太原市PM2.5对哮喘患者炎症反应的季节性影响

目的探讨太原市PM2.5对哮喘患者机体炎症因子的季节影响。方法以太原市不同社区哮喘患者29例为研究对象,在2013年分春、夏、秋三季对其生活环境PM2.5监测1周,并采集血样检测炎症因子。统计分析采用方差分析及非参数检验。结果哮喘患者春季室外PM2.5[(185.89±37.30)μg/m3]、室内PM2.5[(170.30±23.84)μg/m3]和个体PM2.5暴露值[(186.91±35.66)μg/m3]均高于相应秋季暴露值(148.48±26.40,77.50±9.43,82.11±8.46)μg/m3(P0.05);哮喘患者血浆春季COX-2浓度19.60(6.36)μg/L高于秋季浓度10.73(3.96)μg/L,春季Eotaxin浓度9.43(2.78)ng/L高于秋季浓度5.42(1.57)ng/L,春季IL-10浓度3.24(1.55)ng/L低于秋季5.45(1.37)ng/L(P0.012 5);室外PM2.5浓度、室内PM2.5暴露浓度以及个体PM2.5浓度与COX-2、Eotaxin呈正相关(P0.05),与IL-10呈负相关(P0.05)。结论 PM2.5可能通过影响哮喘患者机体相应炎症因子的表达加重哮喘疾病。     

焦作市学龄儿童在校期间大气PM2.5暴露水平评价

目的评价焦作市不同地区学龄儿童在校期间大气PM2.5暴露水平。方法采用8级大气分级采样器,于2013年12月—2014年1月对该市3所小学教室内、外进行颗粒物样品采集,并对650名学龄儿童在校期间活动模式进行调查。根据小学室内、外大气PM2.5浓度和学生活动状况,计算学龄儿童在校期间大气PM2.5暴露水平。结果同年级小学生大气PM2.5综合暴露量和平均暴露量均为农村市区郊区。同小学内六年级学生的综合暴露量和综合潜在剂量最高,郊区、市区和农村六年级学生综合暴露量分别为533.20、1 298.85、1 674.79μg·h/m3,综合潜在剂量分别为542.94、1 217.13、1 261.06μg。郊区和市区四、五年级学生平均暴露量最高,分别为64.92、154.66μg/m3;农村六年级学生平均暴露量最高,为194.74μg/m3。郊区和市区五年级学生的平均潜在剂量最高,分别为69.35、151.64μg/h;农村六年级学生的平均潜在剂量最高,为146.63μg/h。结论本次调查的学龄儿童在校期间大气PM2.5暴露水平较高,尤其以农村和高年级儿童更为严重,其暴露水平与环境中PM2.5浓度和学生在校活动模式有关。     

PM2.5空气污染物对大鼠肺部炎症细胞因子表达影响

目的 分析PM_2.5空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中肺部炎症细胞因子表达变化。方法 90只Wistar大鼠随机分成12组,每组6~8只。染尘染毒组大鼠经气管注入PM_2.5混悬液染尘,第2天动式染毒,对照组经气管注入生理盐水并吸入正常空气;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞因子含量,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肺组织中炎症细胞因子mRNA表达。结果 与对照组比较,染尘染毒1、7、30 d 染尘染毒组大鼠BALF中细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及大鼠肺组织中IL-4、IL-6、TNF-α mRNA表达量均表现为先升高后下降趋势,而γ干扰素（IFN-γ）变化不明显,但呈持续下降趋势。结论 在PM_2.5空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中,体液免疫应答占主导地位,Th1/Th2平衡失调,PM_2.5空气污染物不能刺激Th1保护性免疫反应;巨噬细胞清除PM_2.5空气污染物动力不足。     

支气管哮喘前炎症因子的相关分析

前炎症因子(piernflammation cytokine,IPC)是许多种疾病,尤其是跟感染或免疫相关疾病早期的病理生理过程中所产生的一类细胞因子,对炎症反应有启发或促进的作用,主要包括白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。近年来,国内外越来越多的研究者高度重视此类因子的研究,而跟它相关的概念在近期出版的国外文献中也比较频繁地出现,从前炎症因子这方面着手去分析支气管哮喘发病的病理机制并对其进行初步探索,不仅拓宽了支气管哮喘研究的视野,而且为哮喘病临床研发新的药物起到指导的作用,从而获得有价值的结果。     

