体液免疫对动脉粥样硬化调节作用的进展

正动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质代谢异常引起的慢性炎性疾病[1]。炎症及免疫反应在AS斑块形成、不稳定性以及最终破裂中均起着至关重要的作用[2]。近年来大量的研究表明,体液免疫在AS发生发展中的重要性[3]。体液免疫是通过B细胞产生抗体来达到保护的特异性免疫机制,尤如获得性免疫系统中的一只"橄榄球队"。我们将简述体液免疫各成员与AS发生发展的机制新进展。1 B细胞在AS发生发展中的作用     

调节性T细胞、调节性B细胞与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述.     

T淋巴细胞在动脉粥样硬化中的研究进展

除了单核/巨噬细胞有重要的致动脉粥样硬化(AS)作用外,T细胞在AS中也起着重要作用。辅助性T细胞1型(Th1)通过强烈的致凋亡作用影响AS,其他T细胞亚群如Th2和Th17也参与AS的发生发展。调节性T细胞(Tregs)还与Th2相关细胞因子相互作用抑制AS发展。然而现在对T细胞在AS中的具体作用机制尚不明确。本文就T细胞在AS中的作用及这些细胞可能为AS研究和治疗提供的方向作一综述。     

炎症反应在冠状动脉介入术中的意义

经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)后再狭窄严重影响了其临床效果。目前 ,对再狭窄的确切机理尚不清楚。近年来炎症反应在冠状动脉粥样硬化性心脏病 (CHD)及 PTCA术后再狭窄形成中的作用已得到高度重视。1　炎症与 CHDCHD的病理基础是动脉粥样硬化 (AS)和血栓形成。 AS形成对损伤的血管内膜而言既是免疫反应过程 ,又是炎症反应过程。细胞因子作为特异性与非特异性免疫反应的蛋白质介质 ,与相应的细胞表面受体结合 ,在局部或全身发挥复杂的生物学效应。具有炎症介导活性的细胞因子 .包括肿瘤坏死因子 (TNT)、白介素 1、6 (1L - 1、IL…     

CD4~+CD25~+调节细胞趋化因子受体与类风湿关节炎

CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Tregs)是一类存在于动物和人类体内的具有抑制功能的天然Tregs,以调节自身T细胞反应为主要功能,在防止自身免疫性疾病的发生、维持自身免疫耐受等方面发挥着不可替代的作用。类风湿关节炎(RA)是一种以关节局部病变为主的自身免疫性疾病,T     

调节性T细胞在肝脏免疫及疾病中的作用

免疫抑制是控制免疫系统稳定的一种重要机制．调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)控制着免疫系统对自身抗原的免疫耐受,具有强大的抑制免疫反应能力,广泛参与了各种免疫抑制现象．随着对Tregs研究的不断深入,人们发现Tregs参与调节了肝脏免疫耐受、肝移植、慢性肝炎和肝癌等各种肝脏病理生理现象．Tregs的功能异常也会影响肝脏多种疾病的进程．我们总结了调节性T细胞的相关进展及其在肝脏免疫及疾病中的作用．     

炎症与2型糖尿病

炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导     

树突细胞在动脉粥样硬化中的作用

<正>研究指出动脉粥样硬化(AS)是一种自身免疫性疾病,巨噬细胞、树突细胞(DCs)和T细胞等介导的免疫反应,促进AS的病程进展~(〔1〕);其他因素还包括肌成纤维细胞的累积、细胞外基质的蛋白扩张,尤其是蛋白聚糖、胶原和弹性蛋白。炎症环境、内质网应激及氧化应激最终会导致内膜细胞凋亡,若凋亡的细胞不能迅速有效被邻近吞噬细胞吸收,则成为二次坏死,连同触发主细胞的坏死,形成坏死核心~(〔1〕)。继而随着细化纤维     

从细胞分化相关因素角度探讨Treg与动脉粥样硬化关系的研究进展

<正>调节性T细胞(Treg)是近年发现的一种具有免疫抑制活性的CD4+T细胞亚群,在维持机体免疫平衡方面发挥重要作用[1,2]。研究显示细胞介导的免疫炎症反应参与了动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成与发展,其中CD4+T起到了非常重要的作用[3,4]。近年来临床研究表明,AS患者体内Treg细胞数量明显减少,与辅助性T细胞失衡可引发抗炎因子减少、促炎     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与乙型肝炎病毒感染的研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(Tregulatory cells,Tregs)是近年来发现的一群具有免疫抑制功能的细胞亚群,其独特的作用方式及功能特征使其在自身免疫性疾病、移植免疫、肿瘤免疫和感染免疫中发挥着重要作用.近年的研究表明,Tregs细胞与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后耐受、发病和转归相关.     

血管平滑肌细胞TLR4与动脉粥样硬化发展关系的研究进展

目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS的发生、发展。此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响。     

转化生长因子-β和调节性T细胞在动脉粥样硬化中的研究

近年来随着动脉粥样硬化(AS)症患者的增多,对于该病的研究逐渐深入,特别是固有和获得性的免疫炎症机制参与了此疾病的发生、发展过程,当在疾病的发生过程中起保护作用的免疫因素受到抑制时,使疾病向不利方向发展.最新研究提示,转化生长因子-β和调节性T细胞可能是机体内源性有效抑制AS的因子,它们介导的免疫反应消长控制着疾病的发...     

