犬神经原性膀胱模型制作及分析

目的 建立犬神经原性膀胱动物模型并进行动物表现、尿动力学及膀胱造影分析。方法 10只雌性杂交犬，分为两组。骶上组5只在第4～5腰椎间隙水平横断脊髓，骶下组5只在横断脊髓后再完全破坏骶髓。观察术后犬表现，尿动力学分析犬术前及术后3个月的膀胱容量、逼尿肌压力、膀胱顺应性、尿道压力。进行膀胱造影。结果 骶上组犬术后膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力分别增加，与术前相比均有显著性差异（P〈0．05）；骶下组犬的膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力分别增加，与术前比较有显著性差异（P〈0．05）。骶下组犬膀胱造影显示膀胱容量增大。结论 犬骶上型和骶下型神经原性膀胱模型均符合脊髓损伤恢复期的膀胱表现，两模型适于进行神经原性膀胱的研究。     

神经源性膀胱M2受体mRNA的变化

目的 研究犬脊髓损伤后致神经源性膀胱逼尿肌中毒蕈碱样胆碱受体亚型(M2)受体的变化,探讨M2受体在犬神经源性膀胱逼尿肌的意义. 方法 建立动物模型,设骶上型、骶下型神经源性膀胱组和对照组,RT-PCR法半定量检测膀胱体部逼尿肌M2受体mRNA. 结果 骶上型组膀胱容量(281.0±26.2)mL,逼尿肌压力(58.5±5.7)cmH2O,膀胱顺应性(4.8±1.1)mL/cmH2O;骶下型组容量(513.2±44.4)mL,逼尿肌压力(40.3±4.1)cmH2O,顺应性(12.2±2.1)mL/cmH2O,2组比较有统计学意义(P＜0.05).对照组逼尿肌压力(43.0±3.9)与骶下组比较无统计学意义.对照组膀胱逼尿肌有M2受体mRNA表达,骶上型组和骶下型组M2受体mRNA较对照组增加(P＜0.05),骶上型组明显高于骶下型组(P＜0.05). 结论 脊髓损伤后神经源性膀胱逼尿肌M2受体增多,骶上型M2受体增多更明显,M2受体可能直接参与骶上型神经源性膀胱逼尿肌无抑制性收缩.     

骶神经根电刺激对脊髓损伤后兔膀胱功能的影响研究

目的:探讨骶神经根电刺激对骶上脊髓损伤后兔模型膀胱功能的影响。方法:20只实验兔,通过手术方法制作骶上脊髓损伤模型,术前术后尿流动力学比较。首次骶神经根电刺激和刺激1周后再次尿流动力学观察,与刺激前进行对照。结果:20只实验兔中术后死亡3只,余均表现有不同程度下肢瘫痪及大小便功能障碍。尿流动力学表现为膀胱容量减小;膀胱静息压上升,顺应性下降;逼尿肌无抑制收缩增多,表现为逼尿肌反射亢进。最大逼尿肌压和膀胱漏点压上升。刺激一周后测压结果显示膀胱容量明显上升,膀胱顺应性上升,灌注期压力上升平稳,无抑制收缩活动减少,最大逼尿肌压下降,膀胱漏点压下降不明显。骶神经根电刺激过程中同步尿流动力学检测结果与刺激前无明显差异。结论:单次骶神经根电刺激对脊髓损伤兔膀胱功能影响不明显,而长期刺激可以明显抑制逼尿肌异常活动,改善储尿功能。     

大鼠脊髓损伤后尿动力学改变及P2X3表达的研究

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)造成神经源性膀胱后尿动力学,和P2X3的表达情况。方法成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为正常组、骶上脊髓损伤组、骶下脊髓损伤组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力学检查,免疫组化法和Western blotting检测P2X3表达情况。结果骶上脊髓损伤组组逼尿肌漏尿点压较对照组、骶下脊髓损伤组组明显升高,骶下脊髓损伤组组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低;骶上脊髓损伤组组P2X3表达较对照组、骶下脊髓损伤组组明显升高,骶下脊髓损伤组组P2X2表达较对照组明显降低。结论尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。骶上脊髓损伤组组为逼尿肌反射亢进,骶下脊髓损伤组组为逼尿肌反射无力,膀胱逼尿肌P2X3表达增高可能是逼尿肌反射亢进机制之一。     