西安市PM2.5污染现状及其对健康的影响

目的为了监测西安市大气中PM2.5污染状况与主要疾病的死亡率的关系。方珐采用网格式布点,分别在西安市东(碑林区)、南(雁塔区)、西(莲湖区)、北(未央区)四个城区及一个对照区(长安区),在采集采暖季及非采暖季西安市大气中PM2.5样本,采用增量法检测PM2.5污染状况。检索西安市主要疾病近年发病率资料和相应年份的PM2.5监测数据,进行相关分析。结果西安市PM2.5浓度在采暖季(358.22±173.52)μg/m~3显著高于非采暖季(195.53±172.83)μg/m~3,且采暖季PM2.5超标率亦明显高于非采暖季,分别为95.61%和70.21%。采暖季As污染(178.94±44.99)ng/m~3明显高于非采暖季(104.80±42.49)ng/m~3,Pb污染无明显季节性变化,分别为(214.5士150.96)ng/m~3和(209.62±50.02)ng/m~3,但与2011年采暖季比较,2012年采暖季Pb、As污染明显加重,分别为(258.46±62.56)ng/m~3、(178.94±44.99)ng/m~3和(214.5±150.96)ng/m~3、(142.39±31.26)ng/m~3。检索2004年1月1日至2011年12月31目的每日居民死亡人数(包括总死亡人数和疾病别死亡人数)与西安市2004年至2012年PM2.5浓度监测结果,相关性分析显示,COPD、下呼吸道感染、冠心病、中风的死亡率均呈上升趋势.且与PM2.5浓度存在一定的相关性,但无统计学差异(PO.05)。结论西安市采暖季PM2.5污染浓度显著高于非采暖季;PM2.5的污染加剧是西安市居民心血管系统和呼吸系统疾病的死亡率升高的原因之一。     

PM2.5与哮喘关系的研究进展

哮喘的患病率在过去几十年全球迅猛增加,已成为人群常见的慢性疾病.大量的资料显示PM2.5污染与哮喘发病及病情加重有着种种关联.本文概述了PM2.5组成及其理化特性和健康危害、PM2.5与哮喘发病的免疫调控、PM2.5与哮喘的流行病学研究,为深入研究PM2.5对哮喘的影响提供科学依据.     

孟鲁司特钠对支气管哮喘急性发作期患者疗效及炎症因子的影响

目的总结分析孟鲁司特钠对支气管哮喘急性发作期患者的治疗效果及其对炎症因子的影响。方法选择2012年6月—2014年6月期间本院收治的90例支气管哮喘患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各45例,对照组患者雾化吸入舒利迭治疗,50 mg/250 mg,2次/d,观察组患者给予孟鲁司特钠口服治疗,10 mg/次,1次/d,两组疗程均为2周,观察比较两组患者临床疗效、治疗前后肺功能改善、炎症因子(IL-4、IL-25、IL-33)水平变化情况。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组临床治疗总有效率为88.89%,明显高于对照组的71.11%,对比差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC分别为(78.4±6.5)%、(66.9±2.6)%、(72.5±6.1),均高于对照组的(70.5±5.2)%、(52.2±5.2)%、(63.5±5.2),对比差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组治疗后的IL-4、IL-25、IL-33炎症因子水平分别为(24.5±2.5)、(133.5±16.5)、(40.2±10.5)ng/L,均低于对照组的(32.5±1.3)、(156.2±16.7)、(53.2±9.8)ng/L,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论与舒利迭相比,孟鲁司特钠治疗急性发作期支气管哮喘的临床疗效更佳,更有助于改善患者的肺功能,降低炎症因子水平,值得推广使用。     

佳木斯郊区夏季大气PM2.5中多环芳烃污染特征

为了解佳木斯市夏季大气PM2.5中多环芳烃的污染特征,于2013年7月连续2周采集了佳木斯郊区大气PM2.5样品,采用GC/MS测定16种多环芳烃的含量。结果显示,PM2.5浓度范围为39.19~59.60μg/m3,均值为47.63μg/m3;PAHs浓度范围为6.13~12.27 ng/m3,均值为9.13 ng/m3,多环芳烃中苯并(ghi)苝和苯并(b)荧蒽相对含量较高,占多环芳烃总量24.56%,源解析显示,机动车排放是佳木斯市郊区夏季大气颗粒物PM2.5中多环芳烃的主要来源。     

