依那普利对百草枯中毒大鼠肺组织ACE表达的影响

目的：观察依那普利对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织病理改变、血管紧张素转化酶（ACE）表达的影响。方法一次性PQ 60 mg/kg灌胃建立大鼠百草枯中毒肺纤维化模型,干预组染毒后予依那普利10 mg/（kg·d）灌胃。于染毒后3 d、7 d、14 d取肺组织行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;Quantitative Real-Time PCR检测ACE mRNA表达。结果干预组在染毒后3d、7d肺泡炎症减轻;染毒7d、14d后,纤维化程度积分低于模型组。模型组染毒后各时间点大鼠肺组织ACE mRNA表达逐步上调,持续至14 d。干预组各时间点ACE mRNA低于模型组。结论依那普利可能通过降低局部ACE表达,从而减轻百草枯中毒所致肺纤维化形成。     

百草枯中毒大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α的表达变化

目的 探讨百草枯中毒大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达变化。方法 将96只健康SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组和染毒组,染毒组按50 mg/kg将20％百草枯(paraquat,PQ)用生理盐水稀释到1 mL一次性灌胃染毒灌胃后0,2,6,12,24,48,72 h及120 h分别收集动脉血做血气分析,肺组织切片做HE染色,Masson染色及免疫组化标记HIF-1α。数据收集后两组之间比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),相关分析采用Pearson相关分析。结果 PQ中毒后2h大鼠肺组织的HIF-1α及胶原的表达即明显升高,低氧血症则在中毒后72 h出现。动脉血氧分压与HIF-1α阳性面积/细胞数无显著相关(r=-5.24,P＞0.05)。Masson染色阳性面积/细胞数与HIF-1α阳性面积/细胞数(r=0.819,P＜0.05)呈显著相关。动脉血乳酸与HIF-1α阳性面积/细胞数(r=0.761,P＜0.05)呈显著相关。结论 PQ中毒可上调大鼠肺组织的HIF-1α蛋白,且这一变化可能不是由低氧血症介导的。     

食管癌组织中环氧化酶-2的表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的:研究食管癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系,探讨COX-2表达的临床病理学意义.方法:采用免疫组织化学方法检测105例食管癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测食管癌组织中MVD和MLD.结果:105例食管癌中COX-2阳性表达率为96.19%(101/105),高表达率为74.3%(78/105),COX-2的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤部位、肿瘤类型和临床分期等临床病理参数无关(P＞0.05);全组患者的平均MVD和MLD值分别为52.41±22.557、94.44±37.638.COX-2高表达组的MVD和MLD值(59.03±21.816、99.36±38.818)明显高于COX-2低表达及阴性组(33.30±10.730、80.22±30.356)(P＜O.01,P＜0.05).结论:COX-2在食管癌惠者的广泛表达对肿瘤微血管及微淋巴管形成可能起重要作用.检测COX-2的表达对了解肿瘤微血管及微淋巴管形成的机制有一定的作用,可能为食管癌患者的治疗提供新的靶点.     

急性百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2和TIMP-1的基因表达

目的 利用实时荧光定量PCR法测定急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达,探讨其在急性百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤及纤维化中的作用.方法 80只SD大鼠,随机分为对照组(n:8)、染毒组(n:72);对照组一次性腹腔注射与染毒组等体积的生理盐水,染毒组一次性腹腔注射百草枯溶液(18mg/kg)染毒;分别于1、3、5、7、14、28 d光镜下观察两组大鼠的肺组织病理变化,同时利用实时荧光定量PCR法动态测定MMP-2、TIMP-1的mRNA表达量.结果 与对照组相比,染毒组大鼠早期主要表现为肺脏的急性炎症反应,肺水肿和出血明显,染毒5 d后观察到肺纤维化变化,第28天纤维化最明显;染毒组肺组织中的MMP-2的mRNA表达较对照组从第1天开始即明显增强,第7天达到高峰,为对照组的2.83倍,以后逐渐下降,但28 d时仍高于对照组,差异无统计学意义(P<0.01);TIMP-1的mRNA表达第1天也明显高于对照组,逐渐增强至14 d达到峰值,为对照组的7.28倍,后开始缓慢下降,28 d时仍明显高于对照组(P<0.01).结论 MMP-2、TIMP-1在急性百草枯中毒所致的急性肺损伤中起了重要的作用,同时大鼠的肺纤维化进程与MMPs/TIMPs的基因表达比例失调有很大的关系.     

