(P均<0.05);GSH含量、T-AOC水平均高于As2O3组(P均<0.05)。As2O3+GSPE低剂量组小鼠体重比As2O3+GSPE中剂量组低(P<0.05);As2O3+GSPE低、中、高剂量组GSH含量(137.17±34.70)μmol/g prot、(198.02±41.28)μmol/g prot、(272.06±35.85)μmol/g prot、T-AOC水平(5.33±0.76)U/mL、(7.07±0.83)U/mL、(11.54±1.86)U/mL依次增高(P<0.05)。结论 GSPE可能通过抗氧化损伤作用拮抗As2O3致雄性小鼠的肝脏毒性,高剂量GSPE干预效果较好。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

二氯甲烷对小鼠肝功能影响的研究

目的探讨二氯甲烷(DCM)染毒对小鼠血清中肝功能及肝组织病理的影响。方法将昆明种雄性小鼠随机分为高、中、低剂量染毒组(染毒剂量分别为12 900、6 400、1 300mg/m3)和对照组(0mg/m3),每组6只。将小鼠成笼放入动式染毒室内,每天染毒2h,连续染毒30d后,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;取小鼠肝脏作石蜡切片,HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果与对照组比较,各染毒组ALT、AST、ALP水平均有升高,差异均有统计学意义(P0.05);与对照组比较,各染毒组SOD、MDA含量均有升高(P0.05),GSH含量、T-AOC水平随染毒剂量的增加呈下降趋势(P0.05);组织病理切片显示小鼠肝脏出现炎症反应。结论 DCM吸入染毒对小鼠的肝脏功能有一定的影响,并出现炎症性病理变化。     

外源性谷胱甘肽对慢性砷暴露小鼠尿砷代谢及氧化应激的影响

目的探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响。方法将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 mg/L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P<0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P<0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P<0.05)。给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P<0.05)且与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P<0.05)。结论外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤。     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

三氧化钨纳米方块致小鼠肝脏和肾脏的急性氧化损伤

目的 为探讨WO3纳米方块对小鼠肝脏和肾脏组织的急性氧化损伤作用.方法 将42只Balb/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为5、10、20、40、80、160 mg/kg的WO3纳米方块染毒组和生理盐水对照组.灌胃染毒7d后测定肝脏和肾脏组织中活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着WO3纳米方块染毒剂量的升高,肝脏和肾脏组织的ROS和MDA的含量均呈逐渐上升的趋势,而GSH含量呈逐渐降低的趋势,各指标均呈一定的剂量-效应关系.剂量≥20 mg/kg时肝脏组织ROS含量和剂量≥10 mg/kg时肾脏组织ROS含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥20 mg/kg时,肝脏和肾脏组织MDA含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);剂量≥40 mg/kg时肝脏组织GSH含量和剂量≥20 mg/kg时肾脏组织GSH含量分别与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定剂量的WO3纳米方块能够对小鼠肝脏和肾脏造成急性氧化损伤.     

壬基酚对小鼠卵巢氧化损伤效应的研究

为探讨壬基酚(NP)对雌性小鼠卵巢的氧化损伤效应,将40只健康SPF级雌性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和25、50、100 mg/kg NP染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每天1次,每周连续染毒5 d,连续染毒8周。测定小鼠卵巢总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并观察卵巢内总卵泡数、初级卵泡数及成熟卵泡数。结果显示,与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢T-AOC活力及100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢SOD的活力和GSH的含量均显著降低;而各剂量NP染毒组小鼠卵巢MDA的含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着NP染毒剂量的升高,小鼠卵巢SOD的活力和GSH的含量均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势,T-AOC呈先上升后下降趋势。与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢内总卵泡数及25 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢内初级卵泡数均较高,而100 mg/kg NP染毒组小鼠卵巢内成熟卵泡较低,差异均有统计学意义(P0.05);且随着NP染毒剂量的升高,小鼠卵巢内的总卵泡数呈上升趋势,而初级卵泡数和成熟卵泡数均呈先上升后下降的趋势。提示NP可导致小鼠卵巢组织发生明显的氧化损伤。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。     

饮水型砷暴露对家兔皮肤抗氧化水平影响研究

目的通过分析相关抗氧化酶水平并结合尿形态砷变化水平探讨砷对家兔皮肤抗氧化水平的影响。方法将30只成年健康清洁级雄性新西兰家兔随机分为5组,分别为0(对照)、0.075(1/100 LD50)、0.15(1/50 LD50)、0.375(1/20 LD50)、0.75(1/10 LD50)mg/kg,每组6只。采用自由饮水方式进行染毒,连续12周。检测家兔皮肤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)含量及血红素氧合酶1(HO-1)活力;同时,检测家兔尿中As(Ⅲ)、As(Ⅴ)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并分析砷代谢情况[一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)]。结果与对照组相比,0.150、0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内CAT和HO-1活力均较低,而0.750mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内8-OHd G含量较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内MPO活力均无明显变化。与对照组相比,0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔尿中总砷、As(Ⅲ)、DMA的含量和0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔尿中MMA含量及各剂量亚砷酸钠染毒组PMI值以及0.150、0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组SMI值均较高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量亚砷酸钠染毒组家兔尿中As(Ⅴ)的含量均无明显变化。结论砷暴露可能通过促进家兔体内砷代谢产物MMA含量以及PMI进而抑制相关抗氧化酶,从而降低抗氧化水平,导致机体氧化损伤。     