六字诀呼吸操对哮喘患者炎症免疫因子及病原菌分布的影响

目的探讨六字诀呼吸操用于慢性持续期支气管哮喘患者肺康复中的临床效果,观察该训练方法对患者炎症免疫因子及病原菌分布的影响。方法选择2016年6月-2018年6月赣南医学院第一附属医院收治的慢性持续期支气管哮喘患者100例,随机分成对照组和试验组各50例。对照组予规范药物治疗,试验组在药物治疗基础上行六字诀呼吸操训练。治疗60 d后比较两组临床疗效;采用酶联免疫吸附试验测定治疗前后白细胞介素-4 (interleukin-4、IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10、IL-10)、白细胞介素-13(interleukin-13、IL-13)、白细胞介素-17(interleukin-17、IL-17)水平;采用免疫比浊法测定治疗前后免疫球蛋白G(immunoglobulin G、IgG)、免疫球蛋白A(immunoglobulin A、IgA)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M、IgM)水平;采用培养法鉴定病原菌。结果试验组治疗后总有效率为92.00%,高于对照组的76.00%(P<0.05);试验组治疗后IL-4、IL-13及IL-17水平低于对照组(P<0.05),IL-10、IgG、IgA、IgM水平高于对照组(P<0.05);53例合并感染患者痰标本共培养出病原菌59株,其中革兰阴性菌43株占72.88%、革兰阳性菌13株占22.03%、真菌3株占5.08%。结论六字诀呼吸操用于慢性持续期支气管哮喘患者肺康复临床疗效优于单纯药物治疗,能较好地改善患者呼吸功能,降低炎症因子水平,提高免疫因子水平。     

太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠脏器及炎症因子的影响研究

目的探讨太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠体内各脏器重量及炎症因子表达的影响。方法于2013年1月14日至2月14日在山西大学某楼顶采集大气PM2.5样品。将20只SPF级6周龄雄性小鼠随机分为暴露组和对照组各10只,其中染毒组每次以鼻滴入法给予20μl 6 mg/ml的PM2.5溶液,每2 d给药1次,连续30 d;对照组以鼻滴入法给予等量的生理盐水。解剖小鼠并称量支气管、心脏、脾、肺、肾、脑、胃重量,采用实时荧光定量PCR法检测各脏器炎症因子的相对表达。结果染毒组小鼠的支气管、脾、肺、肾、脑、胃组织脏器系数低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。染毒组小鼠脾和脑中炎症因子IL-1β、IL-6、COX-2、TNF-α、NF-κB的表达高于对照组,肾IL-1β、COX-2、NF-κB的表达高于对照组,肺IL-1β、IL-6、COX-2、NF-κB的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论大气PM2.5暴露可减轻小鼠脏器重量,上调炎症因子的表达。     

大气PM10暴露对居民血浆炎症及肺损伤标志物的影响

目的评价大气可吸入颗粒物暴露对人群血浆炎症和肺损伤标志物的短期效应。方法招募石家庄市161名社区居民作为研究对象,以中国环境监测总站发布的石家庄市8个监测站点的空气质量数据为基础,使用反距离加权插值法估算各研究对象的PM_(10)暴露水平。对每个研究对象进行问卷调查和抽血检查,使用ELISA法检测血浆中炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α和肺损伤标志物CC16的水平。使用多重线性回归分析PM_(10)短期暴露与血浆IL-6、IL-8、TNF-α和CC16含量的关联。结果 PM_(10)暴露水平与血浆CC16的浓度呈正相关,存在明显滞后效应。当PM_(10)浓度每增加1个四分位数间距(IQR)时,累积滞后6 d(lag0-6)的PM_(10)移动平均浓度与血浆CC16含量的关联最明显(增幅:18.53%,95%CI:6.18%～32.45%),其次为累积滞后5 d的关联(增幅:16.53%,95%CI:5.97%～28.15%)。PM_(10)短期暴露对血浆中IL-6、IL-8和TNF-α的浓度无明显影响(P0.05)。结论 PM_(10)短期暴露与血浆CC16存在明显的剂量-反应关系,血浆CC16可作为大气PM_(10)暴露致肺损伤的早期效应标志物。     

保定市雾霾期大气PM2.5中有机污染物解析

为探讨大气PM2.5中有机污染物的种类与来源,利用超声波萃取结合气相色谱-质谱联用技术对保定市4个国控监测点2014年1月雾霾期间大气PM2.5中的有机污染物进行分析,并进行污染源分析。结果显示,各监测点大气PM2.5的24 h平均浓度分别为483、442、350、417μg/m3;PM2.5中检出的主要污染物为多环芳烃(11种)、烷烃(6种)和酞酸酯类(2种),其中苯并[a]芘为5.53~7.32 ng/m3。提示调查期间该地区大气PM2.5污染严重,污染源主要为燃煤污染和交通污染。     