百草枯中毒和百草枯肺

百草枯 (Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ)是一种广谱农业除草剂。近年应用日益广泛 ,其中毒事件亦日趋增多 ,因ＰＱ中毒几乎均损害肺脏 ,故有“百草枯肺”之称。本病死亡率高 ,危害严重 ,基层医生常为第一接诊者 ,应予以高度重视和提高防治水平。1　百草枯的理化特性和中毒机制本品为浅绿色液体 ,含ＰＱ2 0 % ,在碱性环境下易水解破坏。成人口服半数致死量 (ＬＤ50 )约 50ｍｇ/ｋｇ。可经消化道、呼吸道和皮肤吸收 ,其毒性作用一是对粘膜皮肤的刺激和腐蚀性损伤。二是吸收后对肺、肝、肾等多器官的损害。其机制是ＰＱ吸收后经复杂的生化过程可产生多…     

环氧化酶-2在人脑膜瘤中的表达以及其与微血管密度之间的关系

目的　探讨人脑膜瘤组织中环氧化酶 2 (Cyciooxygenase 2 ,COX 2 )和微血管密度 (microvesseldensity,MVD)表达的意义。方法　用免疫组织化学方法对 72例人脑膜瘤和 15例非肿瘤脑组织的COX 2蛋白和MVD值进行测定 ,COX 2的表达用评分表衡量。结果　COX 2在人脑膜瘤中的表达 (平均为 3 2 4 )显著高于其在非肿瘤组织中的表达(平均为 0 4 3) ,并随肿瘤恶性程度增高而增高 ;在肿瘤组织中 ,COX 2与MVD值呈正相关 (r=0 6 2 7,P <0 0 5 )。结论　COX 2的过度表达可能在人脑膜瘤的发生、发展中起到重要作用 ,对肿瘤的血管生成有重要的促进作用。     

甘草酸二铵对百草枯中毒大鼠肺组织TLR -4 mRNA 表达的影响

目的探讨甘草酸二铵（ DG）对百草枯中毒（ PQ）致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺Toll样受体4（TLR-4） mRNA、NF-κB mRNA表达及对血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）浓度的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分为PQ组（n＝20）、DG治疗组（n＝20）和正常对照组（S组,n＝10）,PQ组和DG治疗组予百草枯100 mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50 mg/kg（1次/d）,S组和PQ组注射等剂量的生理盐水,观察至48 h。取肺组织检测肺湿干质量比（ W/D）;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA的表达情况;ELISA法测定血清IL-6、IL-17浓度。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7 d内死亡率。结果与S组比较,PQ组W/D、TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA表达均明显升高（P＜0．01）,血清IL-6、IL-17亦升高（P＜0．01）;DG组干预后,W/D降低, TLR-4 mRNA、NF-kB mRN、AIL-6及IL-17有所降低,与PQ组比较差异有统计学意义（ P＜0.01或P＜0．05）。 PQ组大鼠7 d死亡18只（死亡率90％）,DG组死亡8只（死亡率40％）,NS组无死亡（死亡率0）。结论甘草酸二铵可抑制PQ致ALI大鼠肺组织TLR-4 mRNA、NF-κB mRNA及血清IL-6、IL-17浓度的过度表达,从而减轻肺损伤程度。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2及TIMP-1表达的影响

目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织特异性抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只,后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组,每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型,染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg,模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达;Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高（t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07;7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99;4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96;21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82;6.05、18.04、19.72、11.99、13.68;3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21,P均＜0.05）。与对照组比较,百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高（t分别=37.65、67.01、55.06;24.94、53.76、42.60;9.11、25.94、23.67;5.93、19.63、16.48;15.22、12.94、13.98;9.98、9.62、17.70;15.26、7.74、8.17;13.10、4.32、5.06,P均＜0.05）。与百草枯模型组比较,红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低（t分别=12.71、13.25、12.46;3.18、6.31、7.20;5.24、4.36、4.37;2.16、3.42、3.11,P均＜0.05）。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达,保护百草枯中毒大鼠肺组织。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核因子-κB表达的变化

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB (NF-κB) mRNA表达的变化,探讨TLR4-NF-κB通路在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为2组:生理盐水(NS)对照组(6只,NS腹腔注射),PQ染毒组(24只,腹腔注射PQ溶液,20 mg/kg).PQ染毒组分别在染毒后6、24、48 h及72 h麻醉处死,NS对照组于处理后6h处死,进行肺组织HE染色,病理学观察,用实时定量PCR方法检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况,用ELISA方法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中IL-6含量.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与NS对照组相比PQ染毒组肺组织中TLR4和NF-κB mRNA的表达量、TNF-α、IL-6含量在各时间点均有不同程度升高,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TLR4和NF-κBmRNA表达量、TNF-α、IL-6含量明显上调,TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程.     

