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相似文献
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1.
目的 探讨E2F1、BIRC5在恶性淋巴瘤中的表达情况及其临床意义. 方法 应用免疫组织化学SP法检测90例恶性淋巴瘤及15例淋巴组织反应性增生中E2F1、BIRC5蛋白的表达. 结果 恶性淋巴瘤中E2F1、BIRC5蛋白表达阳性率显著高于反应性增生组中的表达(P<0.05).E2F1、BIRC5蛋白在侵袭性及高侵袭性淋巴瘤中的表达显著高于惰性淋巴瘤中的表达(P<0.01),而两者在侵袭性与高侵袭性淋巴瘤中的表达差异无显著性(P>0.05).E2F1、BIRC5蛋白在Ⅲ期和Ⅳ期患者中的表达显著高于Ⅰ期和Ⅱ期中的表达(P<0.01).此外,经统计学分析,E2F1、BIRC5蛋白在不同性别、年龄、发生部位、组织学类型组中的表达差异均无显著性(P>0.05).经Spearman等级相关分析,E2F1与BIRC5蛋白在恶性淋巴瘤中的表达呈显著正相关(P<0.01). 结论 E2F1和BIRC5的高表达可能是恶性淋巴瘤发生发展的重要生物学标志.  相似文献   

2.
Survivin和p53在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)Survivin、p53的表达,探讨其在NHL发生、发展中的作用及相互关系.方法应用免疫组织化学方法对54例NHL及10例反应性增生淋巴结石蜡包埋组织中Survivin、p53蛋白表达产物进行检测.结果NHL组织中Survivin及p53蛋白的阳性率为51.9%(28/54)、40.7%(22/54).随着NHL恶性程度的逐增,Survivin蛋白的表达强度及其阳性细胞密度逐渐增高,Survivin在低度恶性组NHL中的表达低于中-高度恶性组,分别为19%(4/21)、72.7%(24/33),两组之间差异显著(P<0.001).p53-positive组Survivin表达显著高于p53-negative组,Survivin与p53表达之间显著相关(P<0.05).结论Survivi表达异常对促进NHL恶性增殖有一定作用.在NHL发病中Survivin与p53蛋白异常表达密切相关相关.分子水平干预Survivin蛋白表达可能提高淋巴瘤放、化疗疗效.  相似文献   

3.
B细胞淋巴瘤Survivin和COX-2的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨survi和COX-2在B细胞型非霍奇金淋巴瘤的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测survivin和COX-2在57例B-NHL和25例良性淋巴结病变组织中的表达.结果 Survivin和COX-2在B-NHL中的阳性表达率分别为54.4%(31/57)和45.6%(26/57),明显高于对照组(P<0.01).Survivin和COX-2在B-NHL患者的表达呈正相关(X2=27.71,P<0.01).Survivin的表达与淋巴瘤侵袭性及PS、LDH、IPI等显著相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤的首发部位均无关(均为P>0.05).COX-2蛋白与侵袭性及分期Ⅲ/Ⅳ期有关(P<0.05).结论 Survivin蛋白在B-NHL患者组织中高表达,与NHL的恶性程度及COX-2正相关性提示Survivin参与了B-NHL的恶性增殖的生物学行为,并表明Survivin和COX-2在B-NHL中的协同作用.  相似文献   

4.
目的 研究膜-细胞骨架连接分子Ezrin与Survivin在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系,探讨它们在胃癌的发生发展、浸润和转移中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测54例胃癌中Ezrin、Survivin的表达情况,探讨Ezrin、Survivin与胃癌临床病理因素的关系.结果 Ezrin在胃癌中的表达率(85.2%)明显高于正常胃组织(53.3%)(P<0.05);Ezrin的表达与胃癌TNM分期、远隔转移和淋巴结转移显著相关(P<0.05).胃癌中Survivin高表达(72.2%),且肿瘤浸润深(P<0.01)、有淋巴转移(P<0.05)、临床分期高(P<0.01)时升高.胃癌组织中Ezrin与Survivin的表达呈正相关(r=0.303,P<0.05).结论 Ezrin和Survivin在胃癌的发生发展中起重要作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标.  相似文献   

5.
目的 检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况.结果 正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26.7%(12/45)、53.2%(25/47)、88.1%(37/42);P53蛋白的阳性率分别为23.8%(10/41)、53.7%(22/41)、79.5%(35/44).二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高,Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著(P<0.05);且Survivin和P53表达密切相关(P<0.01).结论 Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着恶性程度的增加其表达水平增高;Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据.  相似文献   