骶神经根磁刺激对神经源性膀胱大鼠膀胱尿流动力学及M3受体表达的影响

目的探讨骶神经根磁刺激对神经源性膀胱大鼠膀胱尿流动力学及M3受体表达的影响。方法60只雌性成年SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、磁刺激组,每组20只。模型组、磁刺激组采用脊髓横断切除法建立神经源性膀胱动物模型。造模成功后,磁刺激组给予磁刺激治疗1次/d,连续治疗8周。8周后,麻醉大鼠行膀胱尿流动力学测定,处死大鼠取膀胱逼尿肌组织行组织学及超微结构观察,并检测M3受体表达水平。结果磁刺激组膀胱最大容量、膀胱顺应性均高于模型组（均P＜0.05）,漏尿点压力低于模型组（P＜0.05）;而磁刺激组与正常组上述3个参数比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。磁刺激组膀胱逼尿肌组织HE染色可见浆膜下组织中度充血、水肿,有轻度单核巨噬细胞浸润,并有少量成纤维细胞增生,但黏膜上皮细胞形态及排列较模型组接近正常;在透射电镜下可见逼尿肌细胞表面平滑,细胞间隙稍宽,排列尚均匀,胞质内线粒体结构较完整。磁刺激组大鼠膀胱逼尿肌组织中M3受体表达水平明显高于正常组、模型组（均P＜0.05）;而模型组与正常组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论骶神经根磁刺激对神经源性膀胱大鼠的膀胱功能有一定的改善作用,可能与膀胱逼尿肌组织中M3受体表达水平升高有关。     

大鼠脊髓损伤后逼尿肌兴奋性改变及Connexin43表达的研究

[摘要] 目的 探讨大鼠不同平面脊髓损伤（SCI）造成神经源性膀胱后尿动力学,逼尿肌兴奋性改变和Connexin43（Cx43）的表达情况。方法 成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为正常组、骶上脊髓损伤（DH）组、骶下脊髓损伤(DA)组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力学检查,膀胱离体逼尿肌肌条兴奋性检测,免疫组化法和Western blotting检测Cx43表达情况。结果 DH组逼尿肌漏尿点压较对照组、DA组明显升高,DA组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低;DH组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组、DH组明显增高,DA组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组明显降低。DH组Cx43表达较对照组、DA组明显升高,DA组Cx43表达较对照组明显降低。结论 尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。DH组为逼尿肌反射亢进,DA组为逼尿肌反射无力,逼尿肌反射亢进与逼尿肌收缩频率与幅度增高有关,膀胱逼尿肌Cx43表达增高可能是逼尿肌反射亢进机制之一。     

神经原性膀胱NOS的免疫组化研究

目的研究一氧化氮合成酶(NOS)在神经原性膀胱(NB)的两种类型中的分布。方法应用免疫组化技术对23例患儿进行检测。将18例NB患儿按尿流动力学检查结果分为逼尿肌反射亢进型(11例)和逼尿肌反射低下型(7例),将非NB患儿5例按照有无尿道出口梗阻引起的膀胱静息压升高分为膀胱静息压升高组(2例)和正常组(3例)。结果NOS含量在逼尿肌反射亢进型较反射低下型有显著增高。膀胱内压升高组NOs含量较正常组明显升高。结论NOS参与膀胱功能的调节和神经原性膀胱的病生理变化。     

早期骶3神经电调节在脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及作用机制分析

目的探讨早期骶3神经电调节在大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及可能作用机制。方法将45只雌性成年SD大鼠随机分为正常组、电针治疗组、电针对照组,每组15只。采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。,电针对照组与电针治疗组造模成功后均进行电极植入;电针治疗组进行电调节治疗,1次／d,连续治疗4周;正常组常规饲养。3组大鼠在电针治疗组治疗4周后均行尿动力学测定,同时处死取材,采用免疫荧光定量PCR方法测定M3受体mRNA表达水平。结果尿动力学结果显示在膀胱最大容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性指标中,电针治疗组与电针对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示,电针治疗组膀胱M3R的mRNA含量明显高于电针对照组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05或0.01）。结论早期骶3神经电调节可以明显改善脊髓损伤后神经源性膀胱储尿和排尿功能的恢复,其作用机制可能是电调节促进脊髓损伤早期膀胱逼尿肌组织中M3R的高表达,抑制逼尿肌纤维化,改善膀胱顺应性。     