环氧化酶-2在外阴硬化性苔癣组织中的表达

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在外阴硬化性苔癣(VLS)组织中的表达及意义.方法 用免疫组化法检测COX-2在36例VLS组织及20例正常上皮组织中的表达.结果 COX-2在VLS组织和正常皮肤组织中的阳性表达率分别为77.8%(28/36)和0.00%(0/20),表达强度分别为(2.87±1.43)和(0.78 ±0.09),二者阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义.结论 COX-2在外阴硬化性苔癣发生、发展中起一定作用.     

氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用

目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P＜0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P＜0.01),干预组有一定程度下降(P＜0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P＜0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P＜0.01),干预组亦有一定程度增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P＜0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定程度增加(P＜0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.     

百草枯中毒致大鼠肺组织损伤时氨溴索对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时氨溴索(AM)对肺组织Bcl-2/Bax的表达及细胞凋亡的影响.方法 44只大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)6只、AM对照组(AM组)6只、急性肺损伤组(PQ组)16只和急性肺损伤+AM治疗组(PQ+AM组)16只.取肺组织苏木精-伊红(HE)染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;蛋白质印迹方法检测肺组织p38丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)表达;肺组织Bcl-2、Bax免疫组化分析;TUNEL检测肺组织细胞凋亡.结果 C组和AM组大鼠的肺组织结构基本完整,PQ组肺组织损伤程度加重,PQ+AM组肺组织损伤程度较PQ组减轻.PQ组血清TNF-α水平、p38 MAPK和Bax蛋白表达、肺组织细胞凋亡均较C组和AM组显著增加(P＜0.05),PQ+AM组较PQ组均有降低(P＜0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在AM干预后较PQ组升高(P＜0.05).结论 百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,经氨溴索治疗后,通过调节p38 MAPK、Bcl-2和Bax蛋白的表达从而使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤.     

环氧化酶-2在大鼠动脉血栓中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在大鼠动脉血栓中的表达及意义。方法:利用氯化铁溶液外敷大鼠左颈总动脉形成动脉血栓,HE染色后观察不同外敷时间组(1 d、3 d、7 d、14 d)大鼠的左颈总动脉血栓镜下的结构特点,采用免疫组化染色分析血栓中COX-2蛋白的表达情况,用蛋白免疫法分析不同时间组大鼠动脉血栓及循环血白细胞总蛋白,观察不同时间组动脉血栓标本及白细胞中COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比较,外敷氯化铁溶液后,实验组大鼠的动脉可见明显的血栓形成。免疫组化染色显示,对照组未中见COX-2蛋白阳性表达,而实验组中14 d组血栓中可见多处COX-2蛋白阳性染色。蛋白印迹检测显示,对照组大鼠的COX-2仅有极少量表达,但均明显低于实验组(P     

急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）及其组织抑制因子1（TIMP-1）的表达变化，探讨其在百草枯（PQ）所致肺损伤中的作用。方法80只SD大鼠，随机分为染毒组和对照组。对照组用生理盐水灌胃；染毒组用PQ按50mg/kg灌胃染毒；分别于灌药后1、3、7、14、21、28、35d观察两组肺组织病理变化，同时采用RT—PCR检测肺组织MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及TIMP-1mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织中MMP-2 mRNA的表达从1d就明显增强，7d达高峰，此后开始缓慢下降，14d至28d仍高于对照组，35d与对照组相比无统计学差异；MMP-9mRNA的表达1d至7d高于对照组，14d降至对照组水平；而TIMP-mRNA的表达从1d开始增强，14d迭高峰，以后维持在高水平，至35d仍明显高于对照组。结论MMP-2、MMP-9及TIMP—1在PQ中毒大鼠肺损伤中起重要的调节作用，大鼠肺纤维化与MMPs／TIMP比例的失衡有关。     