PM2.5组分对大鼠支气管收缩及炎症因子表达的影响

目的研究PM_(2.5)组分对大鼠支气管收缩性受体介导的收缩反应的影响,评价PM_(2.5)组分对支气管炎症因子表达的影响。方法采用体外器官培养模型,将1.0μg/ml PM_(2.5)的水溶性和脂溶性组分与大鼠支气管环培养24 h,使用肌张力描记仪检测毒蕈碱受体、5-羟色胺(5-HT)受体和内皮素(ET)受体介导的收缩反应。使用实时荧光定量PCR技术检测支气管中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶2(NOS2)]mRNA的表达。结果 1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分能明显增加大鼠支气管毒蕈碱受体介导的收缩反应,支气管收缩量效曲线E_(max)为(250.4±21.1)%,明显高于溶剂培养组[DMSO培养组,E_(max)=(147.2±27.4)%],差异有统计学意义(P0.05)。1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分可明显增加内皮素受体介导的收缩反应,ETB受体激动剂S6c所引起收缩量效曲线的E_(max)为(221.8±10.4)%,明显高于溶剂培养组[E_(max)=(167.3±12.4)%],差异有统计学意义(P0.05);ETA受体激动剂ET-1所引起收缩量效曲线的E_(max)为(153.9±12.6)%,明显高于溶剂培养组[E_(max)=(110.4±18.7)%],差异有统计学意义(P0.05)。与溶剂培养组相比,PM_(2.5)组分对5-HT诱导的支气管收缩反应无明显增强作用(P0.05)。RT-PCR结果显示,与溶剂培养组相比,1.0μg/ml PM_(2.5)脂溶性组分培养24 h后,大鼠支气管炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1β的mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05);对NOS2和IL-6的mRNA表达无明显影响(P0.05)。结论 PM_(2.5)脂溶性组分能增加大鼠支气管毒蕈碱受体和内皮素受体介导的收缩反应,能增加炎性因子TNF-α、MMP9和IL-1βmRNA的表达,而同浓度的PM_(2.5)的水溶性组分无明显作用。提示PM_(2.5)脂溶性组分在支气管收缩功能和炎性反应中有重要作用。     

不同工作环境PM2.5暴露对人群细胞因子的影响

目的探讨太原市外勤交警和疾控中心人员工作环境中PM2.5暴露对人群外周血细胞因子的影响,对深入阐明PM2.5的免疫毒性机制提供参考。方法选择太原市外勤交警为目标人群,以疾控中心(CDC)工作人员为对照,连续5个工作日监测各自工作环境中PM2.5,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量,以高效液相色谱法检测人群尿液1-羟基芘(1-OHPy)浓度作为内暴露标志物,用ELISA检测人群血清中细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α水平。结果太原市外勤交警工作环境PM2.5浓度高于CDC工作环境PM2.5浓度(P0.05);交警工作时间内的PM2.5暴露剂量、潜在暴露剂量和内暴露标志物均高于CDC人员(P0.05)。交警血清中细胞因子IL-1和TNF-α表达水平高于CDC工作人员(P0.05);而交警血清IL-2表达水平低于CDC工作人员(P0.05)。且尿液中1-OHPy与血清中TNF-α呈正相关、与血清中IL-2呈负相关(P0.05)。结论高暴露PM2.5可增加人群外周血IL-1、TNF-α表达,抑制IL-2分泌。     

不同地区大气PM2.5致大鼠肺损伤的比较实验研究

目的利用动物实验比较不同地区大气PM2.5对呼吸系统的毒性作用。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的大气PM2.5。将雄性SD大鼠分为3个染毒组(10、3和1 mg/kg)和1个对照组,每组7只。4个城市的PM2.5均按此分组并染毒。气管滴注PM2.5,对照组滴注等量生理盐水。分别于48 h和28 d后处死动物,收集左侧肺和一定量的肺泡灌洗液(BALF),观察肺部病理变化和测定灌洗液中总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果肇庆地区大鼠体重增长率较高,东莞地区最低。PM2.5主要导致间质炎性细胞浸润、支气管炎症等。与对照组比较,PM2.5导致肺泡灌洗液中TP、LDH、IL-6和TNF-α水平增高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。广州PM2.5组LDH的漏出量最高,深圳PM2.5组肺泡灌洗液中SOD活力最低,东莞PM2.5组肺泡灌洗液中IL-6释放量最高,肇庆PM2.5染毒48 h组SOD活力均高,LDH、TNF-α、IL-6均较低。结论本次采集的四城市大气PM2.5可致大鼠肺组织发生氧化应激损伤和炎性反应。广州、东莞、深圳PM2.5对上述效应指标的影响强于肇庆。     