脊髓损伤致大鼠神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义。方法健康成年SD大鼠50只,雌雄不限,体重180-220g,随机分对照组、骶髓损伤组、骶上脊髓损伤组。建立神经源性膀胱大鼠模型。28d后,进行尿动力学检测。尿动力检测完毕后,取标本用免疫组化法检测P2Y4表达情况。结果逼尿肌漏尿点压力在骶上脊髓损伤组较对照组、骶髄损伤组升高明显;逼尿肌漏尿点压在骶髄损伤组较对照组明显下降。P2Y4在骶上脊髓损伤组的表达较对照组、骶髓损伤组升高明显;P2Y4在骶髓损伤组表达较对照组明显降低。结论大鼠骶上脊髓损伤后,逼尿肌表现为反射亢进,大鼠骶髓损伤后逼尿肌表现为反射减弱。膀胱逼尿肌中P2Y4表达增高可能是引起逼尿肌反射亢进机制之一。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及髓内NGF和NT-3的影响

目的观察电针对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内神经生长因子(NGF)和神经营养素3(NT-3)表达水平的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机抽取24只分为空白组和假手术组(各12只),其余36只大鼠采用脊髓横断法进行手术造模,再选取经评价符合模型标准的24只大鼠随机分为模型组和电针组(各12只),模型成功后各组予以相应干预,连续7 d。各组动物行尿流动力学评估后处死,取膀胱组织切片观察逼尿肌功能,取脊髓组织用Western blot法和RT-PCR法测定髓内NGF和NT-3的表达。结果HE染色结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱上皮细胞结构破坏,逼尿肌肌纤维增生,有严重出血改变;与模型组比较,电针组完整膀胱上皮细胞增多,逼尿肌肌纤维增生程度减轻,出血改变减少。尿流动力学结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱最大容量及顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱漏尿点压增加(P<0.01);与模型组比较,电针组膀胱最大容量及顺应性均明显增加(P<0.01),膀胱漏尿点压降低(P<0.01)。Western blot结果和RT-PCR结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组髓内NGF蛋白及其mRNA含量明显降低(P<0.01),NT-3蛋白及其mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组髓内NGF、NT-3蛋白及其mRNA含量均升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可升高骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中NGF和NT-3蛋白及其mRNA含量,改善膀胱神经支配,提高受累膀胱储尿控尿的能力。     

逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。     

高位脊髓截瘫患者尿动力学检测指标变异性的研究

目的观察高位脊髓截瘫病人尿动力学检测指标的变异性。方法选择15例高位脊髓截瘫患者在脊髓休克期后行尿动力学检测,在检测中重复膀胱充盈排尿期压力测定及尿道压力测定2次,将检测结果比较。结果前后2次测得的初始逼尿肌收缩容量（P=0.134）、初始逼尿肌收缩最大逼尿肌压（P=0.871）、最大膀胱容量（P=0.774）、最大逼尿肌压（P=0.972）、漏尿点逼尿肌压（P=0.730）、最大尿道压（P=0.870）、最大尿道闭合压（P=0.949）、功能性尿道长度（P=0.844）及膀胱顺应性（P=0.492）的变异性均无显著性差异。结论骶髓排尿中枢在去除脑桥和中脑中枢及脑干上中枢的作用后,膀胱逼尿肌及尿道括约肌具有良好的稳定性。     