6.
目的 探讨分化抑制蛋白-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1)在套细胞淋巴瘤患者中的表达情况及其临床意义.方法 采用SP免疫组化法检测并分析45例套细胞淋巴瘤和20例淋巴结反应性增生淋巴结组织中Id1表达水平,以及Id1的表达与其临床预后指标的关系.结果 Id1在套细胞淋巴瘤和淋巴结反应性增生淋巴结组织中阴性、弱阳性和强阳性的表达率分别是15.56%,31.11%,53.33%和65.00%,25.00%,10.00%(P<0.05).套细胞淋巴瘤组织中Id1阳性表达与患者LDH、临床分期、结外累及部位和近期疗效有关(P均<0.05);年龄、性别、WBC计数、PLT计数、HB含量无相关(P均>0.05).经过Log-rank检验显示,Id1低表达组和Id1高表达组的1年生存率分别是90.48%和79.17% (P >0.05);3年生存率分别是66.67%和33.33%(P<0.05);5年生存率分别是47.62%和16.67% (P <0.05),Kaplan-Meier生存分析显示Id1高表达组3年、5年生存率低于Id1低表达组(P<0.05).结论 Id1在套细胞淋巴瘤淋巴结中呈高表达,并与部分预后相关指标有关,Id1高表达组表现出低生存率,Id1可能成为套细胞淋巴瘤预后不良的评价指标.  相似文献   

7.
Ki-67蛋白和VEGF及bFGF在恶性淋巴瘤中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨恶性淋巴瘤(ML)患者组织中Ki-67蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,分析其在疾病中的意义. 方法 采用免疫组化SP法测定42例ML患者、50例健康者(正常对照组)和16例淋巴结反应性增生者的Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的表达. 结果 淋巴瘤患者Ki-67蛋白、 VEGF、bFGF的表达率分别为52.38%、42.85%、45.24%,显著高于淋巴结反应性增生组及正常对照组(P<0.05);不同性别、细胞类型及恶性程度患者Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的阳性表达率间差异均无统计学意蚁(P>0.05),而在低年龄组及临床分期Ⅲ+Ⅳ期组Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的阳性表达率高于高年龄组(bFGF除外)及临床分期Ⅰ+Ⅱ期组(P<0.05).结论 Ki-67蛋白、VEGF及bFGF的异常表达可能在疾病的发病中起一定的作用,三者联合检测有助于判断疾病分期及预后.  相似文献   

8.
目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin和C-myc癌基因在非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin’s lymphoma,NHL)组织中的表达水平及相互关系,评价Survivin和C—myc癌基因作为NHL患者预后指标的价值。方法:采用免疫组织化学PV一9000两步法检测Survivin蛋白和Cmyc蛋白在62例NHL肿瘤组织和18例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node,RH)组织中的表达水平。结果:Survivin、C—myc蛋白在NHL组织中阳性表达率分别为72.58%和77.42%,在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率分别为11.11%和22.22%,NHL组织中Survivin、Cmyc表达高于淋巴结反应性增生组织(P〈0.05);Survivin、C—myc的表达水平均与NHL的恶性程度、临床分期及近期疗效有关(P〈0.05),与患者的年龄、全身症状、PS评分、结外病变数目无相关关系(P〉0.05);Survivin、C—myc在NHL组织中阳性表达与NHL的恶性程度和临床分期呈正相关(r=0.333,r=0.462和r=0.530,r=0.447,P〈0.05),而与近期疗效呈负相关(r=-0.273和r=-0.296,P〈0.05);且NHI.组织中Survivin与C—myc表达呈正相关(r=0.313,P〈0.05)。结论:Survivin与Cmyc的异常表达与NHL患者恶性程度、临床分期、治疗效果密切相关,可作为新的评价NHL患者预后的生物学参考指标。  相似文献   