前列腺癌组织中E-钙粘蛋白和环氧化酶2表达的研究

目的探讨E-钙粘蛋白、环氧化酶2因子与前列腺癌病理分级及临床分期的关系。方法采用免疫组织化学SABC方法检测32例前列腺癌患者和24例良性前列腺增生标本中E-钙粘蛋白、环氧化酶2的表达。结果两组标本中E-钙粘蛋白在前列腺癌标本中的阳性表达率21.88％,在良性前列腺增生标本中的阳性表达率91.67％;而环氧化酶2在前列腺癌标本中的阳性表达率90.63％,在前列腺增生标本的阳性表达率37.50％。E-钙粘蛋白在高分化前列腺癌中的表达高于低分化前列腺癌;在A期和B期前列腺癌中的表达高于C期和D期的前列腺癌。环氧化酶2在低分化前列腺癌中的表达高于高分化前列腺癌;而在C期和D期的前列腺癌中的表达高于A期和B期前列腺癌。结论E-钙粘蛋白在前列腺癌标本中的表达明显低于前列腺增生标本,环氧化酶2的表达与此相反;两者在前列腺癌的表达与前列腺癌的病理分级及临床分期有关。     

ARHI和环氧化酶-2蛋白在子宫颈腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨ARHI蛋白和环氧化酶-2（COX-2）蛋白在子宫颈腺癌发生中的作用及其相互关系。方法采用免疫组织化学法检测40例子宫颈腺癌及30例慢性子宫颈炎组织中。ARHI蛋白及COX-2蛋白的表达情况。结果ARHI在40例子宫颈腺癌组织阳性率为50．0％（20／40）,低于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率90．0％（27／30）,差异有统计学意义（X^2=12．43,P〈0．05）;COX-2在40例子宫颈腺癌组织阳性率82．5％（33／40）,高于慢性子宫颈炎患者子宫颈组织阳性率0（0／30）,差异有统计学意义（x^2=46．16,P〈0．05）;ARHI蛋白阳性表达率与子宫颈腺癌临床分期（x^2=3．96,P〈0．05）及组织分化程度高低有关（x^2=7．04,P〈0．05）。COX-2蛋白与子宫颈腺癌组织分化程度有关（x^2=7．04,P〈0．05）,与临床分期无关（P〉0．05）;ARHI蛋白和COX-2蛋白与淋巴结有无转移均无关（P均〉0．05）;ARHI蛋白和COX．2蛋白表达有关联（r=0．31,P〈0．05）。结论子宫颈腺癌的发生与ARHI基因失活和COX-2蛋白表达异常有关,两者可能协同作用参与子宫颈腺癌的发生。     

环氧化酶-2、Livin在结直肠癌组织中的表达研究

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、Livin在结直肠癌发生机制中的作用.方法 通过免疫组织化学方法检测结直肠癌病理标本中(癌组织组)COX-2、Livin的表达情况,并与正常结直肠组织阴性对照组比较.结果 癌组织组COX-2阳性表达率为81.08%(30/37),Livin阳性表达率为86.49%(32/37),对照组COX-2阳性表达率为2.70%(1/37),Livin阳性表达率为0%(0/37),癌组织组的COX-2、Livin表达率明显高于对照组,差异均有统计学意义(X2分别=7.03、8.96,P均<0.05).结直肠癌病理标本中COX-2、Livin的表达相关性,经Spearman等级相关分析为正相关(r=0.29,P<0.05).结论 结直肠癌的发生与组织细胞中COX-2、Livin的表达异常有关,阻断COX-2、Livin的异常表达是制止肿瘤细胞凋亡、增殖失控的关键.     

急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB（NF—κB）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化，探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、14、21、28、35d留取肺组织，观察其病理学变化，采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB出活性；lit—PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1d开始较对照组显著升高，3d即达高峰，7d及14d时仍高于对照组，21d及以后与对照组相比无统计学意义；iNOS mRNA的表达1d也较对照组明显增强，7d即达高峰，14、21d时仍高于对照组，28d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。     

百草枯中毒大鼠肺组织热休克蛋白70表达及乌司他丁干预研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)在百草枯(Paraquat PQ)中毒大鼠肺组织中表达及乌司他丁干预对其影响.方法 72只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机(随机数字法)分为3组:空白对照组(A组)、染毒组(B组)和乌司他丁组(C组),每组各24只.B组和C组PQ灌胃(80 mg/kg)染毒建立急性中毒模型.C组于PQ灌胃后30 min腹腔注射给UTI(10万U·kg-1·d-1).观察染毒后12,24,48,72 h各组肺组织HSP70的表达、湿/干重比(W/D)和病理改变.HSP70采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,组间单因素方差分析,结果以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,各时间点B组和C组肺组织HSP70的表达明显增强,尤以C组为甚,差异有统计学意义.B组和C组肺组织病理检查可见PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血.但C组病理改变较轻.结论 乌司他丁增强HSP70的表达,从而减轻PQ中毒大鼠急性肺损伤.