调节性T细胞—动脉粥样硬化治疗的新靶点

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管壁的一种慢性炎症疾病,免疫系统在其发生发展中起着重要的作用。有研究表明,调节性T(regulatory T,Treg)细胞参与了AS的炎症反应,通过下调其反应可延缓疾病的进程。本文综述了近年有关Treg细胞与AS关系的文献,探讨了Treg细胞在AS发生发展中的重要作用,说明了CD3对Treg细胞增殖的影响及与AS的关系,提出了AS治疗的免疫学新靶点。     

树突状细胞在动脉粥样硬化病程中的病理意义

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖;并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,最终演进至晚期不稳定AS斑块。近年来,人们逐渐认识到,AS本质为一种免疫反应介导的慢性血管炎症病变,而树突状细胞(dendriticcells,DC)作为体内功能最强的专职抗原递呈细胞(APC);通过激活局部T淋巴细胞,来启动由多种细胞参与的免疫炎…     

晚期糖化终产物受体在树突状细胞及T淋巴细胞免疫中的作用

越来越多研究显示晚期糖化终产物受体（RAGE）与其配体反应在炎症及免疫反应中起重要作用。RAGE作为一种模式识别受体表达于树突状细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等多种细胞表面,介导非特异性和特异性免疫应答,参与多种炎症免疫性疾病的发生和发展。本文就RAGE对树突状细胞和淋巴细胞成熟及其功能的影响,探讨RAGE在特异性免疫过程中的作用。     

冠心病患者介入治疗前后sICAM-1与sCD40L的变化及临床意义

随着动脉粥样硬化(AS)研究的深入,炎症反应及免疫机制在AS发病中的机制越来越受到人们的重视.但对于机械刺激导致冠状动脉炎症反应及激活免疫机制的报道较少.本文观察冠心病病人介入治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性CD40L(sCD40L)变化,探讨介入治疗围术期病人体内炎症因子变化情况,以及是否由于冠脉损伤加剧炎症反应及刺激免疫反应.     

热休克蛋白65促动脉粥样硬化发生及进展的机制

<正>多年来,一直认为动脉粥样硬化(atheosclerosis,AS)是一种脂质沉积病。但是,近年人们对AS的发病机制有了新的认识,认为炎性免疫反应在AS发展阶段中起着关键的作用。一些学者已经把AS定义为慢性炎症与自身免疫反应交互的过程。许多证据表明,由于热休克蛋白(HSP)在各不同物种间的高度保守序列及交叉反应,可激活自身免疫反应,促进细胞因子的分泌,在AS形成中具有重要作用。最近有研究发现,菌源HSP65可作为自身免疫疾病的生物标记物。大量研究证明,免疫HSP65小鼠的AS损害及斑块面积明显增大,斑块内干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素12(IL-12)等细胞因子含量增加。这表明HSP65可以通过炎     

抑制性T细胞和疾病

许多研究提示抑制性细胞在多种自身免疫性疾病、原发性免疫缺陷性疾病及肿瘤免疫中具有非常重要的作用。抑制性细胞可分为非特异性和特异性抑制细胞。前者主要为非 T 细胞如 B 细胞、巨噬细胞等,后者一般指 T 细胞,即抑制性 T 细胞。抑制性 T 细胞是胸腺衍生的淋巴细胞亚群之一。它是在机体免疫反应中起调节作用的细胞,既能抑制体液免疫反应,也能抑制细胞免疫反应,是自身稳定机能的重要调节因素。     

间充质干细胞在结核分枝杆菌感染免疫反应中的作用研究进展

结核病(TB)每年导致200多万人死亡,在全球单一传染病死亡率中位居第二。尽管宿主产生了强大的免疫反应,但结核分枝杆菌(MTB)还是成功地逃避了宿主的免疫,并建立了一个持续性感染的状态。MTB以何种机制逃避有力的宿主免疫反应仍不完全清楚。有研究证实间充质干细胞(MSCs)参与了宿主抗MTB的免疫反应。MTB通过招募MSCs到达感染部位来抑制T细胞的免疫反应。MSCs渗入感染MTB的小鼠组织和T淋巴细胞中,参与肉芽肿的形成,诱导Tregs的分化和发育及建立T细胞耐受。MSCs可通过产生一氧化氮(NO)来抑制T细胞的免疫反应,及影响TGF-β受体Ⅱ的功能来增加TB的易感性。MSCs在MTB逃避宿主的免疫反应中起着重要的作用,有望成为TB治疗的独特靶点。     

T细胞在系统性硬化症的作用

系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种病因不明的慢性自身免疫性疾病,以进行性的皮肤及内脏纤维化、微血管系统改变和多种免疫异常为特征,最终导致组织和器官萎缩,预后不良。随着人们对自身免疫性疾病发生发展分子机制的认识,T淋巴细胞介导的异常免疫反应在SSc中的作用已被发现和证实。本文回顾近期文献,综述T细胞亚群及其介导的免疫反应在SSc中对炎症和纤维化的潜在作用。