The assessment of bladder and urethral function in spinal cord injury patients

The correlation between the anatomic site of spinal cord injury and real-time conditions of bladder and urethral function was assessed in order to provide a reasonable basis for the clinical treatment of neurogenic bladder. A total of 134 patients with spinal cord injuries （105 males, 29 females; averaged 34.1 years old） were involved in this retrospective analysis, including urodynamic evaluation, clinical examination and imaging for anatomical position, and Bors-Comarr classification. The associa- tions between the levels of injury and urodynamic findings were analyzed. The results showed that mean follow-up duration was 16.7 months （range 8-27 months）. Complete spinal cord injuries occurred in 21 cases, and incomplete spinal cord injuries in 113 cases. Of the 43 patients with upper motor neuron （UMN） injuries, hyperref/exia and （or） detrusor sphincter dyssynergia were demonstrated in 30 （69.8%）, 31 （72.1%） suffered low bladder compliance （less than 12.5 mL/cmH20）, 28 （65.1%） had high detrusor leak point pressures （greater than 40 cmH20）, and 34 （79.1%） had residual urine. Of the 91 patients with lower motor neuron （LMN） injuries, areflexia occurred in 78 （85.7%）, high compliance in 75 （82.4%）, low leak point pressures in 80 （87.9%）, and residual urine in 87 （95.6%）, respectively. The associations between the anatomical site of spinal cord injury and urodynamic findings were ill defined. In patients with spinal cord injury, this study revealed a significant association between the level of injury and the type of voiding dysfunction. The anatomical site of spinal cord injury can not be predicted in real-time condition of bladder and urethral function. Management of neurogenic bladder in patients with spinal cord injury must be based on urodynamic findings rather than inferences from the neurologic evaluation.     

前列腺增生症患者的尿流动力学诊断价值评估

目的：评估尿流动力学检查技术在内前列腺增生症患者所致的下尿路症状中的诊断价值，进一步探讨前列腺增生症患者排尿障碍的机制。方法：采用自制半卧位床，应用Danter MenuetV4．11版尿动力仪，常规行尿流率，压力－流率测定及尿道测压，并同步测定尿道外括约肌肌电图，记录Qmax,Pdet-Qmax,Popen,Pura,DS(P-Q)图曲线下降支斜率）及残余尿量；并记录膀胱逼尿肌受损情况，膀胱顺应性和尿道外括约肌协调情况。联合应用A－G图，P－Q图及DS诊断膀胱出口梗阻（BOO），并用LPURR（线性被动尿道阻力因子）残线图分度，结果进行统计处理。所有患者均记录IPSS症状评分值和经直肠B超测定的前列腺体积，以利结果分析。结果：本组患者388例，312例诊断为BOO，71例无疑，5例无BOO。其中伴膀胱低顺应性123例，膀胱逼尿肌功能受损108例，尿道外括约肌功能失调157例，不稳定膀胱134例。随着BOO程度加重，Pdet-Qmax,Popen,DS,IPSS积分及前列腺体积呈升高趋势，膀胱顺应性，Qmex呈下降趋势。结论：前列腺增生症患者排尿障碍的机制是排尿过程中机械因素和动力学因素共同作用的结果，尿流动力学检查在其诊断评估中扮演着一个极其重要的角色。BOO程度与Pdet-Qmax,Popen,DS,IPSS积分及前列腺体积呈正相关，与膀胱顺应怀，Qmax呈负相关。     

神经源性夜遗尿与单症状性夜遗尿尿动力学表现

目的 :探讨神经源性夜遗尿与单症状性夜遗尿的尿动力学表现。方法 :对 36例神经源性夜遗尿患者和14例单症状性夜遗尿患者进行尿动力学测定。结果 :神经源性夜遗尿患者除表现为夜遗尿症状外 ,多伴有白天排尿异常。单症状性夜遗尿患者排尿后残余尿量、逼尿肌功能过度活跃发生率、逼尿肌收缩乏力发生率显著低于神经源性夜遗尿患者 (P <0 .0 5 ) ;单症状性夜遗尿患者膀胱顺应性、最大尿道压和最大尿道闭合压显著高于神经源性夜遗尿患者 (P <0 .0 5 )。结论 :对于夜遗尿患者应区分是否存在神经损害 ,并进行尿动力学检查 ,了解膀胱尿道的功能状态 ,从而进行针对性治疗