谷胱甘肽与蛋氨酸对饮水砷暴露小鼠体内砷化物的分布和甲基代谢的影响

目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和L-蛋氨酸(L-Methionine,L-Met)干预后,对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中化物的分布和甲基代谢的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组(Con组)、单纯染砷组(As组)、GSH干预组(GSH组)与L-Met干预组(L-Met组)。小鼠自由饮用含砷50mg/L的水。从第4周起,染砷组同时腹腔注射GSH和L-Met进行处理,共处理7天。末次注射后24h处死小鼠,取其肝、肾和血组织样品。采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、一甲基胂(monomethylarsenic acid,MMA)和二甲基胂(dimethylarsenic acid,DMA)含量。结果L-Met组小鼠肝中DMA含量和砷二甲基化率(SMI)显著高于As组;GSH干预组小鼠肝中砷一甲基化率(PMI)和SMI显著高于As组。L-Met组和GSH组小鼠血中DMA、总砷含量和PMI均显著高于As组。结论GSH和L-Met对小鼠体内的砷甲基化代谢具有促进作用、可加速无机砷在体内的甲基化过程,最终使砷甲基代谢的终产物DMA含量增加,从而促进了总砷的代谢与排泄。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用研究

[目的]探讨不同剂量苯并[a]芘对小鼠肝脏的氧化损伤作用. [方法]用不同剂量(1 mg/kg,2.5mg/kg,6.25 mg/kg体重)苯并[a]芘对小鼠急性染毒,植物油为对照,2周后测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量,用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝脏细胞DNA损伤情况. [结果]与对照组比较,各染毒组SOD活性均显著性下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05),肝脏细胞彗星率随苯并[a]芘剂量增加而增加.彗星尾长随剂量增加而延长(P＜0.01). [结论]苯并[a]芘对小鼠肝脏有明显的氧化损伤作用.     

原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用

为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

雄黄与亚砷酸钠亚急性暴露对小鼠砷代谢及氧化应激影响的比较

目的探讨经口染毒雄黄、亚砷酸钠后,小鼠体内砷代谢及氧化应激指标的变化,为评价雄黄的毒性提供实验数据。方法清洁级雌性昆明小鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)、0.5 g/kg雄黄组和0.1 g/kg亚砷酸钠组,各组均灌胃染毒3 d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法分别测定尿液和肝组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)。用试剂盒法测定全血中GSH和肝脏T-AOC水平。结果雄黄组小鼠尿液和肝脏中各形态砷和总砷含量高于对照组,但低于亚砷酸钠组;一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)高于亚砷酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。雄黄组全血GSH和肝脏T-AOC水平均高于亚砷酸钠组(P<0.05),其全血GSH和肝脏T-AOC水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与亚砷酸钠相比,雄黄中的砷在小鼠体内代谢较慢,对氧化应激指标影响较小。     

壬基酚对小鼠子宫氧化损伤效应的研究

为探讨壬基酚(NP)对小鼠子宫的氧化损伤效应,将32只健康SPF级雌性昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和25、50、100 mg/kg NP染毒组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒5 d,共染毒8周。测定子宫总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果显示,与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠子宫的T-AOC、SOD活力均降低,而MDA含量均升高(均P0.05);而25 mg/kg NP染毒组小鼠子宫的T-AOC、SOD活力和MDA含量均无明显变化。且随着NP染毒剂量的升高,小鼠子宫的T-AOC、SOD活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。提示NP染毒可致小鼠子宫发生氧化损伤。     

西维因与氰戊菊酯联合染毒对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的探讨西维因与氰戊菊酯联合染毒对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。方法将80只健康成年清洁级SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50 LD_(50),11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD_(50),9.02 mg/kg)和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02 mg/kg)染毒组,每组20只,雌雄各半。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6天,连续染毒8周。末次染毒24 h后,测量大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果西维因和氰戊菊酯联合染毒使雄鼠肝脏中SOD活力下降(P0.05)、MDA含量升高(P0.05),雌鼠肝脏中GSH含量下降(P0.05),交互效应均有统计学意义,对SOD、GSH表现为拮抗作用,对MDA表现为协同作用;其它指标交互作用均无统计学意义(P0.05)。结论西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠肝脏存在联合毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡,产生氧化损伤作用。     

抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用

目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量.结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20 μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义.结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤.     

联苯菊酯对小鼠肝脏亚急性损伤的研究

目的研究联苯菊酯(BIF)对小鼠肝脏的亚急性损伤作用。方法将40只清洁级小鼠随机分为4组:对照组(玉米油)和BIF低、中、高剂量染毒组(7.5、15、30mg/kg),每日灌胃染毒1次,连续染毒28d。测定小鼠血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的浓度,计算球蛋白(GLB)的浓度和白球比(A/G),和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,各剂量染毒组血清TP、ALB和A/G均有所降低,其中低、中、高剂量染毒组ALB差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量染毒组A/G差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各剂量染毒组血清GLB均有所升高,其中中、高剂量染毒组差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各染毒组肝脏SOD、CAT活力均明显降低,其中低、中、高剂量染毒组SOD差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量染毒组CAT差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各染毒组肝脏MDA含量均有所升高,其中中、高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论亚急性联苯菊酯染毒可引起小鼠以肝脏合成功能障碍和氧化损伤为主的肝损伤。