PM2.5介导的细胞炎症反应信号通路研究进展

大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))可引起一系列的细胞毒性反应,表现为细胞增殖阻滞、细胞凋亡及自噬、细胞炎症反应及染色体畸变、DNA损伤、细胞能量代谢异常等。其中呼吸系统的失代偿性细胞炎症反应与急性肺损伤、慢性阻塞性肺病及肺纤维化等的发生密切相关,且炎症反应被认为在多数癌症的发展过程中起重要作用。该文就PM_(2.5)介导的细胞炎症反应信号通路进行综述。     

交通相关PM2.5不同组分对哮喘大鼠肺部炎症及外周血中Treg细胞比例的影响

目的研究交通相关PM_(2.5)不同组分对哮喘大鼠肺部炎症、Treg细胞及其相关细胞因子分泌水平的影响,以探讨PM_(2.5)不同组分诱导哮喘加重的机制。方法通过卵清蛋白腹腔注射致敏、雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型,激发后分别予以3 mg/kg PM_(2.5)和1.8、7.2 mg/kg PM_(2.5)水溶组分及0.6、2.4 mg/kg PM_(2.5)有机组分气管滴注染毒,每3 d一次,共5次。观察肺组织病理改变,以流式细胞术检测外周血Treg细胞的比例。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以ELISA法检测BALF中IL-10和TGF-β1的含量。结果与生理盐水对照组、哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组、哮喘+1.8 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组相比,哮喘+7.2 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组外周血中Treg细胞比例明显降低(P0.05);哮喘+0.6 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组外周血中Treg细胞比例明显低于哮喘+DMSO溶剂对照组和哮喘+PM_(2.5)组(P0.05)。与生理盐水对照组、哮喘组、哮喘+PM_(2.5)组相比,哮喘+7.2 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组BALF中IL-10的含量明显升高(P0.05);哮喘+0.6 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组BALF中IL-10的含量低于哮喘+PM_(2.5)组(P0.05)。哮喘+PM_(2.5)组BALF中TGF-β1表达明显高于哮喘组和哮喘+1.8 mg/kg PM_(2.5)水溶组分染毒组(P0.05);与哮喘+DMSO溶剂对照组相比,哮喘+PM_(2.5)组、哮喘+0.6 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组、哮喘+2.4 mg/kg PM_(2.5)有机组分染毒组BALF中TGF-β1表达明显升高(P0.05)。结论交通相关PM_(2.5)水溶组分和有机组分可抑制哮喘大鼠Treg细胞的增殖分化,引起其分泌的相关细胞因子的改变,进而加重哮喘肺部炎症反应。     

沈阳市铁西区大气PM2.5对冠心病住院的影响

目的探讨沈阳市铁西区大气PM_(2.5)对居民冠心病住院的影响,为大气PM_(2.5)健康效应研究提供依据。方法收集2017年1月1日—2017年12月31日沈阳市铁西区大气污染物浓度、气象因素及沈阳医学院附属中心医院冠心病住院患者的相关临床数据,采用1∶2分层病例交叉方法,利用条件logistic回归探讨大气PM_(2.5)对居民冠心病住院的影响。结果研究期间沈阳市该区大气PM_(2.5)日均浓度为53.47μg/m~3,有77 d超过《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)规定的二级浓度限值,超标率为21.10%。研究期间共收集4 148例冠心病住院患者资料,日均住院11例。调整气象因素的影响后,单污染物模型显示,PM_(2.5)浓度每增加10μg/m~3对冠心病住院的影响在当日达到最大,OR值为1.020(95%CI:1.006～1.033),结果有统计学意义(P0.05)。进一步将CO、NO_2、SO_2、O_3纳入模型,分别构建双污染物、三污染物、四污染物、五污染物模型,结果显示,PM_(2.5)浓度每增加10μg/m~3对居民冠心病住院影响的OR值均有统计学意义(P0.05)。分层分析结果显示,大气PM_(2.5)浓度每增加10μg/m~3,男性居民冠心病住院风险增加,OR值为1.026(95%CI:1.005～1.046);年龄小于60岁居民冠心病住院风险增加,OR值为1.029(95%CI:1.007～1.052);不吸烟居民冠心病住院风险增加,OR值为1.022(95%CI:1.007～1.037);处于采暖期的居民冠心病住院风险增加,OR值为1.031(95%CI:1.015～1.046);上述结果均有统计学意义(P0.05)。结论大气PM_(2.5)浓度升高可能导致居民冠心病住院风险增加,控制大气PM_(2.5)污染对降低人群冠心病住院风险具有重要意义。