9.
目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin和C-myc癌基因在非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkin’s lymphoma,NHL)组织中的表达水平及相互关系,评价Survivin和C—myc癌基因作为NHL患者预后指标的价值。方法:采用免疫组织化学PV一9000两步法检测Survivin蛋白和Cmyc蛋白在62例NHL肿瘤组织和18例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node,RH)组织中的表达水平。结果:Survivin、C—myc蛋白在NHL组织中阳性表达率分别为72.58%和77.42%,在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率分别为11.11%和22.22%,NHL组织中Survivin、Cmyc表达高于淋巴结反应性增生组织(P〈0.05);Survivin、C—myc的表达水平均与NHL的恶性程度、临床分期及近期疗效有关(P〈0.05),与患者的年龄、全身症状、PS评分、结外病变数目无相关关系(P〉0.05);Survivin、C—myc在NHL组织中阳性表达与NHL的恶性程度和临床分期呈正相关(r=0.333,r=0.462和r=0.530,r=0.447,P〈0.05),而与近期疗效呈负相关(r=-0.273和r=-0.296,P〈0.05);且NHI.组织中Survivin与C—myc表达呈正相关(r=0.313,P〈0.05)。结论:Survivin与Cmyc的异常表达与NHL患者恶性程度、临床分期、治疗效果密切相关,可作为新的评价NHL患者预后的生物学参考指标。  相似文献   

10.
Survivin在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨Survivin抗原在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及临床意义。方法: 采用免疫组织化学SP方法,检测Survivin在52例NHL及12例淋巴结反应性增生(RH)中的表达情况。结果:Survivin在淋巴结反应性增生中的阳性表达率明显低于NHL,侵袭性NHL表达水平明显高于惰性NHL。Survivin在非霍奇金淋巴瘤的表达与性别、年龄、患者临床分期、有无全身症状、患者淋巴瘤细胞来源、首发部位无关。LDH<250U/L NHL Survivin 阳性表达率明显低于LDH>250 U/L NHL Survivin阳性表达率。Survivin 阳性表达率>25%非霍奇金淋巴瘤患者与阳性表达率<25%非霍奇金淋巴瘤患者相比较,平均生存期短。结论:Survivin与NHL的发生发展有关,并可对预后判断提供参考依据。  相似文献   

11.
目的检测凋亡抑制基因Survivin、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在子宫内膜样腺癌组织中的表达水平并进行相关性分析,以探讨二者与子宫内膜样腺癌的发生、发展的关系。方法用免疫组化S-P方法对子宫内膜样腺癌50例、非典型增生子宫内膜40例、正常子宫内膜35例进行Survivin和bFGF的检测。结果 Survivin和bFGF的阳性率在子宫内膜癌组织中远高于非典型增生和正常子宫内膜,差异有显著性(P〈0.05),其表达率与淋巴结转移有关(P〈0.05)。Survivin的阳性率则随着病理分级的升高而增加(P〈0.05),bFGF的阳性率随着病理分级的升高而升高(P〈0.05)。结论 Survivin和bFGF表达与子宫内膜样腺癌的发生、发展密切相关,为子宫内膜样腺癌的发展及预后判断提供了一种新的参考指标。  相似文献   

12.
目的探讨胰腺癌及正常胰腺组织中FFEN和Survivin的表达及PTEN和Survivin在胰腺癌发展中的作用。方法采用免疫组化的方法检测48例胰腺癌中及15例正常胰腺组织中PETN、Survivin的表达情况。结果48例胰腺癌组织标本中PTEN、Survivin表达阳性率分别为31.3%(15/48)、77.1%(37/48),正常胰腺组织标本中PTEN、Survivin表达阳性率分别为66.7%(10/15)、0(0/15),两者比较差异有统计学意义(P〈0.05);胰腺癌组织中PETN、Survivin的表达与患者的性别、年龄均无关(P〉0.05),与癌细胞分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P〈0.05)。Survivin与PETN在胰腺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.381,P〈0.05)。结论Survivin的异常高水平表达及PTEN的表达缺失与胰腺癌的发生、发展、转移及浸润密切相关。  相似文献   

13.
目的:研究Wnt/β-catenin通路的关键分子β-catenin、c-myc和cyclinD1在NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)组织中的表达,阐明其与NKTCL患者临床特征的关系。方法:采用Real-time PCR法检测人NKTCL细胞株(SNK-6和YTS)及人正常NK细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关基因β-catenin、c-myc和cyclinD1 mRNA的表达水平;采用免疫组织化学SP法检测NKTCL组织和反应性增生的淋巴组织中β-catenin、c-myc蛋白的表达阳性率,并分析蛋白表达与患者临床特征的关系;分析NKTCL患者中β-catenin和c-myc蛋白表达的相关性;Kaplan-Meier法分析β-catenin表达与NKTCL患者中位生存期的关系。结果:细胞株SNK-6和YTS中β-catenin、c-myc和cyclinD1 mRNA的表达阳性率明显高于正常NK细胞(P<0.05);NKTCL组织中β-catenin和c-myc蛋白表达阳性率(24%和56%)明显高于淋巴结反应性增生组织(0%和25%)(P<0.05);β-catenin表达与Ann Arbor分期有关联(P<0.05),c-myc表达与Ann Arbor分期和Ki-67水平有关联(P<0.05),NKTCL患者中β-catenin和c-myc表达呈正相关关系(r=0.770,P<0.05);β-catenin阳性表达患者中位生存期低于β-catenin阴性表达患者(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路中关键分子β-catenin、c-myc、cyclinD1在NKTCL组织中高表达,并且其表达水平与NKTCL患者临床分期有关联。  相似文献   

14.
目的 研究p16、Cyclin D1和Survivin在胃癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组化S-P法检测正常胃黏膜组织、不典型增生和胃癌组织中p16、Cyclin D1和Survivin的表达。结果 正常胃黏膜和不典型增生组织中p16的表达率高于Cyclin D1和Survivin的表达,胃癌组织中p16的表达率低于二者;p16、Cyclin D1和Survivin的表达与胃癌患者年龄、性别均无关;p16的表达与淋巴结转移相关(P<0.05);Cyclin D1的表达与组织分化程度、淋巴结转移相关(P<0.001;P<0.05);Survivin的表达与组织分化程度相关(P<0.05)。且p16与Cyclin D1在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.486),p16与Survivin也呈负相关(r=-0.518),Cyclin D1与Survivin呈正相关(r=0.431)。结论 p16、Cyclin D1和Survivin与胃癌的发生发展和预后关系密切。  相似文献   

15.
目的研究凋亡抑制蛋白Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达和临床意义。方法采用免疫组织化学法对84例DLBCL石蜡标本进行Bcl-2检测,另取20例淋巴结反应性增生(RH)作为对照组。结果 Bcl-2在DLBCL中的表达率58.3%(49/84)明显高于淋巴结反应性增生40%(8/20),两者差异没有统计学意义(P>0.05);Bcl-2在DLBCL中的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05),但与首发部位、临床分期、IPI分级、血清LDH水平、结外病灶数目有关(P<0.05)。结论 Bcl-2参与DLBCL的发生发展,可能是判断预后极有价值的指标。  相似文献   

16.
目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中凋亡抑制蛋白Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测50例HCC组织和20例正常肝组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析.结果 (1)50例HCC组织中Survlvin、VEGF蛋白的阳性表达率分别为64.0%(32/50)、68.0%(34/50),在正常肝组织中的表达率分别为0%(0/20)、10%(2/20),差异有显著性(P<0.05);(2)Survivin、VEGF蛋白表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、AFP值均无相关性(P0.05),而与f临床分期及转移相关(P<0.05);(3)Survivin、vEGF蛋白表达呈正相关关系(x2=6.69,P<0.05).结论 Survivin和VEGF蛋白在HCC中表达率较高,为肝癌的分子靶向治疗提供了新的靶点;Survivin和VEGF在HCC中的表达关系密切,测定HCC中Survivin、VEGF蛋白的表达,有助于临床判断病人预后.  相似文献   

17.
P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨P21ras基因、血管内皮生长因子(VEGF)、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法:应用免疫组化(SP)法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果:P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16.7%(2/12)、21.7%(5/23)和56.1%(32/57);VEGF表达阳性率分别为0、8.7%(2/23)和68.4%(39/57);Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54.4%(31/57).胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义(P〈0.01).而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义(P〉0.05)。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关(P〈0.05),而与年龄、性别、组织学分化程度无关(P〉0.05);Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关(P〈0.05),而与年龄、性别无关(P〉0.05)。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关(P〈0.05)。结论:胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关,且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关,联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估.为判断胃癌患者的预后提供参考。  相似文献   

18.
COX-2和Mcl-1在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨COX-2和Mcl-1蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测43例B-NHL和10例淋巴结反应性增生组织中COX-2和Mcl-1蛋白的表达。结果:COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中的阳性表达率分别为55.8%(24/43)和65.1%(28/43),明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。侵袭性B-NHL患者COX-2蛋白的表达要高于惰性组,Mcl-1的表达也有同样规律(P<0.01和P<0.05)。COX-2和Mcl-1蛋白的阳性表达呈正相关(P<0.01)。结论:COX-2和Mcl-1在B-NHL中的表达上调以及两者之间的阳性表达呈正相关,推测两者可能存在共同的激活机制,在B-NHL的发生和发展中具有重要作用。  相似文献   

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